Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2011
Résumés

Lipowheat

Le céramide augmente le flux de cholestérol à l'apolipoprotein AI en augmentant la présence de surface de cellules du transporteur Triphosphate d'adénosine-contraignant A1 de cassette.

On l'accepte largement que le transporteur Triphosphate d'adénosine-contraignant fonctionnel A1 (ABCA1) de cassette soit critique pour la formation des particules naissantes de lipoprotéine de haute densité. Cependant, les piscines de cholestérol et les processus cellulaires de signalisation utilisés par la voie d'ABCA1-mediated restent peu clairs. Les sphingomyélines maintiennent une interaction préférentielle avec du cholestérol dans des membranes, et ses catabolites, particulièrement céramide, sont des molécules efficaces de signalisation qui pourraient jouer un rôle dans le règlement ABCA1 ou la fonction. Pour étudier le rôle potentiel du céramide dans ce processus, nous avons traité un grand choix de variétés de cellule avec 20 le microM C2-ceramide et avons examiné l'apoA-I lipide-gratuit apolipoprotein-négocié de flux de cholestérol. Nous avons constaté que les variétés de cellule exprimant 2-3-fold montré par ABCA1 grimpe dans le flux de cholestérol jusqu'à l'apoA-I. Les variétés de cellule n'exprimant pas ABCA1 étaient inchangées par le céramide. Nous avons plus loin caractérisé l'effet de flux de cholestérol en cellules chinoises d'ovaire de hamster. Le traitement de céramide n'a pas causé la cytotoxicité ou l'apoptosis significative et n'a pas affecté le flux de cholestérol aux accepteurs de non-apolipoprotein. Le relèvement du céramide endogène nivelle le flux accru de cholestérol à l'apoA-I. Suivre une méthode de biotinylation de surface de cellules, nous avons constaté que tous les ABCA1 cellulaires et cela à la membrane de plasma ont été augmentés avec le traitement de céramide. Également le céramide a augmenté l'attache de l'apoA-I fluorescent marqué aux cellules chinoises d'ovaire de hamster. Ces données suggèrent que le céramide puisse augmenter la teneur en membrane de plasma d'ABCA1, menant à l'attache d'apoA-I et au flux accrus de cholestérol.

Biol chim. de J. 10 octobre 2003 ; 278(41) : 40121-7

Adiponectin dans la résistance à l'insuline : leçons de recherche de translation.

Adiponectin est un sensibilisateur endogène d'insuline tissu-sécrété par graisse animale, qui joue une fonction clé en tant que médiateur d'action proliferator-activée peroxisome de gamma de récepteur. Adiponectin change la sensibilité de métabolisme et d'insuline de glucose, présente les propriétés anti-inflammatoires et antiatherogenic, et a été lié à plusieurs malignités. Des concentrations de circulation de l'adiponectin sont déterminées principalement par des facteurs génétiques, la nutrition, l'exercice, et l'adiposity abdominal. Les concentrations d'Adiponectin sont inférieures dans les sujets avec l'obésité, le syndrome métabolique, et la maladie cardio-vasculaire. Les souris knockout d'Adiponectin manifestent l'intolérance, la résistance à l'insuline, et l'hypeplipidémie de glucose et tendent à développer des malignités particulièrement quand sur les régimes à haute teneur en graisses. Les études des animaux ont également montré des bienfaits d'adiponectin dans les rongeurs in vivo. Les concentrations de circulation de l'adiponectin sont inférieures dans les patients présentant le diabète, la maladie cardio-vasculaire, et plusieurs malignités. Les études fournissent jusqu'à présent des résultats prometteurs pour le rôle diagnostique et thérapeutique de l'adiponectin dans l'obésité, la résistance à l'insuline, le diabète, la maladie cardio-vasculaire, et les malignités obésité-associées.

AM J Clin Nutr. 2010 janv. ; 91(1) : 258S-261S

Adiponectin : un biomarker de résistance à l'insuline causée par l'obésité dans le tissu adipeux et au-delà.

Adiponectin est l'un des adipocytokines le plus complètement étudiés. Des niveaux bas de plasma de l'adiponectin s'avèrent pour s'associer à l'obésité, au syndrome métabolique, au diabète et à beaucoup d'autres maladies humaines. Des expériences sur des animaux et des études d'humain, l'adiponectin s'est avéré un régulateur principal de sensibilité d'insuline. En cet article, nous passons en revue les preuves et proposons que le hypo-adiponectinemia ne soit pas une cause importante de l'obésité. Au lieu de cela, c'est le résultat de la résistance à l'insuline causée par l'obésité dans le tissu adipeux. Le hypo-adiponectinemia alors négocie les effets métaboliques de l'obésité sur les autres tissus périphériques, tels que le foie et le muscle squelettique et peut également exercer quelques effets directs sur des dommages de fin-organe. Nous proposons que cela le déchiffrement des détails moléculaires régissant l'expression du gène d'adiponectin et la sécrétion de protéine nous mène à une compréhension plus complète des mécanismes de la résistance à l'insuline dans le tissu adipeux et nous fournisse de nouvelles avenues pour l'intervention thérapeutique de l'obésité et des désordres humains liés à la résistance d'insuline.

J Biomed Sci. 2008 sept ; 15(5) : 565-76

Transduction de signal d'effort par l'intermédiaire de céramide.

La voie des sphingomyélines (SM) est un système de signalisation omniprésent et evolutionarily conservé analogue aux systèmes conventionnels tels que les voies de camp et de phosphoinositide. Le céramide, qui sert du deuxième messager dans cette voie, est produit du SM par l'action d'un SMase neutre ou acide, ou par la synthèse de novo coordonnée par le synthase de céramide d'enzymes. Un certain nombre de cibles directes pour l'action de céramide ont été maintenant identifiées, y compris la protéine kinase céramide-activée, céramide-ont activé la protéine kinase Czeta de phosphatase de protéine et, qui couplent la voie de SM aux cascades de signalisation intracellulaires bien définies. La voie de SM induit l'arrestation de différenciation, de prolifération ou de croissance, selon le type de cellules. Très souvent, cependant, les résultats de la signalisation par cette voie sont apoptosis. Les systèmes mammifères répondent aux efforts divers avec la génération de céramide, et les études récentes prouvent que la levure manifestent une forme de cette réponse. Ainsi la signalisation de céramide est un système plus ancien de réponse d'effort que le caspase/voie apoptotic de la mort, et par conséquent ces deux voies doivent être devenues liées plus tard dans l'évolution. La signalisation de la réponse d'effort par le céramide semble jouer un rôle dans le développement des maladies humaines, y compris la blessure d'ischémie/ré-perfusion, la résistance à l'insuline et le diabète, l'atherogenesis, le choc septique et l'échec ovarien. De plus, la signalisation de céramide négocie les effets thérapeutiques de la chimiothérapie et du rayonnement en quelques cellules. Une compréhension des mécanismes par lesquels le céramide règle des événements physiologiques et pathologiques en cellules spécifiques peut fournir de nouvelles cibles pour l'intervention pharmacologique.

Biochimie J. 1998 1er novembre ; 335 (pinte 3) : 465-80

Propriétés de friction d'avant-bras humain et de peau vulvar : influence d'âge et de corrélation avec la perte et la capacité d'eau transepidermal.

Le coefficient dynamique de frottement entre la peau et un téflon sondent et sa corrélation avec l'âge, le poids corporel, la taille, la perte d'eau transepidermal et la capacité de peau a été étudiée dans la peau vulvar et d'avant-bras de 44 volontaires en bonne santé de femelle. Le coefficient de frottement de peau vulvar était 0,66 +/- 0,03 (moyen +/- SEM) comparés à celui de la peau d'avant-bras de 0,48 +/- de 0,01. La différence était fortement significative (p moins de 0,001). l'analyse de Multiple-régression a prouvé que le coefficient vulvar de frottement superficiel a été sensiblement corrélé avec la capacité comme indicateur de l'hydratation de corneum de strate (p moins de 0,01) mais pas avec l'âge, le poids, la taille ou la perte d'eau transepidermal. On le conclut que le coefficient de friction élevée de peau vulvar peut être dû à la plus grande hydratation de la peau vulvar. Les différences relatives à l'âge semblent exister pour la perte d'eau et le coefficient transepidermal de frottement dans l'avant-bras mais pas dans la peau vulvar.

Dermatologica. 1990;181(2):88-91

Changements avec l'âge de la teneur en eau de la peau humaine.

Une technique pour mesurer les propriétés mécaniques dynamiques de la peau humaine in vivo est décrite. La technique mesure la propagation et l'atténuation des vagues de cisaillement dans le tissu de peau sur une gamme des fréquences (8-1016 hertz). Les résultats prouvent que la vitesse de propagation et l'atténuation des vagues de cisaillement dans la peau dépendent fortement de la teneur en eau du corneum de strate. La technique a été employée pour mesurer les propriétés mécaniques dynamiques de la peau au dos de la main gauche pour un groupe de 16 hommes s'étendant dans l'âge de 24-63 ans. Les résultats suggèrent que la peau âgée ait une teneur en eau inférieur que la peau de plus jeunes hommes.

J investissent Dermatol. 1984 janv. ; 82(1) : 97-100

L'effet de hydrater d'un complément alimentaire d'extrait de blé sur la peau des femmes : un procès contrôlé par le placebo randomisé et à double anonymat.

Les céramides, composants lipidiques spécifiques de la peau, représentent 35-40% des cellules obligatoires de ciment intercellulaire ensemble et contribuant à l'hydratation de peau. Des riches d'un extrait de blé en céramides et digalactosyl-diglycérides ont été développés par Hitex sous deux formes : huile d'extrait de blé (WEO) et poudre d'extrait de blé (WEP). Les essais in vitro et deux études cliniques ont démontré des résultats prometteurs d'efficacité avec WEP sur l'hydratation de peau. Pour confirmer ces derniers de premiers résultats, une étude à double anonymat, randomisée, contrôlée par le placebo ont été effectués sur le magnésium âgé 51 par femmes de WEO ou d'années avec sec très à la peau sèche qui a reçu l'un ou l'autre 350 pendant 20-63 mois. L'évaluation de l'hydratation de peau sur les jambes, les bras et le visage, placebo pour 3 évalués à la ligne de base (D0) et à l'extrémité d'étude (D84) a été exécutée par le dermatologue employant les scores dermatologiques (sécheresse, rugosité, érythème), la mesure d'hydratation de peau (corneometry) et les scores d'autoévaluation (échelle d'analogue visuel : VAS). L'efficacité perçue a été notée par des participants dans toute l'étude ; la tolérabilité et l'acceptabilité globale des produits d'étude ont été évaluées par le dermatologue et les participants à la fin de l'étude. L'hydratation de peau a été sensiblement augmentée entre D0 et D84 sur les bras (P<0.001) et des jambes 0,012) dans le groupe de WEO comparé au placebo. Même si pas significatif = (on a observé des différences statistiques de P entre les groupes pour l'évaluation dermatologique, sécheresse de peau et la rougeur a tendu à être réduite dans le groupe de WEO. D'ailleurs, de D0 à D84, l'index de VAS a eu une tendance d'augmenter en faveur de 0,084) indiquant que participants = WEO pour l'hydratation globale de peau (P a perçu une amélioration. Les capsules de WEO ont été perçues par des participants en tant qu'étant plus efficaces que le placebo sur tous les signes de sécheresse de peau. En conclusion, le traitement des mois de WEO, des capsules ont été bien tolérés et appréciés. Après l'augmentation significative 3 dans l'hydratation de peau et une amélioration des signes cliniques associés ont été observés chez les femmes avec la peau sèche.

International J Cosmet Sci. 14 juillet 2010

Colonisation de Staphylococcus aureus dans la dermatite atopique et ses implications thérapeutiques.

La colonisation de peau avec Staphylococcus aureus est une caractéristique de la dermatite atopique avec plus de 90% de patients étant colonisée. Les protéines extracellulaires de matrice sont importantes pour l'adhérence de s.doré Aux keratinocytes humains. La bactérie interfère dans le processus inflammatoire de la dermatite atopique dans diverses manières, parmi lesquelles la capacité de libérer des superantigens dans un pourcentage élevé des isolats cliniques est de grande importance. Pendant que la colonisation se corrèle de manière significative avec la sévérité de l'eczema, les mesures anti-staphylococciques de traitement sont très utilisées. En cas d'exacerbation de dermatite atopique avec les lésions pleurantes répandues, un traitement antibiotique systémique est justifié, avec de l'érythromycine n'étant plus dû recommandé à un taux accru de résistance. Dans les lésions superinfected localisées l'application topique d'une préparation antibiotique-glucocorticoïde peut offrir des avantages à la simple application stéroïde. Basé sur l'efficacité et les données de résistance, l'acide fusidic est l'antibiotique du choix. Évidemment phototherapy dans la dermatite atopique peut être bien plus efficace une fois combiné avec des mesures anti-staphylococciques. À l'avenir les nouvelles options thérapeutiques peuvent être disponibles.

Br J Dermatol. 1998 décembre ; 139 53:13 de supplément - 6

Des niveaux diminués de la sphingosine, un agent antimicrobien naturel, peuvent être associés à la vulnérabilité du corneum de strate des patients présentant la dermatite atopique à la colonisation par Staphylococcus aureus.

Le corneum de strate de la peau des patients présentant la dermatite atopique est fortement susceptible de la colonisation par de diverses bactéries, y compris Staphylococcus aureus. Le système de défense de la peau contre l'invasion bactérienne semble être sensiblement perturbé dans la peau de dermatite atopique, mais peu est connu au sujet des mécanismes de défense impliqués. En tant qu'un métabolite de sphingolipid, la sphingosine est connue pour exercer un effet antimicrobien efficace sur s.doré Aux niveaux physiologiques, et il peut jouer un rôle significatif dans les mécanismes de défense bactériens de la peau normale saine. En raison du métabolisme changé de céramide dans la dermatite atopique, le changement possible de métabolisme de sphingosine pourrait être associé à la vulnérabilité acquise à la colonisation par s.doré Dans les patients présentant la dermatite atopique. Dans cette étude, nous avons mesuré les niveaux de la sphingosine dans le corneum supérieur de strate des patients présentant la dermatite atopique, et avons puis comparé cela aux niveaux de colonisation des bactéries dans les mêmes sujets. Des niveaux de la sphingosine downregulated sensiblement dans le corneum uninvolved et dans impliqué de strate des patients présentant la dermatite atopique comparée aux contrôles sains. Ce niveau diminué de sphingosine était approprié aux plus grands nombres de bactéries comprenant le présent de s.doré Dans le corneum supérieur de strate des mêmes sujets. Ceci suggère la possibilité que la plus grande colonisation des bactéries trouvées dans les patients présentant la dermatite atopique peut résulter d'une insuffisance de sphingosine comme agent antimicrobien naturel. Quant au mécanisme impliqué dans la production diminuée de la sphingosine dans la dermatite atopique, l'analyse des activités des ceramidases, les enzymes productrices de sphingosine importantes, indiquées que, tandis que l'activité du ceramidase alcalin n'a pas différé entre les patients présentant la dermatite atopique et les contrôles sains, l'activité du ceramidase acide a été sensiblement réduite dans les patients présentant la dermatite atopique et ceci ont eu la pertinence évidente avec la plus grande colonisation des bactéries dans ces sujets. De plus, il y avait une corrélation étroite entre le niveau des sphingosines et ceramidase acide (r = 0,65, p < 0,01) ou céramides (r = 0,70, p < 0,01) dans le corneum supérieur de strate des mêmes patients présentant la dermatite atopique. Collectivement, nos résultats suggèrent la possibilité que la vulnérabilité à la colonisation bactérienne dans la peau des patients présentant la dermatite atopique soit associée aux niveaux réduits d'un agent antimicrobien naturel, la sphingosine, qui résulte des niveaux diminués des céramides comme substrat et des activités diminuées de son enzyme métabolique, ceramidase acide.

J investissent Dermatol. 2002 août ; 119(2) : 433-9

Bactéries et la peau : mise à jour clinique de pratique et de thérapie.

N'importe quel docteur employant des antibiotiques devrait se rendre compte du problème mondial croissant avec les bactéries multiresistant, avec la majorité d'infections basées sur hôpital dans quelques pays provoqué par ces bactéries. L'utilisation appropriée des antibiotiques est donc obligatoire pour n'importe quel médecin, incluant pour les dermatologues, qui traitent des infections bactériennes de la peau. La connaissance détaillée est nécessaire de le moment où employer actuel contre les antibiotiques systémiques, et pendant combien de temps de tels traitements devraient être donnés. Sans compter que les symptômes cliniques des infections bactériennes et des directives de traitement, une conscience accrue s'est concentrée sur l'importance possible des toxines bactériennes, y compris des superantigens, et leur contribution pour peler l'inflammation. Les syndromes rares tels que le syndrome de Kawasaki, le necrolysis épidermique toxique ou le syndrome échaudé staphylococcique de peau, sont les maladies bien connues obtenues par les toxines bactériennes spécifiques. Mais beaucoup d'observations donnent l'appui indirect à la notion que les bacteriae peuvent augmenter l'inflammation immunisée vue dans les maladies communes et importantes telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Ce supplément fournit des informations à jour sur la bactériologie de peau, l'information sur l'importance possible des superantigens pour les maladies de la peau chroniques, et des directives pratiques pour l'usage de la thérapie antibiotique actuelle et systémique, ainsi qu'un examen des dangers suivant l'utilisation inexacte. Cette information est importante pour tous les médecins, y compris des dermatologues.

Br J Dermatol. 1998 décembre ; 139 suppléments 53:1-3

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