Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en décembre 2011
Résumés

Alcool et Cancer

Charge imputable d'alcool d'incidence de cancer dans huit pays européens basés sur des résultats d'étude de cohorte éventuelle.

OBJECTIF : Pour calculer la charge du cancer imputable à la consommation actuelle et ancienne d'alcool dans huit pays européens basés sur des évaluations relatives directes de risque d'une étude de cohorte. CONCEPTION : Combinaison d'étude de cohorte éventuelle avec des données basées sur la population représentatives sur l'exposition d'alcool. Établissement de huit pays (Frances, Italie, Espagne, Royaume-Uni, Pays-Bas, Grèce, Allemagne, Danemark) participant à la recherche éventuelle européenne sur l'étude (ÉPIQUE) de Cancer et de nutrition. PARTICIPANTS : 109.118 hommes et 254.870 femmes, principalement âgés 37-70. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Rapports de taux de risque exprimant le risque relatif d'incidence de cancer pour l'ancienne et actuelle consommation d'alcool parmi les participants ÉPIQUES. Les rapports de taux de risque ont combiné avec l'information représentative sur l'alcoholconsumption pour calculer les fractions imputables d'alcool des cancers causal relatifs par pays et le sexe. Fractions imputables d'alcool partiel pour la consommation plus haut que la limite supérieure recommandée (deux boissons par jour pour les hommes avec environ 24 alcools de g, un pour des femmes avec de l'alcool environ de 12 g) et tout le nombre annuel prévu de cas de cancer imputable d'alcool. RÉSULTATS : Si nous assumons la causalité, parmi les hommes et des femmes, 10% (intervalle de confiance 7 de 95% 13%) et 3% (1 5%) de l'incidence du cancer total était imputable à l'ancienne et actuelle consommation d'alcool dans les pays européens sélectionnés. Pour les cancers sélectionnés les chiffres étaient 44% (31 56%) et 25% (5 46%) pour la région aerodigestive supérieure, 33% (11 54%) et 18% (- 3 à 38%) pour le foie, 17% (10 25%) et 4% (- 1 à 10%) pour le cancer côlorectal pour les hommes et des femmes, respectivement, et 5,0% (2 à 8%) pour le cancer du sein féminin. Une partie notable de la fraction imputable d'alcool en 2008 a été associée à la consommation d'alcool plus haut que la limite supérieure recommandée : 33.037 d'alcool 178.578 ont rapporté des cas de cancer chez les hommes et 17.470 d'alcool 397.043 ont rapporté des cas chez les femmes. CONCLUSIONS : En Europe occidentale, une proportion importante de cas de cancer peut être imputable à la consommation d'alcool, particulièrement consommation plus haut que les limites supérieures recommandées. Ces données soutiennent des efforts politiques actuels de réduire ou s'abstenir de la consommation d'alcool pour réduire l'incidence du cancer.

BMJ. 7 avril 2011 ; 342 : d1584.

Additifs d'ADN d'acétaldéhyde : implications pour la carcinogenèse liée à l'alcool.

La consommation de boisson alcoolisée est classifiée comme carcinogène humain connu, causal lié à un plus grand risque de cancer de l'appareil gastro-intestinal supérieur. La formation de l'acétaldéhyde du métabolisme d'éthanol semble être le mécanisme principal étant à la base de cet effet. L'acétaldéhyde est cancérogène dans les rongeurs et cause des échanges de chromatid de soeur et des aberrations chromosomiques en cellules humaines. L'additif meilleur-étudié d'ADN de l'acétaldéhyde est N (2) - ethyl-2'-deoxyguanosine, qui est augmenté en ADN de foie obtenue des rongeurs éthanol-traités et en globules blancs obtenus des trompeurs humains d'alcool. Cependant, la pertinence cancérogène de cet additif est peu claire en raison du manque de preuves qui elle est mutagénique en cellules mammifères. Un additif différent d'ADN, 1, N (2) - propano-2'-deoxyguanosine (PdG), peut également être formé de l'acétaldéhyde en présence des histones et d'autres molécules de base. PdG s'est avéré responsable des effets génotoxiques et mutagéniques du crotonaldehyde. L'additif de PdG peut exister dans l'un ou l'autre de deux formes : une forme anneau-fermée ou une forme anneau-ouverte d'aldéhyde. Considérant que la forme anneau-fermée est mutagénique, la forme d'aldéhyde peut participer à la formation des lésions secondaires, y compris des réticulations de réticulations d'ADN-protéine et d'interstrand d'ADN. La formation de ces types de lésions secondaires complexes d'ADN résultant de PdG peut expliquer plusieurs des effets génotoxiques observés de l'acétaldéhyde décrits ci-dessus. La réparation de PdG et de ses additifs associés est complexe, impliquant des voies multiples. La variation héritée des gènes codant les protéines impliquées dans la réparation de PdG et ses additifs secondaires peut contribuer à la susceptibilité à la carcinogenèse liée à la boisson alcoolique.

Alcool. 2005 avr. ; 35(3) : 187-93.

La pathologie de la gueule de bois d'alcool.

La recherche sur des sujets humains analysant le sang et des échantillons d'urine a déterminé les corrélations biologiques qui peuvent expliquer la pathologie de la gueule de bois d'alcool. Ces analyses ont prouvé que des concentrations de diverses hormones, d'électrolytes, d'acides gras libres, de triglycérides, de lactate, de corps de cétone, de cortisol, et de glucose n'ont pas été sensiblement corrélées avec la sévérité rapportée de gueule de bois d'alcool. En outre, des marqueurs de la déshydratation (par exemple, vasopressin) n'ont pas été sensiblement liés à la sévérité de gueule de bois. Une partie étudie le rapport une corrélation significative entre la concentration en acétaldéhyde de sang et la sévérité de gueule de bois, mais les plus d'une façon convaincante sont les relations significatives entre les facteurs et la sévérité immunisés de gueule de bois. Ce dernier est soutenu par des études prouvant que la sévérité de gueule de bois peut être réduite par des inhibiteurs de la synthèse de prostaglandine. Plusieurs facteurs ne causent pas la gueule de bois d'alcool mais peuvent aggraver sa sévérité. Ceux-ci incluent la privation de sommeil, le tabagisme, les congeners, l'état de santé, la génétique et les différences individuelles. Les futures études devraient plus rigoureusement étudier ces facteurs aussi bien que corrélations biologiques pour élucider plus loin la pathologie de la gueule de bois d'alcool.

Rév. de toxicomanie de Curr 2010 juin ; 3(2) : 68-75.

Folate, méthionine, et prise d'alcool et risque d'adénome côlorectal.

FOND : La méthylation réduite de l'ADN peut contribuer à la perte des contrôles normaux sur l'expression de proto-oncogene. Chez l'homme, on a observé le hypomethylation de l'ADN dans les cancers côlorectaux et dans leurs précurseurs adénomateux de polype. L'accumulation des anomalies de méthylation d'ADN, observée pendant la progression de la néoplasie côlorectale humaine, peut être influencée par certains facteurs diététiques. L'effet protecteur apparent des fruits frais et des légumes, les sources foliques principales, sur l'incidence côlorectale de cancer suggère qu'un régime méthylique-déficient contribue à l'occurrence de cette malignité. Le basse folate et méthionine diététique et la prise élevée de l'alcool peuvent réduire des niveaux de S-adenosylmethionine, qui est exigé pour la méthylation d'ADN. BUT : Pour déterminer si des facteurs diététiques qui peuvent influencer la disponibilité méthylique sont liés aux adénomes côlorectaux, nous avons pour l'avenir examiné l'association du folate, la méthionine, et les prises d'alcool et le risque d'adénome côlorectal. MÉTHODES : Nous avons évalué l'ingestion diététique pendant une période d'une année pour des femmes de l'étude de la santé des infirmières, commencées en 1976, et pour les hommes de l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé, commencés en 1986--utilisant un questionnaire semi-quantitatif de fréquence de nourriture. Des polypes adénomateux des deux points ou du rectum gauches ont été diagnostiqués dans 564 de 15.984 femmes qui avaient eu une endoscopie entre 1980 et 1990 et dans 331 de 9.490 hommes qui avaient subi une endoscopie entre 1986 et 1990. RÉSULTATS : Le haut folate diététique a été inversement associé au risque d'adénome côlorectal chez les femmes (risque relatif multivariable [rr] = 0,66 ; intervalle de confiance de 95% [ci] = 0.46-0.95 entre les quintiles de ciel et terre de la prise) et chez les hommes (rr = 0,63 ; 95% ci = 0.41-0.98) après ajustement à l'âge, aux antécédents familiaux, aux indications pour l'endoscopie, à l'histoire de l'endoscopie précédente, à la prise d'énergie totale, à la prise de graisse saturée, à la fibre alimentaire, et à l'indice de masse corporelle. Relativement aux non-buveurs, les buveurs de plus de 30 g d'alcool quotidiennement (environ deux boissons) ont eu un risque élevé d'adénome (chez les femmes, rr = 1,84, 95% ci = 1.19-2.86 ; chez les hommes, rr = 1,64, 95% ci = 0.92-2.93). La prise de méthionine a été inversement associée au risque d'adénomes 1 cm ou plus grand (rr = 0,62 ; 95% ci = 0.46-0.85, combinant des hommes et des femmes). CONCLUSIONS : Le folate, l'alcool, et la méthionine pourrait influencer la disponibilité de groupe méthylique, et un régime méthylique-déficient peuvent être liés aux parties de la néoplasie côlorectale. Un modèle diététique qui augmente la disponibilité méthylique pourrait réduire l'incidence du cancer côlorectal. IMPLICATIONS : Ces efforts de soutien de données d'augmenter le folate diététique dans les segments de la population ayant des régimes avec de basses prises de cet élément nutritif.

Cancer national Inst de J. 2 juin 1993 ; 85(11) : 875-84.

Prise, alcool, et risque foliques diététiques de cancer du sein dans une étude prospective des femmes postmenopausal.

La basse prise de B-vitamine peut augmenter le risque de cancer du sein par la capacité diminuée de réparation d'ADN. La prise d'alcool augmente le risque pour le cancer du sein, avec des preuves des études prospectives d'une interaction entre l'alcool et le folate. Nous avons exploré l'ingestion diététique du folate et d'autres vitamines de B avec le risque de cancer du sein dans une étude de cohorte de 34.387 femmes postmenopausal. Pour mesurer le régime, nous avons expédié un questionnaire de fréquence de nourriture ; nous avons estimé les prises nutritives et les avons classées par catégorie dans quatre niveaux : <10th, 11ème-30ème, 31ème-cinquantième, et percentiles de >50th. Au cours de 12 ans de suivi, nous avons identifié 1.586 cas de cancer du sein dans la cohorte en danger. Nous avons estimé des risques relatifs (RRs) et des intervalles de confiance de 95% (cis) par des modèles de régression de Cox ajustés à l'âge, à l'énergie, et à d'autres facteurs de risque. Les femmes dans le plus bas 10ème percentile de la prise folique seul du régime étaient au modestement plus grand risque de cancer du sein relativement à ceux au-dessus du cinquantième percentile : RR = 1,21 (95% CI = 0,91--1,61). Nous avons examiné l'association commune d'une utilité folique de prise et d'alcool sur le risque de cancer du sein, avec le groupe de référence défini comme femmes avec aucune d'alcool utilisation haut folique (percentile de >50th) et. Le RRs du cancer du sein lié à la basse prise folique diététique étaient 1,08 (95% ci = 0,78--1,49) parmi les non-buveurs, 1,33 (95% ci = 0,86--2,05) parmi des buveurs de < ou = GM 4 par jour, et 1,59 (95% ci = 1,05--2,41) parmi des buveurs > du GM 4 par jour. Ces résultats suggèrent que les risques du cancer du sein postmenopausal puissent être augmentés parmi des femmes avec de basses prises de folate s'ils consomment les boissons contenant de l'alcool.

Épidémiologie. 2001 juillet ; 12(4) : 420-8.

Inhibition de l'inflammation et carcinogenèse dans le poumon et deux points par des tocophérols.

Les tocophérols, qui existent dans alpha, bêta, gamma, et les formes de delta, sont les éléments nutritifs antioxydants également connus sous le nom de vitamine E. Bien que l'alpha-tocophérol (alpha-T) soit la forme principale de la vitamine E trouvée dans le sang et les tissus, le gamma et le delta-T ont été suggérés pour avoir des activités anti-inflammatoires plus fortes. Dans la présente étude, utilisant un mélange de tocophérol qui est riche en gamma-T (le gamma-TmT, qui contient 57%gamma-T), nous avons démontré l'inhibition de l'inflammation aussi bien que de la formation et de la croissance dans le poumon et des deux points de cancer chez les modèles animaux. Une fois donné dans le régime à 0,3%, le gamma-TmT inhibé chimiquement a induit le tumorigenesis de poumon chez les souris d'A/J aussi bien que la croissance des tumeurs humaines de xénogreffe de la cellule cancéreuse H1299 de poumon. le gamma-TmT a également diminué les niveaux du hydroxydeoxyguanosine 8, du gamma-H2AX, et du nitrotyrosine dans les tumeurs. Des activités préventives plus évidentes anti-inflammatoires et de cancer de gamma-TmT diététique ont été démontrées chez les souris traitées avec du sodium de sulfate d'azoxymethane et de dextrane. Ces résultats démontrent les activités antioxydantes, anti-inflammatoires, et anticarcinogenic des tocophérols.

Ann N Y Acad Sci. 2010 août ; 1203:29-34.

Le potentiel thérapeutique à facettes multiples du benfotiamine.

Thiamine, connue sous le nom de vitamine B (1), joue un rôle essentiel dans le métabolisme énergétique. Benfotiamine (S-benzoylthiamine O-monophoshate) est un dérivé synthétique de S-acyle de thiamine. Une fois qu'absorbé, le benfotiamine dephosphorylated par la phosphatase ecto-alcaline à S-benzoylthiamine lipide-soluble. Transketolase est une enzyme qui dirige les précurseurs de produits finaux avancés de glycation (âges) vers la voie de phosphate de pentose. L'administration de Benfotiamine augmente les niveaux du diphosphate intracellulaire de thiamine, un cofacteur nécessaire pour le transketolase d'activation, ayant pour résultat la réduction de niveau de tissu des âges. Le niveau élevé des âges a été impliqué dans l'induction et la progression des complications diabète-associées. L'hyperglycémie chronique accélère la réaction entre le glucose et les protéines menant à la formation des âges, qui forment les réticulations irréversibles avec des beaucoup des macromolécules telles que le collagène. En diabète, les âges s'accumulent dans les tissus à un taux accéléré. Les études expérimentales ont élucidé que cela lier des âges à leurs récepteurs spécifiques (RAGE) active principalement des monocytes et des cellules endothéliales et induit par conséquent de divers événements inflammatoires. D'ailleurs, les âges exagèrent le statut d'effort oxydant en diabète qui peut en plus contribuer aux changements fonctionnels du contrôle de ton vasculaire observé en diabète. La propriété d'anti-ÂGE du benfotiamine le rend certainement efficace pour le traitement de la neuropathie, de la nephropathie et du retinopathy diabétiques. Intéressant, peu d'études récentes ont démontré des actions pharmacologiques non-ÂGE-dépendantes supplémentaires de benfotiamine. Le présent examen a en critique analysé le potentiel thérapeutique à facettes multiples du benfotiamine.

Recherche de Pharmacol. 2010 juin ; 61(6) : 482-8.

L'activité in vivo antioxydante des extraits riches en procyanidin de la graine de raisin et le pin (maritima de pinus) écorcent chez les rats.

FOND : Les preuves in vitro existent pour les avantages antioxydants potentiels des extraits riches en procyanidin, mais in vivo les études sont rares. Nous avons évalué les effets des extraits riches en procyanidin sélectionnés sur l'effort oxydant chez les rats en état de la consommation prolongée de ces composés et également après administration simple c.-à-d. en états postprandiaux. MÉTHODES : Des rats ont été alimentés pendant 8 semaines avec des régimes complétés avec ou un extrait de graine de raisin (GE), un extrait d'écorce de pin (PE), ou un niveau élevé a polymérisé l'extrait d'écorce de pin (HPE). Une étude supplémentaire a été réalisée afin d'évaluer l'effet postprandial de ces extraits sur la capacité d'antioxydant de plasma. La puissance antioxydante de ferrique-réduction (FRAP) et les substances acide-réactives thiobarbituriques (TBARS) ont été déterminées dans le plasma. Pour l'étude de peroxydation de lipide du tissu de coeur, des homogénats ont été préparés et TBARS ont été mesurés après que peroxydation de lipide induite par FeSO4-ascorbate. RÉSULTATS : Après 8 semaines de traitement diététique, la capacité antioxydante de total dans le plasma était sensiblement plus haute dans les groupes de GE et de PE par rapport les deux aux autres groupes. Les concentrations du plasma TBARS et la susceptibilité de coeur à la peroxydation n'étaient pas sensiblement différentes entre les groupes. Dans l'état postprandial, en comparant la capacité antioxydante de plasma pendant 2 heures après que l'ingestion des différents extraits riches en procyanidin (500 mg/kg de poids corporel), nous a observé qui FRAP des valeurs étaient plus hauts dans les groupes riches en procyanidin d'extraits par rapport au groupe témoin. D'ailleurs, le plasma FRAP la concentration était sensiblement plus haut dans le groupe de GE par rapport aux autres groupes. CONCLUSION : Les résultats de l'expérience actuelle constituent des preuves positives pour un effet in vivo antioxydant au niveau de plasma de procyanidin-contenir des extraits d'usine.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 2006 janv. ; 76(1) : 22-7.

Silymarin dans le traitement des affections hépatiques chroniques : passé et futur.

Dans le traitement des affections hépatiques chroniques à thérapie appropriée peut être choisie seulement dans la connaissance des processus pathogénétiques. Dans les affections hépatiques provoquées par effort oxydant (stéatose hépatique et steatohepatitis alcoolique et sans alcool, drogue et toxicité de foie induite par composé) les drogues d'antioxydant, comme le silymarin, dans l'hépatite chronique provoquée par le virus de l'hépatite B et de l'hépatite C, ont combiné le peginterferon et les traitements de nucleosid sont les modalités primaires de thérapie d'être sélectionnées. Les effets principaux du silymarin sont la membrane stabilisant et des effets antioxydants, il peut aider la régénération de cellules de foie, elle peut diminuer la réaction inflammatoire et empêcher le fibrogenesis dans le foie. Ces résultats ont été établis par expérimental et des tests cliniques. Selon des études ouvertes, la longue administration du silymarin a augmenté de manière significative la période de survie des patients présentant la cirrhose du foie causée par l'alcool. Récemment on l'a démontré que le traitement d'infusion de silibinin de haut-dosage pourrait de manière significative diminuer le nombre de virus de l'hépatite C après application de quatre semaines. Sur la base des résultats avec les méthodes de biologie moléculaire, le silymarin peut diminuer de manière significative la prolifération cellulaire, l'angiogenèse aussi bien que la résistance à l'insuline de tumeur. Ces résultats soutiennent l'administration des préparations de silymarin dans la thérapie des affections hépatiques chroniques, particulièrement dans le steatohepatitis alcoolique et sans alcool dans la pratique clinique en vigueur, et pendant qu'elle peut être attendue, également à l'avenir. Dans quelques maladies néo-plastiques ils ont pu également être administrés comme traitement d'appoint.

Orv Hetil. 21 décembre 2008 ; 149(51) : 2413-8.

La chlorophylle, le chlorophyllin et les tetrapyrroles relatifs sont les inducteurs significatifs des gènes cytoprotective de la phase 2 mammifères.

Les chlorophylles et les carotenoïdes d'usine sont des polyenes très colorés et conjugués qui jouent des rôles centraux dans la photosynthèse. D'autres porphyrines (tetrapyrroles), comme les cytochromes, qui sont structurellement liés à la chlorophylle, participent aux réactions redox dans beaucoup de systèmes vivants. Une nouvelle propriété inattendue des tetrapyrroles, y compris le coproporphyrin tétraméthylique III, tetrabenzoporphine, ester éthylique de cuivre du chlorin e4, et des carotenoïdes comprenant la zéaxanthine et l'alpha-cryptoxanthine est leur capacité d'induire les protéines mammifères de la phase 2 qui protègent des cellules contre des oxydants et des electrophiles. La capacité de ces composés d'induire la réponse de la phase 2 dépend de leur capacité ou de celle de leurs métabolites de réagir avec des groupes de thiol, une propriété partagée avec toutes autres classes des inducteurs de la phase 2, qui montrent peu d'autres similitudes structurelles. De pseudo constantes de second ordre de taux de ces inducteurs sont corrélées avec leur pouvoir en induisant l'enzyme NAD (P) H de la phase 2 : oxydoréductase 1 (NQO1) de quinone en cellules murines de tumeur hépatique. Un des inducteurs les plus efficaces a été isolé dans le chlorophyllin, un dérivé soluble dans l'eau semisynthétique de chlorophylle. Bien que la chlorophylle elle-même soit basse dans le pouvoir d'inducteur, elle peut néanmoins expliquer certains des effets maladie-protecteurs attribués aux régimes riches en légumes verts parce qu'elle se produit dans des concentrations beaucoup plus élevées à ces usines que les « phytochemicals largement étudiés. »

Carcinogenèse. 2005 juillet ; 26(7) : 1247-55.