Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2011
Résumés

Augmentez le sommeil

Les effets d'un hydrolysat tryptique du lait de vache alphaS1-casein sur des réponses hémodynamiques dans l'humain en bonne santé offre faisant face à des situations mentales et physiques successives d'effort.

FOND : Les résultats précliniques chez les rats ont démontré des effets comme un anxiolytique d'un hydrolysat tryptique du bovin alphaS1-casein. AIM DE L'ÉTUDE : Nous avons étudié les effets putatifs de cet hydrolysat tryptique sur les tensions artérielles systoliques (SBP) et diastoliques (de DBP), les valeurs de la fréquence cardiaque (heure) et les concentrations en cortisol de plasma (cc) dans les volontaires en bonne santé humains faisant face à des situations successives d'effort.

MÉTHODES : Les sujets (à double anonymat) aléatoirement ont été assignés pour ingérer trois fois, 12 heures de distantes, deux capsules contenant de mg 200 d'hydrolysat d'alphaS1-casein (SOLIDES TOTAUX) ou du lait écrémé en poudre bovin comme placebo (CS). Au matin du jour d'essai, une première prise de sang pour la mesure de ligne de base du cc a été prélevée avant que les sujets aient été soumis à l'essai de Stroop (St) et, après un repos de 30 minutes, à un essai augmentant la pression sanguine froid (CPT). SBP, DBP, et heure ont été sans interruption enregistrés pour la minute 5 avant le St et pendant chaque situation d'effort. Une deuxième prise de sang a été prise la minute 15 après la fin de l'état de CPT. RÉSULTATS : Le St et le St + les situations d'essai combinées par CPT ont augmenté SBP, DBP et HEURE. Les interactions significatives de DBP du « traitement X SBP » et « du traitement X » ont indiqué les pourcentages de changement inférieurs en SBP et DBP des SOLIDES TOTAUX. En outre, les résultats ont montré une diminution significative du cc dans les SOLIDES TOTAUX mais pas dans le CS dans tout le St + le CPT ont combiné des tests de tension. L'heure est demeurée stable dans les SOLIDES TOTAUX entre la période de repos initiale et le CPT différents ce qui s'est produit en CS. CONCLUSION : Sur la base des changements de tension artérielle et de cortisol, ces résultats suggèrent un profil antistress de cet hydrolysat d'alphaS1-casein dans les sujets humains.

EUR J Nutr. 2005 mars ; 44(2) : 128-32.

Impact de dette de sommeil sur la fonction métabolique et endocrinienne.

FOND : La dette chronique de sommeil devient de plus en plus commune et affecte des millions de personnes dans les pays plus-développés. La dette de sommeil est censée actuellement pour n'exercer aucun effet inverse sur la santé. Nous avons étudié l'effet de la dette de sommeil sur des fonctions métaboliques et endocriniennes. MÉTHODES : Nous avons évalué le métabolisme des hydrates de carbone, la fonction thyrotropic, activité de l'axe hypothalamo-pituitaire-adrénal, et l'équilibre sympathovagal dans 11 jeunes hommes après temps dans le lit avait été limité à 4 h par nuit pendant 6 nuits. Nous avons comparé l'état de sommeil-dette aux mesures prises à la fin d'une période de sommeil-récupération où on a permis à des participants 12 h dans le lit par nuit pendant 6 nuits. RÉSULTATS : La tolérance de glucose était inférieure en condition de sommeil-dette qu'en état entièrement reposé (p<0.02), de même que les concentrations de thyrotropine (p<0.01). Des concentrations en cortisol de soirée ont été élevées (p=0.0001) et l'activité du système nerveux sympathique a été augmentée en état de sommeil-dette (p<0.02). INTERPRÉTATION : La dette de sommeil a un impact néfaste sur le métabolisme des hydrates de carbone et la fonction d'endocrine. Les effets sont semblables à ceux vus dans le vieillissement normal et, en conséquence, la dette de sommeil peut augmenter la sévérité des troubles chroniques relatifs à l'âge.

Bistouri. 23 octobre 1999 ; 354(9188) : 1435-9

La morbidité de l'insomnie peu compliquée par des troubles psychiatriques.

La morbidité des problèmes de sommeil a été bien documentée ; cependant, ils sont fréquemment associés à et sont symptomatiques de plusieurs troubles psychiatriques. Il est peu clair quelle quantité de morbidité peut être expliquée par les désordres associés psychiatriques et de toxicomanie et les problèmes médicaux, et combien par les problèmes de sommeil en soi. Les problèmes de sommeil peuvent également être un signe tôt d'un problème psychiatrique. Ce document rapporte des données d'une enquête épidémiologique de la communauté de plus de 10.000 adultes vivant aux trois communautés des USA. Une évaluation diagnostique structurée des troubles psychiatriques aussi bien que l'évaluation de la présence de l'insomnie non due aux conditions médicales, le médicament, la drogue ou l'abus d'alcool, et un suivi d'une année ont été accomplies. Personnes avec l'insomnie au cours de l'année sans tous troubles psychiatriques jamais (insomnie peu compliquée) ; avec un trouble psychiatrique au cours de l'année (insomnie compliquée) ; et ni à l'insomnie ni aux troubles psychiatriques jamais n'ont été comparés sur l'utilisation de traitement et le premier début d'un trouble psychiatrique par année suivante. Huit pour cent de ceux avec peu compliqué par rapport à 14,9% avec l'insomnie compliquée et à 2,5% avec ni l'un ni l'autre avaient cherché le traitement du secteur médical général pour des problèmes émotifs pendant les 6 mois avant l'entrevue. Les taux de traitement cherchés du secteur psychiatrique de spécialité étaient 3,8%, 9,4%, et 1,2%, respectivement. Ces différences étaient significatives après contrôle pour des caractéristiques sociodémographiques et ont été soutenues quand les personnes ont été interviewées 1 an après. L'insomnie peu compliquée a été également associée à une augmentation de risque pour le premier début de la dépression, du trouble panique, et de l'abus d'alcool principaux au cours de l'année suivante. L'insomnie, même faute de troubles psychiatriques, est associée à la plus grande utilisation du traitement général de santé médicale et mentale pour des problèmes émotifs et pour le premier début suivant l'année suivante de quelques troubles psychiatriques. Le diagnostic précoce et le traitement de l'insomnie peu compliquée peuvent être utiles.

Gen Hosp Psychiatry. 1997 juillet ; 19(4) : 245-50

La perte de sommeil a comme conséquence une altitude des niveaux de cortisol la soirée suivante.

La terminaison de sommeil constitue un état de plus en plus commun dans les sociétés industrialisées et est pensée pour affecter l'humeur et la représentation plutôt que des fonctions physiologiques. Il n'y a aucune preuve pour des effets prolongés ou retardés de la perte de sommeil sur l'axe (HPA) hypothalamo-pituitaire-adrénal. Nous avons évalué les effets de la privation partielle ou totale aiguë de sommeil sur le profil de nuit et de journée des niveaux de cortisol. Les profils de cortisol de plasma étaient déterminés au cours d'une période de 32 heures (à partir de 1800 heures jour 1 jusqu'à ce que 0200 heures le jour 3) dans les jeunes hommes normaux aient soumis à trois protocoles différents : programme normal de sommeil (2300-0700 heures), privation partielle de sommeil (0400-0800 heures), et privation totale de sommeil. Des changements des niveaux de cortisol ont pu seulement être démontrés le soir suivant la nuit de la privation de sommeil. Après sommeil normal, les niveaux de cortisol de plasma au cours de la période 1800-2300-hour étaient semblables les jours 1 et 2. Après la privation partielle et totale de sommeil, les niveaux de cortisol de plasma au cours de la période 1800-2300-hour étaient plus élevés le jour 2 que le jour 1 (augmentations de 37 et de 45%, p = 0,03 et 0,003, respectivement), et le début de la période tranquille de la sécrétion de cortisol a été retardé par au moins 1 heure. Nous concluons que même la perte de sommeil aiguë partielle retarde la récupération du HPA de la stimulation circadienne de début de la matinée et est susceptible ainsi de comporter un changement dans la régulation par réaction du signal glucocorticoïde négative. La perte de sommeil a pu affecter ainsi l'élasticité de la réponse d'effort et peut accélérer le développement des conséquences métaboliques et cognitives d'excès glucocorticoïde.

Sommeil. 1997 Oct. ; 20(10) : 865-70

La terminaison de sommeil est accompagnée de la plus grande prise des calories des casse-croûte.

FOND : Le sommeil court est associé à l'obésité et peut changer le règlement endocrinien de la faim et de l'appétit. OBJECTIF : Nous avons évalué l'hypothèse que la terminaison du sommeil humain pourrait favoriser la prise excessive d'énergie. CONCEPTION : Onze volontaires en bonne santé [5 femmes, 6 hommes ; moyen +/- âge d'écart-type : 39 +/- 5 y ; moyen +/- indice de masse corporelle d'écart-type (dans kg/m (2)) : 26,5 +/- 1,5] accomplis dans l'ordre aléatoire deux 14 séjours de d dans un laboratoire de sommeil avec ad libitum l'accès à la nourriture agréable au goût et à 5,5 heures du coucher de h ou 8,5 de h. Les points finaux primaires étaient des calories des repas et les casse-croûte consommés pendant chaque heure du coucher conditionnent. Les mesures supplémentaires ont inclus la dépense énergétique totale et 24 profils de h de leptin et de ghrelin de sérum. RÉSULTATS : Le sommeil a été réduit par la minute 122 +/- 25 par nuit pendant l'état heure du coucher de 5,5 h. Bien que la prise de repas soit demeurée semblable (P = 0,51), la restriction de sommeil a été accompagnée de la plus grande consommation des calories des casse-croûte (1087 +/- 541 ont rivalisé avec 866 +/- 365 kcal/d ; P = 0,026), avec une teneur plus élevée en hydrates de carbone (65% comparé à 61% ; P = 0,04), en particulier au cours de la période à partir de 1900 à 0700. Ces changements n'ont pas été associés à une augmentation significative dans kcal/d de la dépense énergétique (2526 +/- 537 et 2390 +/- 369 au cours des 5,5 h et de 8,5 périodes heure du coucher de h, respectivement ; P = 0,58), et nous n'avons trouvé aucune différence significative dans le leptin et le ghrelin de sérum entre les 2 conditions de sommeil. CONCLUSIONS : La restriction récurrente heure du coucher peut modifier la quantité, la composition, et la distribution de l'ingestion de nourriture humaine, et les heures courtes de sommeil dans un environnement de obésité-promotion peuvent faciliter la consommation excessive d'énergie des casse-croûte mais pas des repas.

AM J Clin Nutr. 2009 janv. ; 89(1) : 126-33.

Des effets métaboliques des altitudes à court terme de cortisol de plasma davantage sont prononcés le soir que pendant le matin.

Pour déterminer si les altitudes des niveaux de cortisol ont plus prononcé des effets aux niveaux de glucose et sécrétion d'insuline le soir (à la cuvette du rythme quotidien) ou pendant le matin (à la crête du rythme), neuf hommes normaux chacun ont participé à quatre études réalisées dans l'ordre aléatoire. Dans toutes les études, des niveaux endogènes de cortisol ont été supprimés par l'administration de metyrapone, et l'apport calorique était exclusivement sous la forme d'une infusion constante de glucose. L'altitude quotidienne de cortisol a été reconstituée par l'administration de l'hydrocortisone (ou du placebo) à 0500 h ou à H. 1700. Dans chaque étude, des niveaux de plasma du glucose, l'insuline, le peptide C, et le cortisol ont été mesurés à 20 intervalles minimum pour 32 H. L'effet initial de l'impulsion causée par l'hydrocortisone de cortisol était une inhibition à court terme de sécrétion d'insuline sans changements concomitants de glucose et était semblable le soir et pendant le matin. Aux deux heures de jour, commençant 4-6 h après l'ingestion d'hydrocortisone, le glucose nivelle accru et resté plus fortement que sous le placebo pour au moins 12 H. Cet effet hyperglycemic retardé était minimal pendant le matin mais beaucoup davantage a été prononcé le soir, quand il a été associé aux augmentations robustes de l'insuline de sérum et de la sécrétion d'insuline et à une diminution de 30% du dégagement d'insuline. Ainsi, les altitudes des niveaux de cortisol de soirée ont pu contribuer aux changements de la tolérance de glucose, de la sensibilité d'insuline, et de la sécrétion d'insuline.

J Clin Endocrinol Metab. 1999 sept ; 84(9) : 3082-92

respiration et mortalité Sommeil-désordonnées : une étude de cohorte éventuelle.

FOND : la respiration Sommeil-désordonnée est un état commun lié aux résultats défavorables de santé comprenant l'hypertension et la maladie cardio-vasculaire. L'objectif global de cette étude était de déterminer si la respiration sommeil-désordonnée et ses conséquences de hypoxemia intermittent et d'éveils récurrents sont associées à la mortalité dans un groupe de la communauté des adultes âgés 40 ans ou plus vieux. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons pour l'avenir examiné si la respiration sommeil-désordonnée a été associée à un plus grand risque de la mort de n'importe quelle cause chez 6.441 hommes et les femmes participant à la santé de coeur de sommeil étudient. la respiration Sommeil-désordonnée a été évaluée avec l'index d'apnea-hypopnea (AHI) basé sur un polysomnogram de dans-maison. L'analyse de survie et les modèles de régression proportionnels de risques ont été employés pour calculer des rapports de risque pour la mortalité après ajustement à l'âge, au sexe, à la race, au statut de tabagisme, à l'indice de masse corporelle, et aux conditions médicales répandues. La période complémentaire moyenne pour la cohorte était 8,2 y pendant lesquels 1.047 participants (587 hommes et 460 femmes) sont morts. Comparé à ceux sans respiration sommeil-désordonnée (AHI : <5 events/h), les rapports entièrement ajustés de risque pour la mortalité de tout-cause dans ceux avec doux (AHI : 5.0-14.9 events/h), modèrent (AHI : 15.0-29.9 events/h), et grave (AHI : >la respiration sommeil-désordonnée d'or=30.0 events/h) étaient 0,93 (ci de 95% : 0.80-1.08), 1,17 (CI de 95% : 0.97-1.42), et 1,46 (ci de 95% : 1.14-1.86), respectivement. Les analyses stratifiées ont par sexe et par âge prouvé que le plus grand risque de la mort lié à la respiration sommeil-désordonnée grave était statistiquement significatif chez les hommes âgés 40-70 y (rapport de risque : 2.09; Ci de 95% : 1.31-3.33). Des mesures de hypoxemia intermittent lié au sommeil, mais pas la fragmentation de sommeil, n'ont été indépendamment associées à la mortalité de tout-cause. La mortalité liée à la maladie d'artère coronaire liée à la respiration sommeil-désordonnée a montré un modèle de la mortalité semblable de tout-cause d'association. CONCLUSIONS : la respiration Sommeil-désordonnée est associée à la mortalité de tout-cause et spécifiquement à cet en raison de maladie de l'artère coronaire, en particulier chez les hommes âgés 40-70 y avec la respiration sommeil-désordonnée grave.

PLoS Med. 2009 août ; 6(8) : e1000132

Mortalité de durée et de tout-cause de sommeil : un examen et une méta-analyse systématiques des études prospectives.

FOND : Les preuves croissantes suggèrent une association entre la durée courte et longue du sommeil habituel avec des résultats défavorables de santé. OBJECTIFS : Pour évaluer si les preuves longitudinales de population soutiennent la présence des relations entre la durée du sommeil et la mortalité de tout-cause, étudier la durée courte et longue de sommeil et obtenir une évaluation du risque. MÉTHODES : Nous avons exécuté une recherche systématique des publications utilisant MEDLINE (1966-2009), EMBASE (à partir de 1980), la bibliothèque de Cochrane, et des recherches de manuel sans restrictions de langue. Nous avons inclus des études s'ils étaient éventuels, avaient les années >3 complémentaires, avaient la durée du sommeil à la ligne de base, et la mortalité de tout-cause pour l'avenir. Nous avons extrait les risques relatifs (rr) et les intervalles de confiance de 95% (ci) et les avons mis en commun utilisant un modèle aléatoire d'effet. Nous avons effectué des analyses de sensibilité et avons évalué la polarisation d'hétérogénéité et de publication. RÉSULTATS : De façon générale, les 16 études analysées ont fourni 27 échantillons indépendants de cohorte. Ils ont inclus les 1.382.999 masculin et les participants féminins (gamme de suivi 4 à 25 ans), et 112.566 décès. La durée de sommeil a été évaluée par le questionnaire et les résultats par la certification de la mort. Dans l'analyse mise en commun, la durée du sommeil a été associée à un plus grand risque de la mort (rr : 1.12; Ci de 95% 1,06 1,18 ; P < 0,01) sans des preuves de polarisation de publication (P = 0,74) mais d'hétérogénéité entre les études (P = 0,02). La longue durée du sommeil a été également associée à un plus grand risque de la mort (1,30 ; [1,22 à 1,38] ; P < 0,0001) sans des preuves de polarisation de publication (P = 0,18) mais d'hétérogénéité significative entre les études (P < 0,0001). CONCLUSION : La durée courte et longue du sommeil sont les facteurs prédictifs significatifs de la mort dans des études de population éventuelles.

Sommeil. 1er mai 2010 ; 33(5) : 585-92

La privation de sommeil affecte l'expression inflammatoire de marqueur dans le tissu adipeux.

La privation de sommeil a été montrée pour augmenter les marqueurs inflammatoires en sérums de rat et cellules mononucléaires de sang périphérique. L'inflammation est une condition liée aux pathologies telles que l'obésité, le cancer, et les maladies cardio-vasculaires. Nous avons étudié des changements des pro et anti-inflammatoires cytokines et des adipokines dans différents dépôts du tissu adipeux blanc dans les rats. Nous avons également évalué des profils de lipide et des niveaux de sérum de corticosterone, de leptin, et d'adiponectin après 96 heures de privation de sommeil. MÉTHODES : L'étude s'est composée de deux groupes : un groupe du contrôle (c) et une privation de sommeil paradoxal par le groupe de 96 h (PSD). Dix rats ont été aléatoirement assignés au groupe témoin (c) ou au PSD. (RPAT) le tissu adipeux, le foie et le sérum mésentériques (VIANDE) et retroperitoneal ont été rassemblés après l'achèvement du protocole de PSD. Niveaux de l'interleukin (IL) - 6, interleukin (IL) - 10 et facteur de nécrose de tumeur (TNF) - α ont été analysés dans la VIANDE et RPAT, et des niveaux de profil de leptin, d'adiponectin, de glucose, de corticosterone et de lipide ont été analysés en sérum. RÉSULTATS : Les niveaux IL-6 ont été élevés dans RPAT mais sans changement restés en VIANDE après PSD. La concentration en protéine IL-10 n'a pas été changée dans l'un ou l'autre de dépôt, et les niveaux de TNF-α ont diminué en VIANDE. Le glucose, les triglycérides (TG), le VLDL et le leptin ont diminué en sérum après 96 heures de PSD ; l'adiponectin n'a pas été changé et le corticosterone a été augmenté. CONCLUSION : PSD a diminué la grosse masse et peut moduler le contenu de cytokine dans différents dépôts de tissu adipeux. La réponse inflammatoire a été diminuée dans les deux dépôts de tissu adipeux, avec les niveaux IL-6 accrus dans RPAT et a diminué des concentrations en protéine de TNF-α en VIANDE et a augmenté des niveaux de corticosterone en sérum.

Santé DIS de lipides. 30 octobre 2010 ; 9:125

La restriction de sommeil pour 1 semaine réduit la sensibilité d'insuline chez les hommes en bonne santé.

OBJECTIF : La durée de sommeil court est associée à l'intolérance au glucose et à un plus grand risque de diabète. Les effets de la restriction de sommeil sur la sensibilité d'insuline n'ont pas été établis. Cette étude évalue l'hypothèse que la durée décroissante de sommeil de nuit réduit la sensibilité d'insuline et évalue les effets d'une drogue, le modafinil, qui augmente la vigilance pendant le wakefulness. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Cette étude clinique générale de centre de recherche d'hospitalisé de 12 jours a inclus 20 hommes en bonne santé (âge 20-35 ans et BMI 20-30 kg/m (2)). Les sujets ont dépensé 10 h/night dans le lit pendant les nuits >or=8 comprenant trois nuits d'hospitalisé (état sommeil-rempli), suivi de 5 h/night dans le lit pendant 7 nuits (état sommeil-restreint). Les sujets ont reçu le modafinil ou le placebo de 300 mg/jour pendant la restriction de sommeil. Le régime et l'activité étaient commandés. Les 2 derniers jours de chaque condition, nous avons évalué le métabolisme de glucose par le test de tolérance au glucose intraveineux (IVGTT) et la bride euglycemic-hyperinsulinemic. Le cortisol salivaire, 24 catécholamines urinaires de h, et la représentation neurobehavioral ont été mesurés. RÉSULTATS : la sensibilité IVGTT-dérivée d'insuline a été réduite de (des moyens +/- écart-type) 20 +/- 24% après la restriction de sommeil (P = 0,001), sans changements significatifs de la réponse sécrétrice d'insuline. De même, la sensibilité d'insuline évaluée par la bride a été réduite de 11 +/- 5,5% (P < 0,04) après la restriction de sommeil. La tolérance de glucose et l'index de disposition ont été réduits par la restriction de sommeil. Ces résultats n'ont pas été affectés par traitement de modafinil. Les changements de la sensibilité d'insuline ne se sont pas corrélés avec des changements du cortisol salivaire (augmentation de 51 +/- de 8% avec restriction de sommeil, P < 0,02), des catécholamines urinaires, ou ont ralenti le sommeil de vague. CONCLUSIONS : La restriction de sommeil (5 h/night) pour 1 semaine réduit de manière significative la sensibilité d'insuline, soulevant des inquiétudes concernant des effets de sommeil insuffisant chronique sur des processus de la maladie liés à la résistance à l'insuline.

Diabète. 2010 sept ; 59(9) : 2126-33

L'impact de la durée quotidienne de sommeil sur la santé : un examen de la littérature.

Une quantité saine de sommeil est primordiale à mener un mode de vie sain et productif. Bien que la perte de sommeil chronique soit commune dans la société d'aujourd'hui, beaucoup de personnes sont inconscientes des effets sur la santé défavorables potentiels de la restriction habituelle de sommeil. Dans des conditions expérimentales strictes, la restriction à court terme du sommeil a comme conséquence un grand choix d'effets physiologiques défavorables, y compris l'hypertension, l'activation du système nerveux sympathique, l'affaiblissement du contrôle de glucose, et l'inflammation accrue. Un grand choix d'études épidémiologiques ont également suggéré une association entre la durée de sommeil et la santé auto-rapportées de long terme. Les personnes qui rapportent accru (>8 h/d) ou réduit (durée de sommeil de <7 h/d) sont au modestement plus grand risque de mortalité de tout-cause, de maladie cardio-vasculaire, et de diabète symptomatique se développant. Bien que les données ne soient pas définitives, ces études suggèrent que le sommeil ne devrait pas être considéré un luxe, mais un composant important d'un mode de vie sain.

Prog Cardiovasc Nurs. Ressort 2004 ; 19(2) : 56-9

Association de la durée de sommeil avec la mortalité de la maladie cardio-vasculaire et d'autres causes pour les hommes et les femmes japonais : l'étude de JACC.

OBJECTIFS D'ÉTUDE : Pour examiner des associations selon le sexe entre la durée de sommeil et la mortalité de la maladie cardio-vasculaire et d'autre causes. CONCEPTION : Étude de cohorte. ÉTABLISSEMENT : Étude à caractère communautaire. PARTICIPANTS : Un total de 98.634 sujets (41.489 hommes et 57.145 femmes) des 40 à 79 années âgées à partir de 1988 à 1990 et ont été suivis jusqu'en 2003. INTERVENTIONS : NON-DÉTERMINÉ. MESURES ET RÉSULTATS : Pendant un suivi médian de 14,3 ans, il y avait les 1.964 décès (des hommes et des femmes : 1.038 et 926) de la course, de 881 (508 et 373) de la maladie cardiaque coronaire, de 4.287 (2.297 et 1.990) de la maladie cardio-vasculaire, de 5.465 (3.432 et 2.033) du cancer, et de 14.540 (8.548 et 5.992) de toutes les causes. Comparé à une durée de sommeil de 7 heures, la durée de sommeil de 4 heures ou moins a été associée à la mortalité accrue de la maladie cardiaque coronaire pour des femmes et de la maladie noncardiovascular/noncancer et à toutes les causes dans les deux sexes. Les rapports multivariables respectifs de risque étaient 2,32 (1.19-4.50) pour la maladie cardiaque coronaire chez les femmes, 1,49 (1.02-2.18) et 1,47 (1.01-2.15) pour la maladie noncardiovascular/noncancer, et 1,29 (1.02-1.64) et 1,28 (1.03-1.60) pour toutes les causes chez les hommes et des femmes, respectivement. La longue durée de sommeil de 10 heures ou plus longtemps a été associée à 1,5 - à la mortalité accrue 2 par fois de la course totale et ischémique, maladie cardio-vasculaire totale, la maladie/noncancer noncardiovascular, et toutes les causes pour les hommes et des femmes, comparées à 7 heures de sommeil dans les deux sexes. Il n'y avait aucune association entre la durée de sommeil et la mortalité de cancer dans l'un ou l'autre de sexe. CONCLUSIONS : La durée courte et longue de sommeil ont été associées à la mortalité accrue de la maladie cardio-vasculaire, la maladie/noncancer noncardiovascular, et toutes les causes pour les deux sexes, rapportant des relations en U avec la mortalité totale avec un nadir à 7 heures de sommeil.

Sommeil. 1er mars 2009 ; 32(3) : 295-301