Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2011
Résumés

C3G

Cyanidin-3-glucoside, un produit naturel dérivé de la mûre, objets exposés chemopreventive et activité chimiothérapeutique.

Les données épidémiologiques suggèrent que la consommation des fruits et légumes ait été associée à une incidence plus limitée de cancer. Cyanidin-3-glucoside (C3G), un composé trouvé en mûre et d'autres produits alimentaires, a été montré pour posséder l'activité chemopreventive et chimiothérapeutique dans la présente étude. En cellules JB6 cultivées, C3G pouvait nettoyer le *OH causé par la b ultra-violet et les radicaux d'O2-*. In vivo les études ont indiqué que le traitement de C3G a diminué le nombre de bénin et les tumeurs cutanées malignes par souris induite par 12-O-tetradecanolyphorbol-13-acetate (TPA) dans le dixième de dollar-thylbenz 7,12 [a] anthracène-ont lancé la peau de souris. Le traitement préparatoire des cellules JB6 avec C3G a empêché UVB- et le transactivation causé par TPA de N-F-kappaB et AP-1 et l'expression de cyclooxygenase-2 et de facteur-alpha de nécrose de tumeur. Ces effets inhibiteurs semblent être négociés par l'inhibition de l'activité de MAPK. C3G a également bloqué la transformation néo-plastique causée par TPA en cellules JB6. En outre, C3G a empêché la prolifération d'une variété de cellule humaine de carcinome de poumon, A549. Les études des animaux ont prouvé que C3G a réduit la taille de la croissance de xénogreffe de la tumeur A549 et a empêché de manière significative la métastase chez les souris nues. Les études mécanistes ont indiqué que C3G a empêché la migration et l'invasion des cellules de la tumeur A549. Ceux-ci qui trouvent démontrent pour la première fois qu'un composé épuré d'anthocyanine empêche la carcinogenèse de tumeur et la métastase causées par l'instigateur de tumeur in vivo.

Biol chim. de J. 23 juin 2006 ; 281(25) : 17359-68

L'effet de cyanidin-3-glucoside et d'un mélange d'anthocyanine de myrtille sur le développement d'adénome dans le modèle de souris d'ApcMin des carcinogenèse-relations intestinales avec de l'anthocyanine de tissu nivelle.

Les anthocyanines sont des flavonoïdes diététiques, qui peuvent empêcher le cancer côlorectal causé par le carcinogène chez les rats. Ici, on a évalué les hypothèses que Mirtoselect, un mélange d'anthocyanine de myrtille, ou cyanidin-3-glucoside d'isolement (C3G), l'anthocyanine la plus abondante dans le régime, interfèrent la formation intestinale d'adénome dans la souris de RPA (minute), un modèle génétique de polyposis adénomateux familial humain, et que la consommation de C3G ou de Mirtoselect produit des niveaux mesurables des anthocyanines dans la biophase murine. Les souris de RPA (minute) ont ingéré C3G ou Mirtoselect à 0,03, à 0,1 ou à 0,3% dans le régime pendant 12 semaines, et des adénomes intestinaux ont été comptés. Le plasma, l'urine et la muqueuse intestinale ont été analysés la présence des anthocyanines par la chromatographie liquide à haute pression avec la détection par la spectrophotométrie UV (520 nanomètre) ou la spectrométrie de masse tandem (surveillance multiple de réaction). L'ingestion de C3G ou de Mirtoselect a réduit la dose-dépendant de charge d'adénome. Aux doses les plus élevées de l'adénome de C3G et de Mirtoselect des nombres ont été diminués de 45% (p < 0,001) ou 30% (p < 0,05), respectivement, a comparé aux contrôles. Des anthocyanines ont été trouvées à la limite de détection analytique dans le plasma et aux niveaux quantifiables dans la muqueuse intestinale et l'urine. Le glucuronide d'anthocyanine et les métabolites méthyliques ont été identifiés en intestin et urine. Les niveaux totaux d'anthocyanine chez les souris sur C3G ou Mirtoselect étaient 43 NG et tissu de 8,1 microg/g, respectivement, dans la muqueuse intestinale, et 7,2 et 12,3 microg/ml dans l'urine. L'efficacité de C3G et de Mirtoselect chez la souris de RPA (minute) rend le développement ultérieur des anthocyanines en tant qu'agents chemopreventive de cancer côlorectal humain potentiel valable.

Cancer d'international J. 1er novembre 2006 ; 119(9) : 2213-20

Le glucoside de la cyanidine 3 protège les adipocytes 3T3-L1 contre la résistance à l'insuline de H2O2- ou causée par TNF alpha en empêchant l'activation de kinase de c-juin NH2-terminal.

Les anthocyanines sont les colorants naturels d'usine et présentent un choix de propriétés pharmacologiques. Notre étude précédente a prouvé que les riches d'extrait de colorant de riz de noir en anthocyanine empêchent et améliorent la résistance à l'insuline causée par haut chez les rats. Dans la présente étude, le glucoside de la cyanidine 3 (Cy-3-G), une anthocyanine typique la plus abondante en riz noir a été employé pour examiner son effet protecteur sur la sensibilité d'insuline dans les adipocytes 3T3-L1 exposés à H (2) O (2) (produit en ajoutant l'oxydase de glucose au milieu) ou alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha). exposition de Douze-heure des adipocytes 3T3-L1 à H (2) O (2) ou TNF-alpha a eu comme conséquence l'augmentation de c-juin NH (2) - activation de la kinase (JNK) et phosphorylation terminales de la sérine 307 du substrat 1 de récepteur d'insuline (IRS1), simultanément avec la diminution de la phosphorylation insuline-stimulée de la tyrosine IRS1 et de la prise cellulaire de glucose. Le blocage de l'expression de JNK utilisant l'interférence d'ARN a efficacement empêché le H (2) O (2) - ou des défauts causés par TNF alpha dans l'action d'insuline. Le traitement préparatoire des cellules avec Cy-3-G a réduit la production intracellulaire des espèces réactives de l'oxygène, l'activation de JNK, et a atténué H (2) O (2) - ou résistance à l'insuline causée par TNF alpha d'une façon dépendante de la dose. En parallèle, la N-acétyle-cystéine, un composé antioxydant, n'a pas montré une atténuation de résistance à l'insuline causée par TNF alpha. Pris ensemble, ces résultats ont indiqué que Cy-3-G exerce un rôle protecteur contre H (2) O (2) - ou résistance à l'insuline causée par TNF alpha dans les adipocytes 3T3-L1 en empêchant la voie de signal de JNK.

Biochimie Pharmacol. 15 mars 2008 ; 75(6) : 1393-401

Effet de Gastroprotective de glucoside de la cyanidine 3 sur les lésions gastriques causées par l'éthanol chez les rats.

Cette étude a étudié l'effet in vivo protecteur du glucoside de la cyanidine 3 (C3G) contre les lésions gastriques causées par l'éthanol chez les rats. Les rats expérimentaux ont été traités avec de l'éthanol de 80% après traitement préparatoire avec de diverses doses de C3G (4 et 8 mg/kg de poids corporel), et les rats de contrôle ont reçu l'éthanol seulement de 80%. Le traitement préparatoire oral avec C3G a empêché de manière significative la formation des lésions gastriques causées par l'éthanol et l'altitude du niveau de peroxyde de lipide. En outre, le traitement préparatoire avec C3G a augmenté de manière significative le niveau du glutathion et les activités des enzymes radicales de balayage, telles que la dismutase de superoxyde, la catalase, et la peroxydase de glutathion, dans les tissus gastriques. Ces résultats suggèrent que l'effet gastroprotective de C3G enlève les peroxydes et les radicaux libres causés par l'éthanol de lipide et qu'il peut offrir un remède potentiel pour le traitement des lésions gastriques.

Alcool. 2008 décembre ; 42(8) : 683-7

Propriétés d'isolement et de gratuit-radical-balayage de la cyanidine 3-O-glycosides des fruits du biebersteinii Berl de Ribes.

La purification chromatographique liquide préparatoire à phase renversée de haute performance de l'extrait de méthanol des fruits du biebersteinii Berl de Ribes. (Grossulariaceae) eu les moyens cinq glycosides de cyanidine, 3-O-sambubiosyl-5-O-glucosyl cyanidine (1), cyanidine 3-O-sambubioside (2), cyanidine 3-O-glucoside (3), cyanidine 3-O- (2 (G) - xylosyl) - rutinoside (4) et cyanidine 3-O-rutinoside (5). Ils ont montré les propriétés considérables de gratuit-radical-balayage dans l'analyse de 2,2 diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) avec les 50) valeurs de RC (de 9,29 x 10 (- 6), 9,33 x 10 (- 6), 8,31 x 10 (- 6), 8,96 x 10 (- 6) et 9,55 x 10 (- 6) moles de L (- 1), respectivement. Les structures de ces composés ont été élucidées par de diverses hydrolyses chimiques et moyens spectroscopiques. Tout le contenu d'anthocyanine était 1,9 g par 100 fruits secs par g sur la base de glucoside de la cyanidine 3.

Acta Pharm. 1er mars 2010 ; 60(1) : 1-11

Le glucoside de la cyanidine 3 améliore l'hyperglycémie et la sensibilité d'insuline dues au downregulation de l'expression obligatoire de la protéine 4 de rétinol chez les souris diabétiques.

Le dysfonctionnement d'Adipocyte est fortement associé au développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. On l'accepte que le règlement de l'expression d'adipocytokine soit l'une des cibles les plus importantes pour la prévention de l'obésité et l'amélioration de la sensibilité d'insuline. Dans cette étude, nous avons démontré cette anthocyanine (glucoside de cyanidine 3 ; C3G) ce qui est un colorant répandu dans le royaume d'usine, améliore la sensibilité d'hyperglycémie et d'insuline due à la réduction d'expression obligatoire de la protéine 4 de rétinol (RBP4) du type - 2 souris diabétiques. KK-A (y) des souris ont été alimentées le contrôle ou le contrôle +0,2% d'un régime de C3G pendant 5 semaines. C3G diététique a réduit de manière significative la concentration en glucose sanguin et a augmenté la sensibilité d'insuline. L'adiponectin et son expression de récepteurs n'étaient pas responsables de cette amélioration. C3G upregulated de manière significative le transporteur 4 (Glut4) de glucose et downregulated RBP4 dans le tissu adipeux blanc, qui est accompagné du downregulation des adipocytokines inflammatoires (monocyte facteur-alpha chemoattractant de nécrose de protein-1 et de tumeur) dans le tissu adipeux blanc du groupe de C3G. Ces résultats indiquent que C3G a le pouvoir significatif dans un effet antidiabétique par le règlement du système Glut4-RBP4 et des adipocytokines inflammatoires relatifs.

Biochimie Pharmacol. 3 décembre 2007 ; 74(11) : 1619-27

Dirigez l'absorption intestinale des anthocyanines rouges de fruit, cyanidin-3-glucoside et cyanidin-3,5-diglucoside, dans des rats et des humains.

Nous avons déterminé les anthocyanines rouges de fruit, le cyanidin-3-glucoside (CY-g) et le cyanidin-3,5-diglucoside (CY-dg), incorporé au plasma et au foie des rats et du plasma humain par UV-HPLC. Quinze minutes après une supplémentation orale d'un mélange mg 320 de mg de la CY-g et 40 de Cy-dg/kg de poids corporel, des rats a montré une augmentation à un maximum le microg 1.563 du microg (nmol 3.490) de Cy-g/L et 195 (nmol 320) de Cy-dg/L de plasma et 0,067 microg (0,15 nmol) de Cy-g/g et une trace de CY-dg ainsi que les métabolites méthylés tels que peonidin-3-glucoside dans le foie. Dans le plasma humain, la minute 30 après la prise (mg 2,7 de la CY-g et 0,25 mg de Cy-dg/kg de poids corporel), une moyenne de microg 11 (24 nmol) de Cy-g/L et une trace de CY-dg ont été trouvées. La cyanidine comme aglycone de la CY-g et de la CY-dg n'a pas été trouvée dans de tels échantillons de plasma, ni l'un ni l'autre n'ont été conjugués et les anthocyanines méthylées. Les résultats ont indiqué que des anthocyanines sont incorporées gardant structurellement les formes intactes de glycoside, du tube digestif dans le système de circulation du sang dans les mammifères.

Nourriture chim. de J Agric. 1999 mars ; 47(3) : 1083-91

Inhibition prononcée par une anthocyanine naturelle, couleur de maïs pourpre, de pyridine de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) - carcinogenèse côlorectale associée chez les rats F344 masculins traités préalablement avec le dimethylhydrazine 1,2.

Le potentiel de couleur de maïs pourpre (PCC), une anthocyanine naturelle, de modifier la carcinogenèse côlorectale a été étudié chez les rats masculins de F344/DuCrj, au commencement traités avec le dimethylhydrazine 1,2 (DMH), recevant la pyridine de 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) dans le régime. Après l'initiation de DMH, le PCC a été donné à un niveau diététique de 5,0% en combination avec 0,02% PhIP jusqu'à la semaine 36. Aucun changement lié PCC traitement des signes, du poids corporel et de la consommation alimentaire cliniques n'a été trouvé. Des incidences et les multiplicities des adénomes côlorectaux et des carcinomes chez les rats lancés avec DMH ont été clairement augmentés par PhIP. En revanche, le développement de lésion a été supprimé par l'administration de PCC. En outre, dans les groupes d'initiation de non-DMH, l'induction des foyers anormaux de crypte par PhIP a tendu à être diminuée par la supplémentation de PCC. Les résultats démontrent ainsi que tandis que PhIP exerce clairement favoriser des effets sur la carcinogenèse côlorectale causée par DMH, ceux-ci peuvent être réduits par le PCC 5,0% dans le régime, dans les conditions expérimentales actuelles.

Cancer Lett. 28 septembre 2001 ; 171(1) : 17-25

Une étude complète des extraits anthocyanine-contenants des cultivars sélectionnés de mûre : méthodes d'extraction, stabilité, propriétés anticancéreuses et mécanismes.

Le but de ces derniers étudie était d'étudier et comparer la composition, la stabilité, les propriétés antioxydantes et anticancéreuses et les mécanismes des extraits anthocyanine-contenants de mûre (as) des cultivars sélectionnés et d'employer différentes méthodes d'extraction. Des as ont été analysés le contenu total d'anthocyanine et de composés phénoliques, la couleur polymère, et la capacité antioxydante totale (TAC). L'influence de la teneur en eau dans le système d'extraction a été évaluée. Une étude de stabilité de 90 jours de l'extrait et une étude de stabilité de 48 h de l'extrait dans les amortisseurs biologiquement appropriés ont été achevées. Les effets cytotoxiques des as sur les cellules HT-29, MCF-7, et HL-60 étaient déterminés. La production H2O2 dans le milieu de culture a été mesurée et des niveaux intracellulaires de ROS ont été mesurés. Par rapport aux as poudre-dérivés, les as purée-dérivés ont contenu les quantités semblables d'anthocyanines, mais les plus grands niveaux des composés phénoliques, le plus grand TAC, la production sensiblement augmentée de H2O2, et la cytotoxicité sensiblement augmentée dans toutes les variétés de cellule. La catalase n'a pas pu protéger des cellules contre la mort cellulaire causée par l'Ace. Le glucoside de la cyanidine 3 a exercé l'effet anticancéreux en agissant synergiquement ou additif avec d'autres composants actifs dans les extraits. Ces données suggèrent que les anthocyanines et les composés phénoliques de non-anthocyanine dans les as agissent synergiquement ou additif en produisant des effets anticancéreux. Ces études fournissent également des informations essentielles pour le développement des as fruit-dérivés en tant que formulations galéniques botaniques potentielles.

Nourriture Chem Toxicol. 2009 avr. ; 47(4) : 837-47

Stabilité d'ADN et peroxydation de lipide en rats E-déficients de vitamine in vivo et cellules de deux points dans la vitro-modulation par l'anthocyanine diététique, cyanidin-3-glycoside.

FOND : La consommation de fruits et légumes se protège contre le cancer. Ceci est attribué en partie aux antioxydants tels que la vitamine E combattant des dommages oxydants d'ADN. Des anthocyanines sont trouvées dans des concentrations significatives dans le régime humain. Cependant, il reste à établir s'ils sont bioactifs in vivo. AIM : Pour étudier la conséquence de l'insuffisance de la vitamine E sur des dommages oxydants à l'ADN et aux lipides et l'effet cytoprotective des niveaux nutritionnellement appropriés de cyanidin-3-glycoside chacun des deux in vivo chez les rats et in vitro dans colonocytes.METHODS humain : Des rats à capuchon masculins de listeuse de Rowett ont été alimentés un régime contenant moins la vitamine E de 0,5 mg/kg ou une vitamine E a complété le régime de contrôle contenant 100 l'alpha-tocophérol acetate/kg de mg d. La moitié des contrôles et des rats E-déficients de vitamine a reçu cyanidin-3-glycoside (100 mg/kg). Après stabilité endogène d'ADN de 12 semaines dans des lymphocytes de rat (coupures de brin et bases oxydées) et réponse à l'effort oxydant ex vivo (H2O2 ; le microM 200) a été mesuré par l'électrophorèse unicellulaire de gel (SCGE). Des niveaux de tissu de 8 oxo-7,8-dihydro-2'-deoxyguanosine (8-Oxo-dG) ont été mesurés par CLHP avec la détection de l'EC. Produits de peroxydation d'alpha-tocophérol et de lipide de D (substances réactives d'acide thiobarbiturique ; TBARS) ont été mesurés par CLHP. La kinase de pyruvate de plasma de rat et la production de l'oxygène réactif par des phagocytes ont été détectées spectrophotométriquement et par cytometry d'écoulement respectivement. Les cellules épithéliales humaines immortalisées de deux points (HCEC) ont été príncubées in vitro avec de la cyanidine d'anthocyanines et le cyanidin-3-glycoside et la quercétine de flavonol (chacun des microM 50) avant exposition à H2O2 (microM 200). Des dommages d'ADN ont été mesurés par SCGE comme ci-dessus. RÉSULTATS : L'alpha-tocophérol de plasma et de foie d a diminué progressivement plus de 12 semaines chez les rats faits la vitamine E déficiente. La peroxydation de lipide a été augmentée sensiblement en plasma, foie et cellules rouges. Des niveaux réactifs de l'oxygène dans les phagocytes et la kinase de pyruvate de plasma ont été augmentés. L'insuffisance de la vitamine E n'a pas affecté la stabilité d'ADN dans les lymphocytes, le foie ou les deux points de rat. Cyanidin-3-glycoside n'a pas changé la peroxydation de lipide ou les dommages d'ADN chez les rats. Cependant, il était chemoprotective contre des dommages d'ADN dans la rupture humaine de brin de colonocytes.DNA a été diminué 38,8 +/- 2,2% après traitement préparatoire avec de l'anthocyanine.

CONCLUSION : Tandis qu'on l'accepte que la vitamine E change l'oxydation de lipide in vivo, son rôle en maintenant la stabilité d'ADN demeure peu clair. D'ailleurs, tandis que cyanidin-3-glycoside se protège contre des dommages oxydants d'ADN in vitro, aux concentrations nutritionnellement appropriées il est inefficace contre l'effort oxydant in vivo.

EUR J Nutr. 2005 juin ; 44(4) : 195-203

La couleur de maïs pourpre supprime le niveau de protéine de Ras et empêche la carcinogenèse mammaire causée par l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] chez le rat.

Les anthocyanines appartiennent à la classe des flavonoïdes collectivement appelées phénoliques de composés. On rapporte que beaucoup d'anthocyanines exercent des effets inhibiteurs sur la carcinogenèse. La couleur de maïs pourpre (PCC), une anthocyanine contenant l'extrait du maïs pourpre sème, est employée comme colorant de nourriture. L'anthocyanine principale dans le PCC est la cyanidine 3-O-beta-D-glucoside (C3-G). La présente étude a été conduite pour évaluer l'influence du PCC diététique sur la carcinogenèse mammaire causée par de l'anthracène de 7,12 dimethylbenz [a] (DMBA) chez les rats. Le PCC a empêché de manière significative la carcinogenèse mammaire causée par DMBA chez les rats transgéniques de proto-oncogene humain de charagnes (Hras128) et dans leurs homologues non-transgéniques. Le PCC et le C3-G ont également empêché la viabilité de cellules et ont induit l'apoptosis en cellules mammaires de tumeur dérivées des carcinomes mammaires du rat Hras128. Au niveau moléculaire, le traitement de PCC et de C3-G a eu comme conséquence une activation préférentielle de caspase-3 et la réduction de niveaux de protéine de Ras en cellules de tumeur. On lui propose que C3-G pourrait agir en tant qu'agent chemopreventive et probablement chimiothérapeutique pour des cancers avec des mutations dans les ras. Deuxièmement, dans vitro-dans le système de vivo utilisé dans cette étude peut être utilisé pour examiner pour les composés préventifs de cancer qui agissent par l'intermédiaire du vers le bas-règlement de Ras.

Cancer Sci. 2008 sept ; 99(9) : 1841-6

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