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Rajeunissez vos cellules en élevant de nouvelles mitochondries

Par Kirk Stokel
Rajeunissez vos cellules en élevant de nouvelles mitochondries
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Le dysfonctionnement mitochondrique est une cause primaire de baisse relative à l'âge.1-7 dans une étude de indication, une équipe de chercheurs a prouvé que le tissu de muscle d'un homme de 90 ans a contenu les mitochondries endommagées par 95% comparées à presque aucun dommages dans celle d'un de 5 ans.8

Quand on regarde l'énergie illimitée d'un enfant comparé à une personne âgée, l'impact dévastateur de la dégradation mitochondrique deviennent immédiatement évident. Une myriade de rapports scientifiques récents lient les mitochondries défectueuses et déficientes à pratiquement toutes les maladies dégénératives comprenant Alzheimer, type - 2 diabète, arrêt du coeur, et cancer.9-13

Jusqu'à présent, le meilleur que nous pourrions faire était de protéger et améliorer la fonction des mitochondries existantes utilisant des éléments nutritifs comme la L-carnitine, l'acide lipoïque, et le coenzyme Q10.

Dans une percée sans précédent, on a découvert un composé qui favorise la croissance de nouvelles structures de mitochondries dans les cellules vieillissantes !14

En cet article, vous découvrirez comment ce composé nouveau peut aider le vieillissement cellulaire inverse par le déclenchement des gènes qui stimulent la biogénèse mitochondrique, qui signifie la génération de nouvelles mitochondries.

Plus les mitochondries que vous avez en vos cellules fonctionnelles, le plus grand votre santé globale et longévité.

Les mitochondries sont les seuls composants de cellules (autre que le noyau) pour posséder leur propre ADN. Ceci signifie que les mitochondries ont la capacité de replier et augmenter leur nombre dans une cellule humaine simple.

Les cellules humaines peuvent loger n'importe où de 2 à 2.500 mitochondries,15-17 selon le type de tissu, statut antioxydant, et d'autres facteurs.

Un nombre de plus en plus important des biologistes embrassent la théorie que le nombre et la fonction mitochondriques déterminent la longévité humaine.18-20 pour mettre lui simplement, les mitochondries plus fonctionnelles que vous avez en vos cellules, le plus grand votre santé globale et la longévité.

Le problème est que car nous vieillissons, nos mitochondries dégradent et deviennent dysfonctionnelles. La destruction relative à l'âge des mitochondries se produit plus rapidement que dans d'autres composants de cellules, signifiant que pour la plupart des personnes c'est une perte de mitochondries fonctionnelles qui mène finalement à l'extinction personnelle.

Le visage d'humains vieillissant de défi est qu'il est difficile adhérer des méthodes pour augmenter la génération de nouvelles mitochondries à. Vers le haut de jusque récemment, les seules manières naturelles de stimuler la biogénèse mitochondrique étaient restriction de calorie ou activité physique approfondie.

Un agent naturel avec la puissance d'induire sans risque la biogénèse mitochondrique marquerait une avance extraordinaire à la recherche pour arrêter et renverser le vieillissement cellulaire. Un composé a appelé la quinone de pyrroloquinoline ou PQQ émerge rapidement en tant que cet élément nutritif.

PQQ : Un saut par tranche Qui peut renverser le vieillissement cellulaire

PQQ (quinone de pyrroloquinoline) joue un rôle critique à travers une gamme des fonctions de base de la vie. Comme antioxydant ultra efficace, il assure la défense extraordinaire contre le délabrement mitochondrique : La constitution chimique de PQQ lui permet de résister à l'exposition à l'oxydation jusqu'à 5.000 fois plus grandes que la vitamine C.21

Une fois combiné avec CoQ10, recherchez les expositions juste 20 que mg par jour de PQQ peut de manière significative préserver et augmenter la mémoire, l'attention, et la connaissance dans les humains vieillissants.22

Mais la révélation la plus passionnante sur PQQ a émergé au début de 2010, quand les chercheurs l'ont trouvé non seulement les mitochondries protégées de la croissance également stimulée oxydante de dommage-service informatique de nouvelles mitochondries !14

PQQ est un oligo-élément essentiel

PQQ est omniprésent dans le monde naturel. On l'a trouvé dans toutes les espèces d'usine examinées et est présent en lait humain. Les humains, cependant, ne sont pas capables de le synthétiser.23 ceci a mené des chercheurs classifier PQQ comme oligo-élément essentiel.

Le potentiel de PQQ de stimuler la biogénèse mitochondrique a été annoncé par des résultats tôt indiquant son rôle central dans la croissance et développement à travers les formes multiples de la vie.

PQQ est un oligo-élément essentiel

PQQ s'est avéré un facteur de croissance efficace dans les usines, les bactéries, et les organismes plus élevés.21,24,25 études précliniques indiquent qu'une fois déshéritée de PQQ diététique, la croissance arrêtée par objet exposé d'animaux, a compromis l'immunité, capacité reproductrice altérée, et avant tout, moins mitochondries dans leur tissu. Des taux de conception, du nombre de progéniture, et de taux de survie chez les animaux juvéniles sont également sensiblement réduits faute de PQQ.26-28

Quand PQQ est présenté de nouveau dans le régime, il renverse ces effets, reconstituant la fonction systémique tout en simultanément augmentant le nombre et le rendement énergétique mitochondriques.

Ces données irrésistibles ont incité une équipe de chercheurs à l'université de Californie-Davis à analyser spécifiquement l'influence de PQQ sur des voies de signalisation de cellules impliquées dans la formation de nouvelles mitochondries.14

Leur travail, édité l'année dernière, mené à plusieurs découvertes extraordinaires. Ils ont constaté que les rôles biologiques critiques de PQQ proviennent de sa capacité d'activer des gènes directement impliqués dans le métabolisme énergétique cellulaire, le développement, et la fonction.14

Leurs résultats ont jeté la lumière sur des résultats des études antérieures favorables. Par exemple, l'insuffisance de PQQ chez les souris juvéniles a comme conséquence une réduction 20-30% du nombre de mitochondries dans le foie, le glucose sanguin élevé, et l'affaiblissement dans le métabolisme de l'oxygène.26 ceux-ci sont des indicateurs de cachet de dysfonctionnement mitochondrique. Pourtant quand PQQ a été mis de nouveau dans le régime, ces effets pathologiques ont été renversés, avec une augmentation observée de nouvelles mitochondries.

Ce et les données modèles animales supplémentaires28 pris ensemble confirmez la capacité de PQQ d'amplifier de manière significative la clé mitochondrique de nombre et de fonction-un à anti-vieillissement cellulaire et à la longévité.

La barre latérale sur le ci-dessous indique les mécanismes complexes par lesquels PQQ active les gènes qui stimulent la biogénèse mitochondrique.

Protection contre les radicaux libres Mitochondrie-produits

Comme moteurs d'énergie primaire de nos cellules, les mitochondries se rangent parmi les structures les plus vulnérables à la destruction des dommages oxydants.

Protection contre les radicaux libres Mitochondrie-produits

La capacité gratuite formidable de radical-balayage de PQQ fournit la protection antioxydante considérable de mitochondries.

Au noyau de cette capacité est une stabilité moléculaire extraordinaire.35 comme coenzyme bioactif, PQQ participe activement au transfert d'énergie dans les mitochondries qui fournit le corps la majeure partie de sa bioénergie (comme CoQ10).

À la différence d'autres composés antioxydants, la stabilité de PQQ lui permet d'effectuer des milliers de transferts d'électron sans subir la panne moléculaire. Il a été particulièrement efficace prouvé en neutralisant les radicaux hydroxyles omniprésents de superoxyde et .36 selon la recherche la plus récente, « PQQ est 30 à 5.000 fois plus efficace dans le recyclage soutenant de redox. . . que l'autre terrain communal [composés d'antioxydant], par exemple acide ascorbique. » 37

Protection contre Brain Aging

PQQ a été montré pour optimiser la fonction du système nerveux central entier. Il renverse l'affaiblissement cognitif provoqué par effort oxydant chronique dans les modèles précliniques, améliorant la représentation sur des essais de mémoire.40 on lui a également montré pour sauvegarder un gène impliqué dans le développement de la maladie de Parkinson (appelée le DJ-1) de l'auto-oxydation— une étape tôt dans le début de Parkinson.41

Protection contre Brain Aging

Les espèces réactives d'azote (RNS), comme des espèces réactives de l'oxygène, imposent des efforts graves aux neurones endommagés.42 ils surgissent des blessures de course spontanément suivante et de moelle épinière et ont été montrés pour expliquer une proportion substantielle de dommages neurologiques à long terme suivants. PQQ supprime directement RNS dans les courses expérimentalement induites.43 il assure également la protection supplémentaire en bloquant l'expression du gène du synthase induisible d'oxyde nitrique, une source importante de RNS, suivant la blessure de moelle épinière.44

PQQ protège les cellules du cerveau contre des dommages après blessure d'ischémie-ré-perfusion— l'inflammation et des dommages oxydants qui résultent du retour soudain du sang et des tissus d'éléments nutritifs déshérités de eux par la course.45 donné juste avant l'induction de la course chez les modèles animaux, PQQ réduit de manière significative la taille du secteur endommagé de cerveau.46 ceci qui trouve implique cela si une personne devaient enregistrer une perte provisoire de flux sanguin cérébral due à l'arrêt cardiaque, à la course, ou au traumatisme, qu'avoir PQQ dans leur corps aurait les moyens la protection considérable contre le dommage au cerveau permanent.

PQQ agit l'un sur l'autre également avantageusement avec des systèmes de neurotransmetteur de cerveau. En particulier, PQQ protège des neurones en modifiant le site important de récepteur de NMDA.47,48 NMDA sont un médiateur puissant de « excitotoxicity, » une réponse à l'overstimulation à long terme des neurones qui est associé à beaucoup de maladies et de saisies neurodegenerative.49-51 PQQ se protège contre le neurotoxicity induit par d'autres toxines, y compris le mercure.52,53

Un corps de support des preuves indique PQQ comme intervention efficace en Alzheimer et maladie de Parkinson. Chacun des deux sont déclenchés par l'accumulation des protéines anormales qui lancent une cascade d'événements oxydants ayant pour résultat la mort de cellule du cerveau.

Comment PQQ produit de nouvelles mitochondries

La biogénèse mitochondrique peut être définie comme croissance et division des mitochondries préexistantes. Ce phénomène est non seulement accompagné des nombres accrus de mitochondries, mais également de leur taille et Massachusetts.

La biogénèse mitochondrique exige la synthèse et l'importation coordonnées de 1,000-1,500 protéines où elles facilitent la production de nouvelles mitochondries saines.

La biogénèse mitochondrique se produit par les effets combinés des gènes activés par PQQ par l'intermédiaire des trois mécanismes suivants :

  • PQQ augmente l'expression du coactivator gamma proliferator-activé peroxisome de récepteur 1 alpha ou αPGC-1. PGC-1α est un gène « de régulateur principal » qui mobilise la réponse de vos cellules à de divers déclencheurs externes. Il active directement les gènes qui amplifient la respiration, la croissance, et la reproduction mitochondriques et cellulaires. Sa capacité de moduler le métabolisme cellulaire au niveau génétique affecte favorablement la tension artérielle, la panne de cholestérol et de triglycéride, et le début de l'obésité.29
  • PQQ active une protéine de signalisation connue sous le nom de protéine élément-contraignante de camp-réponse ou CREB. Le gène de CREB joue un rôle pivot dans le développement et la croissance embryonnaires. Il agit l'un sur l'autre également avantageusement avec des histones, composés moléculaires montrés pour protéger et réparer l'ADN cellulaire. CREB stimule également la croissance de nouvelles mitochondries.30
  • PQQ règle un DJ-1 appelé par gène récemment découvert. Comme de PGC-1α et de CREB, DJ-1 est intrinsèquement impliqué dans la fonction et la survie de cellules. Il a été montré pour empêcher la mort cellulaire en combattant l'effort antioxydant intensif et est d'importance particulière pour la santé et la fonction de cerveau. Les dommages DJ-1 et la mutation ont été d'une manière concluante liés au début de la maladie de Parkinson et d'autres désordres neurologiques.31-34

PQQ empêche le développement du l'alpha-synuclein, la protéine responsable de la maladie de Parkinson.54 il protège également des cellules nerveuses contre les ravages de oxydation de l'amyloïde-bêta protéine Alzheimer-causante.55 une étude 2010 ont indiqué que PQQ pourrait empêcher la formation d'amyloïde-bêtas structures moléculaires.56 ces effets ont été tracés à trois mécanismes biologiques distincts décrits dans la barre latérale ci-dessus.

PQQ a été également montré pour protéger la mémoire et la connaissance dans les animaux vieillissants et les humains.22,57 il stimule la production et la libération du facteur de croissance de nerf en cellules qui soutiennent des neurones dans le cerveau.58 ceci peuvent partiellement expliquer pourquoi la supplémentation de PQQ des rats vieillissants a eu comme conséquence la conservation marquée de leur fonction de mémoire maximum.57

Chez l'homme, la supplémentation avec du mg 20 par jour de PQQ a eu comme conséquence les améliorations sur des essais d'une fonction cognitive plus élevée dans un groupe des personnes âgées d'une cinquantaine d'années et.22 ces effets ont été sensiblement amplifiés quand les sujets ont également pris à 300 mg par jour de CoQ10. Vraisemblablement une dose inférieure de la forme plus absorbable d'ubiquinol de CoQ10 fournirait la même indemnité que mg 300 d'ubiquinone.

PQQ a été également montré pour protéger la mémoire et la connaissance dans les animaux de vieillissement et les humains.

La défense cardio-vasculaire

Comme avec des courses, des dommages dans des crises cardiaques sont infligés par l'intermédiaire de la blessure d'ischémie-ré-perfusion. l'Ischémie-ré-perfusion signifie la perte de flux sanguin (ischémie) à une partie du corps et du ré-écoulement suivant (ré-perfusion) quand le flux sanguin est reconstitué. Des cellules sont blessées quand le flux sanguin est interrompu et subissent souvent encore de plus grands dommages quand le flux sanguin est soudainement reconstitué.

La défense cardio-vasculaire

La supplémentation avec PQQ réduit la taille des secteurs endommagés parré-perfusion chez les modèles animaux de l'infarctus du myocarde aigu (crise cardiaque).59 ceci se produit si le supplément est donné avant ou après l'événement ischémique lui-même.

Pour étudier plus plus loin ce potentiel, les chercheurs au centre médical de VA chez Uc San Francisco ont comparé PQQ au métoprolol, un bêta dresseur généralement prescrit qui est traitement clinique d'attaque standard de courrier-coeur.60 seul donné, les deux traitements ont réduit la taille des secteurs nuis et protègents contre le dysfonctionnement de muscle cardiaque. Quand ils ont été donnés ensemble, la pression de pompage de la ventricule gauche a été augmentée. La combinaison a également augmenté la production d'énergie mitochondrique fonction-mais l'effet petit a été comparé à la réponse meilleure vue avec PQQ seul !60 et seulement peroxydation favorablement réduite de lipide de PQQ. La conclusion remarquable : « PQQ est supérieur au métoprolol dans des mitochondries protectrices des dommages oxydants d'ischémie/ré-perfusion. »60

La recherche suivante de la même équipe a démontré que les cellules de muscle cardiaque d'aides de PQQ résistent à l'effort oxydant aigu.61 le mécanisme ? Préservant et augmentant la fonction mitochondrique.

Pourquoi les mitochondries sont si vulnérables aux dommages de radical libre

La spirale de la mort de nos mitochondries est accélérée par la fonction très physiologique qu'ils doivent remplir, c.-à-d. production énergétique.

Comme groupes électrogènes des cellules, les mitochondries sont le site de l'énorme et constante activité oxydante qui répand les radicaux protégés contre les agents toxiques. Pour préparer des sujets plus mauvaise, relativement à l'ADN nucléaire, l'ADN mitochondrique possède peu de défenses contre des dommages de radical libre.38,39

L'ADN au noyau des cellules est protégée par de nombreuses protéines de « gardien » cet émoussé l'impact des radicaux libres. Tel système de réparation n'existe pas pour protéger l'ADN mitochondrique.

L'ADN nucléaire apprécie également les défenses structurelles supérieures. Il est logé dans une double-membrane protectrice qui le sépare du reste de la cellule. Cette double-membrane est complétée par une matrice dense des protéines de filament appelées la lame nucléaire, un genre de coquille dure enfermant pour protéger plus loin l'ADN des impacts externes.

Par comparaison, l'ADN mitochondrique est laissée presque entièrement exposée : il attache directement à la membrane intérieure où le four électrochimique des mitochondries fait rage sans interruption, produisant d'un énorme volume d'espèces réactives toxiques de l'oxygène. C'est pourquoi la supplémentation avec de l'acide lipoïque, le carnosine, et d'autres antioxydants mitochondrique-protecteurs est si importante.

La capacité antioxydante extraordinaire de PQQ représente une nouvelle intervention puissante qui peut effectivement renforcer les défenses maigres des mitochondries.

Résumé

Le vieillissement cellulaire est intimement associé à la baisse dans le nombre et la fonctionnalité mitochondriques. Les éléments nutritifs qui assurent la protection aux mitochondries existantes incluent le resveratrol, le carnosine, l'acide lipoïque, la L-carnitine, et le CoQ10.

Pendant le vieillissement normal, cependant, le nombre de mitochondries fonctionnelles diminue pathologiquement, menant à une foule de désordres débilitants suivis de la mort de l'organisme.

Pour la première fois dans l'histoire scientifique, un composé naturel appelé le PQQ est disponible pour augmenter la fonctionnalité des mitochondries existantes tout en favorisant la génération de nouvelles mitochondries à l'intérieur des cellules vieillissantes.

Si vous avez des questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à 1-866-864-3027.

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