Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en juillet 2011
Résumés

Adipostat

Différenciation des cellules souche adipeuses.

La large définition d'une cellule souche est une cellule qui a la capacité auto-de remplacer et différencier dans un ou plusieurs les types terminalement différenciés spécialisés de cellules. Il est devenu évident que les cellules souche persistent dedans, et peut être isolé dans, beaucoup de tissus adultes. Le tissu adipeux a été montré pour contenir une population des cellules qui maintiennent une capacité élevée de prolifération in vitro et de la capacité de subir la différenciation étendue dans des lignées multiples de cellules. Ces cellules désigné sous le nom des cellules souche adipeuses et sont biologiquement semblables, bien que non identiques, aux cellules souche mesenchymal dérivées de la moelle. La différenciation fait adopter des cellules souche les propriétés phénotypiques, biochimiques, et fonctionnelles des cellules plus terminalement différenciées. Ce chapitre fournira à des investigateurs un certain fond sur des cellules souche dérivées du tissu adipeux et puis fournira des détails sur la différenciation adipeuse de multilineage de cellule souche le long des lignées ostéogéniques, adipogenic, chondrogenic, et neurogènes.

Méthodes Mol Biol. 2008;456:155-71

Développement de tissu adipeux - impact de l'environnement tôt de la vie.

Augmentant des preuves expérimentales et d'observation dans les deux animaux et humains suggère que les événements de vie tôt soient importants en plaçant Massachusetts postérieur de graisse. Ceci inclut le nombre d'adipocytes et la distribution relative du tissu adipeux de brun et blanc. Le tissu adipeux de Brown est caractérisé en tant que possession d'une protéine désaccouplante unique (UCP) 1 qui permet la génération rapide d'un grand nombre de chaleur et est le plus abondant dans le nouveau-né. Dans de grands mammifères tels que des moutons et des humains, de la graisse de brun qui est située autour des organes internes principaux, est en grande partie perdue au cours de la période postnatale. Cependant, il est maintenu dans de petits et discrets secteurs dans l'âge adulte quand il est sensible aux répliques environnementales telles que des changements de longueur de température ambiante ou de jour. Le point auquel le tissu adipeux de brun est perdu ou remplacé par le tissu adipeux blanc et/ou subit un processus de transdifferentiation demeure controversé. Un peu d'UCP1 peuvent également être présents dans le muscle squelettique qui semble maintenant partager la même cellule commune de précurseur que le tissu adipeux brun. Les conséquences fonctionnelles d'UCP1 dans le muscle restent à confirmer mais il pourrait contribuer au thermogenesis induit diététique. Les défis en élucidant les mécanismes primaires réglant le développement de tissu adipeux incluent des changements du statut de méthylation des gènes principaux pendant le développement dans différentes espèces, tensions et dépôts adipeux. Une plus grande compréhension des mécanismes par lesquels les événements de vie tôt règlent la distribution de tissu adipeux dans la jeune progéniture sont susceptibles de fournir des analyses importantes pour les interventions nouvelles qui peuvent empêcher l'adiposity excédentaire dans la vie postérieure.

Prog Biophys Mol Biol. 14 décembre 2010

Inhibition de différenciation et d'adipogenesis d'adipocyte par l'angustata de Sibiraea d'herbe de chinois traditionnel.

L'obésité est devenue un souci important de santé dû à son association forte avec le syndrome métabolique. L'inhibition de la différenciation d'adipocyte représente une stratégie principale pour empêcher l'obésité. L'angustata de Sibiraea (SA), une herbe de chinois traditionnel, a un large éventail d'effets pharmacologiques, tels qu'améliorer des fonctions digestives. Ici, nous rapportons un effet antiadipogenic nouvel de SA. À l'aide de l'extrait acétique d'extrait de l'eau de SA (SCIE), d'éther de SA (SAA) et du modèle 3T3-L1 de la différenciation et de l'adipogenesis d'adipocyte, nous avons prouvé que les deux A VU et SAA a altéré la prolifération et l'adipo-différenciation de 3T3-L1 d'une façon de dose et dépendant du temps. Au niveau moléculaire, le traitement des cellules 3T3-L1 avec A VU ou SAA a empêché l'expression du β obligatoire de protéine d'adipocyte de différenciation de renforceur principal du régulateur CCAAT (C/EBPβ), aussi bien que le proliferator peroxisome a activé le γ de récepteur, l'adipocyte protein-2, l'analyse de cycle cellulaire du transporteur 4. de lipase de lipoprotéine et de glucose a prouvé que les deux A VU et SAA a bloqué le cycle cellulaire à la phase de transition de G1-S, faisant demeurer des cellules dans l'état de preadipocyte. L'expression de CyclinA et de kinase cyclin-dépendante 2 a été également empêchée par A VU et SAA. Le traitement avec A VU a également empêché la localisation de C/EBPβ aux centromères. Pris ensemble, nos résultats prouvent que SA a un effet antiadipogenic efficace en cellules 3T3-L1 dues à l'inhibition de la différenciation et de l'adipogenesis d'adipocyte. Nous proposons que SA puisse être employée en tant que neutraceutical sûr et efficace pour contrôler l'obésité.

Med de biol d'Exp (Maywood). 2010 décembre ; 235(12) : 1442-9

Xanthones de mangoustan empêchent l'inflammation dans les macrophages humains et dans les adipocytes humains exposés au media macrophage-conditionné.

l'inflammation Obésité-associée est caractérisée par le recrutement des macrophages (MPhi) dans le tissu adipeux blanc (WAT) et la production des cytokines inflammatoires, menant au développement de la résistance à l'insuline. Les xanthones, l'alpha et le gamma-mangostin (MG), sont des composés bioactifs importants trouvés en mangoustan on rapporte que qui ont les propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes. Ainsi, nous avons examiné l'efficacité de MG pour empêcher le lipopolysaccharide (LPS) - inflammation négociée dans l'humain MPhi (cellules U937 différenciées) et l'interférence avec les cultures primaires des adipocytes humains nouvellement différenciés. Nous avons constaté que l'alpha et le gamma-MG ont atténué l'expression LPS causée par des gènes inflammatoires, y compris le facteur-alpha de nécrose de tumeur, l'interleukin-6, et l'interféron protein-10 gamma-induisible d'une façon dépendante de la dose dans MPhi. Nous avons également constaté qu'alpha et gamma-MG atténué LPS-avons activé les protéines kinases mitogène-activées (MAPK) et protéine d'activateur (AP) - 1, mais seulement gamma-MG a réduit le facteur-kappaB nucléaire (N-F-kappaB). En outre, l'alpha et le gamma-MG ont atténué la suppression de LPS de l'expression du gène de PPARgamma d'une façon dépendante de la dose. Notamment, la capacité du media MPhi-conditionné de causer l'inflammation et la résistance à l'insuline dans les cultures primaires des adipocytes humains a été atténuée en traitant préalablement MPhi avec gamma-MG. Prises ensemble, ces données démontrent que MG atténue l'inflammation LPS-négociée dans MPhi et la résistance à l'insuline dans les adipocytes, probablement en empêchant l'activation de MAPK, de N-F-kappaB, et d'AP-1, qui sont centraux à la production inflammatoire de cytokine dans WAT.

J Nutr. 2010 avr. ; 140(4) : 842-7

Le moût de St John empêche la différenciation d'adipocyte et induit la résistance à l'insuline dans les adipocytes.

Adipocytes sont des cellules sensibles d'insuline qui jouent un rôle important dans l'homéostasie d'énergie. L'obésité est la maladie primaire des adipocytes et d'un facteur de risque majeur pour le développement du diabète de type II, de la maladie cardio-vasculaire, et du syndrome métabolique. L'obésité et ses désordres relatifs ont comme conséquence le dysregulation des mécanismes qui commandent l'expression du gène et la fonction d'adipocyte. Pour identifier les modulateurs thérapeutiques nouveaux potentiels des adipocytes, nous avons examiné 425 extraits botaniques pour que leur capacité module la sensibilité d'adipogenesis et d'insuline. Nous avons observé que moins de 2% des extraits a exercé des effets substantiels sur la différenciation d'adipocyte des cellules 3T3-L1. Deux des extraits botaniques qui ont empêché l'adipogenesis étaient des extraits du moût de St John (SJW). Nos études ont indiqué que la feuille et la fleur, mais pas la racine, extraits d'isolement dans SJW ont empêché l'adipogenesis comme jugé en examinant des niveaux de PPARgamma et d'adiponectin. Nous avons également examiné les effets de ces extraits de SJW sur la sensibilité d'insuline dans les adipocytes 3T3-L1 mûrs. Les extraits de feuille et de fleur d'isolement dans SJW ont sensiblement empêché la prise sensible de glucose d'insuline. La spécificité des effets observés a été démontrée en prouvant que le traitement avec l'extrait de fleur de SJW a eu comme conséquence un moment et l'inhibition dépendante de la dose de l'insuline a stimulé la prise de glucose. SJW est utilisé généralement dans le traitement de la dépression. Cependant, nos études ont indiqué que SJW peut avoir un impact négatif sur les maladies connexes par adipocyte en limitant la différenciation des preadipocytes et en induisant de manière significative la résistance à l'insuline en adipocytes mûrs.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 9 octobre 2009 ; 388(1) : 146-9

Métabolisme et maladie cardio-vasculaire d'acide gras de tissu adipeux.

Le métabolisme d'acide gras et de triacylglycérol dans le tissu adipeux peut être impliqué dans la génération des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire et le type - le diabète 2. Les sociétés pharmaceutiques visent le métabolisme d'adipocyte dans leur recherche des drogues pour traiter, ou réduisent le risque de, ces conditions. Nous passons en revue des nouveautés dans le métabolisme d'acide gras de tissu adipeux et comment cela pourrait se rapporter à la maladie cardio-vasculaire. La libération d'acide gras du tissu adipeux humain est oscillante, avec une période d'environ 12 mn. Remarquablement, la libération oscillante d'acide gras est également vue dans les adipocytes d'isolement. D'autres preuves ont émergé que non tous les dépôts adipeux sont égaux, et que le tissu adipeux de partie inférieure du corps peut exercer des effets protecteurs contre la maladie cardio-vasculaire. Il y a eu un certain nombre de développements dans le secteur de l'acide gras manipulant par des adipocytes. Les protéines obligatoires d'acide gras sont clairement importantes en réglant le métabolisme d'acide gras, avec la protection saisissante contre l'athérosclérose chez les souris déficientes en les deux les protéines obligatoires exprimées en adipocytes. La démonstration que les adipocytes manquant de la lipase sensible à l'hormone montrent toujours la lipolyse a mené à l'identification des lipases nouvelles qui peuvent jouer des rôles essentiels dans le métabolisme d'acide gras de tissu adipeux. D'autres preuves se sont accrues de l'interaction entre la lipase et le perilipin sensibles à l'hormone, la protéine qui enduit la gouttelette de lipide d'adipocyte. Les développements récents dans notre compréhension de métabolisme d'acide gras de tissu adipeux ouvrent la possibilité de nouvelles cibles pharmaceutiques. Cependant, l'interférence avec le métabolisme d'acide gras de tissu adipeux ne doit pas être entreprise légèrement et n'a pas besoin d'une compréhension claire du rôle normal de la lipolyse d'adipocyte.

Curr Opin Lipidol. 2005 août ; 16(4) : 409-15

Anti-adipogenesis par le thioinosine 6 est négocié par downregulation de gamma de PPAR par l'upregulation JNK-dépendant de l'iNOS.

Le dysfonctionnement d'Adipocyte est associé au développement de l'obésité. Cette étude prouve que le thioinosine 6 empêche la différenciation d'adipocyte. Les niveaux d'ADN messagère du gamma de PPAR et du C/EBPalpha, mais pas C/EBPbeta et delta, n'ont été réduits par le thioinosine 6. D'ailleurs, les niveaux d'ADN messagère des gènes gamma de cible de PPAR (LPL, CD36, aP2, et LXRalpha) vers le bas-ont été réglés par le thioinosine 6. Nous avons également démontré que le thioinosine 6 empêche l'activité de transactivation et le niveau d'ADN messagère du gamma de PPAR. En plus, les tentatives d'élucider un mécanisme possible étant à la base des 6 thioinosine-ont négocié des effets ont indiqué que le thioinosine 6 a induit l'expression du gène d'iNOS sans expression effectuante d'eNOS, et que ceci a été négocié par l'activation d'AP-1, particulièrement, JNK. En outre, le thioinosine 6 s'est avéré pour fonctionner d'amont de MEKK-1 dans la signalisation d'activation de JNK. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que l'inhibition de la différenciation d'adipocyte par le thioinosine 6 se produise principalement par l'expression réduite du gamma de PPAR, qui est négocié par upregulation d'iNOS par l'intermédiaire de l'activation de JNK.

Cellule Mol Life Sci. 2010 fév. ; 67(3) : 467-81

Mécanismes moléculaires de différenciation d'adipocyte et d'action inhibitrice de pref-1.

L'engagement et la différenciation des adipocytes est régi par les facteurs de transcription qui sont sous le contrôle des effets combinatoires d'hormonal et de la cellule-cellule et de l'interaction de cellule-Matrix. Les variétés de cellule établies de preadipocyte, telles que 3T3-L1, 3T3-F442A, et Ob 17, ont permis pour examiner les détails moléculaires du procédé de différenciation. La différenciation est accompagnée des spectaculaires progressions dans des gènes d'adipocyte, y compris la protéine acide-contraignante grasse d'adipocyte et des enzymes de lipide-métabolisme. Le gamma des facteurs PPAR de transcription et les C/EBP ont été montrés au transactivate certains des gènes adipocyte-exprimés. En intégrant des répliques hormonales et métaboliques, ces facteurs nucléaires peuvent synergiquement fonctionner dans la détermination et la différenciation de lignée d'adipocyte. La différenciation d'Adipocyte comporte les changements radicaux de forme de cellules qui sont accompagnés des changements de l'expression des protéines cytosquelettiques et extracellulaires de matrice, y compris des diminutions des niveaux d'actine et de tubulin. Pref-1, une EGF-répétition contenant la protéine de transmembrane, est fortement exprimé en preadipocytes ; cette expression est totalement supprimée après différenciation aux adipocytes. Pref-1 est inhibiteur pour la différenciation d'adipocyte et le traitement de la transmembrane pref-1 produit d'un soluble biologiquement actif de la correspondance à l'ectodomain. L'interaction des EGF-répétitions de pref-1 avec un récepteur jusqu'à présent non identifié peut négocier les effets inhibiteurs de pref-1 dans la différenciation d'adipocyte, affectant de ce fait des événements nucléaires accompagnant l'adipogenesis.

Rev Eukaryot Gene Expr de Crit. 1997;7(4):281-98

Les relations entre l'acide gras d'adipocyte liant protein-4, rétinol liant les niveaux protein-4 et la nephropathie diabétique tôt dans les patients présentant le type - diabète 2.

L'acide gras d'Adipocyte liant protein-4 (A-FABP4) et le rétinol liant protein-4 (RBP4) ont été récemment liés pour dactylographier - 2 diabètes (DM). Les niveaux A-FABP4 et RBP4 de sérum et leurs relations avec la nephropathie diabétique tôt ont été examinés dans 87 le type - 2 patients diabétiques. Les patients présentant la nephropathie diabétique ont montré les niveaux A-FABP4 élevés comparés aux patients sans nephropathie diabétique (p=0.0001). Notez A-FABP4 corrélé franchement avec l'âge (p=0.02), la durée de rondin du diabète (p=0.04), l'indice de masse corporelle de rondin (BMI) (p=0.0001), la créatinine de rondin (p=0.007), la protéine C réactive de rondin (CRP) (p=0.01), le taux d'excrétion d'albumine de rondin (AER) (p=0.001), et négativement avec MDRD-GFR (p=0.0001). Les niveaux du sérum RBP4 étaient semblables entre les patients avec et sans la nephropathie diabétique. RBP4 s'est corrélé franchement avec des triglycérides (p=0.001), la créatinine de rondin (p=0.009), et négativement avec MDRD-GFR (p=0.04). Dans l'analyse de régression, le rondin A-FABP4 a été associé à l'âge, sexe, le rondin BMI, et le rondin AER (r (2)=0.43) et RBP4 ont été associés aux triglycérides et à la créatinine de rondin (r (2)=0.22). En conclusion, nous avons trouvé le haut sérum A-FABP4 mais les concentrations RBP4 inchangées et leurs associations avec la fonction rénale et la nephropathie diabétique tôt dans le type - 2 DM.

Recherche Clin Pract de diabète. 2011 fév. ; 91(2) : 203-7

Le charantia de Momordica (melon amer) empêche la différenciation humaine primaire d'adipocyte en modulant les gènes adipogenic.

Tendances de escalade de l'obésité et du type associé - le diabète 2 (T2D) a incité une augmentation de l'utilisation des nourritures fonctionnelles alternatives et complémentaires. Le charantia de Momordica ou le melon amer (nomenclature) qui est traditionnellement employé pour traiter le diabète et les complications a été démontré pour alléger l'hyperglycémie aussi bien que pour réduire l'adiposity dans les rongeurs. Cependant, ses effets sur les adipocytes humains demeurent inconnus. L'objectif de notre étude était d'étudier les effets du jus de nomenclature (BMJ) sur des facteurs de transcription d'accumulation de lipide et de différenciation d'adipocyte dans les preadipocytes et les adipocytes de différenciation humains primaires. MÉTHODES : Des preadipocytes humains primaires cryopreserved disponibles dans le commerce ont été traités avec et sans BMJ pendant et après la différenciation. La cytotoxicité, l'accumulation de lipide, et l'expression adipogenic des gènes ADN messagère ont été mesurées par les kits enzymatiques commerciaux d'analyse et le RT-PCR semi-quantitatif (RT-PCR). RÉSULTATS : Preadipocytes a traité avec des concentrations variables de BMJ pendant la réduction significative démontrée par différenciation du contenu de lipide avec une réduction concomitante d'expression d'ADN messagère des facteurs de transcription d'adipocyte comme, de gamma proliferator-associé peroxisome de récepteur (PPARgamma) et de protéine élément-contraignante de réglementation 1c (SREBP-1c) de stérol et d'adipocytokine, resistin. De même, les adipocytes traités avec BMJ pour 48 h démontrés ont réduit le contenu de lipide, l'expression du perilipin ADN messagère, et la lipolyse accrue comme mesurée par la libération du glycérol. CONCLUSION : Nos données suggèrent que BMJ soit un inhibiteur efficace de lipogenesis et de stimulateur d'activité de lipolyse dans les adipocytes humains. BMJ peut donc s'avérer être une thérapie complémentaire ou alternative efficace pour réduire l'adipogenesis chez l'homme.

Complément Altern Med. de BMC 29 juin 2010 ; 10h34

Signalisation du rôle du tissu adipeux : adipokines et inflammation dans l'obésité.

Le tissu adipeux blanc (WAT) est une endocrine importante et un organe sécréteur, qui libère un large éventail de signaux de protéine et factorise des adipokines nommés. Un certain nombre d'adipokines, y compris le leptin, adiponectin, alpha de facteur de nécrose de tumeur, IL-1beta (interleukin 1beta), IL-6, monocyte protein-1 chimiotactique, facteur inhibiteur de migration de macrophage, facteur de croissance de nerf, facteur de croissance endothélial vasculaire, inhibiteur plasminogen 1 d'activateur et haptoglobine, sont liés à l'inflammation et à la réponse inflammatoire. L'obésité est caractérisée par un état d'inflammation douce chronique, avec les niveaux de circulation élevés des marqueurs inflammatoires et de l'expression et le communiqué des hausses liées à l'inflammation d'adipokines généralement pendant que le tissu adipeux augmente (l'adiponectin, qui a l'action anti-inflammatoire est une exception). La production élevée des adipokines liés à l'inflammation est de plus en plus considérée importante dans le développement des maladies liées pour l'obésité, en particulier le diabète de type II et le syndrome métabolique. WAT est impliqué dans l'interférence étendue d'autres organes et systèmes métaboliques multiples par les divers adipokines.

Biochimie Soc trans. 2005 nov. ; 33 (pinte 5) : 1078-81

Inhibition de l'extrait de graine d'irvingia gabonensis (OB131) sur l'adipogenesis comme négocié par l'intermédiaire vers le bas du règlement des gènes de PPARgamma et de leptin et du -règlement du gène d'adiponectin.

FOND : Les efforts de contrôler l'obésité ont été fortement dépendants sur la prise d'énergie et l'équilibre de contrôle de dépense, mais pour raccourcir l'épidémie de poids excessif et d'obésité. Cet équilibre dynamique est plus complexe qu'à l'origine postulé et est influencé par la prise de mode de vie, de calorie et d'éléments nutritifs, les cravings et le rassasiement de récompense, le métabolisme énergétique, les capacités de réponse d'effort, le métabolisme immunisé et la génétique. Le gros métabolisme est un indicateur important de la façon dont efficacement et de dans quelle mesure ces facteurs intègrent avec compétence. Nous avons étudié si un extrait de graine d'irvingia gabonensis (IGOB131) fournirait une approche complète plus salutaire influençant les mécanismes multiples et spécifiquement le gamma de PPAR, le leptin et les expressions du gène d'adiponectin, important dans des stratégies d'anti-obésité. MÉTHODES : Utilisant les adipocytes 3T3-L1 murins comme modèle pour la recherche en matière adipeuse de biologie cellulaire, les effets d'IGOB131 ont été étudiés sur le gamma, l'adiponectin, et le leptin de PPAR. Ces adipocytes ont été moissonnés pendant 8 jours après l'initiation de la différenciation et traités avec le microM 0 à 250 d'IGOB131 pour 12 et 24 h à 37 degrés C dans un incubateur humidifié de CO2 de 5 pour cent. L'expression relative du gamma, de l'adiponectin, et du leptin de PPAR dans les adipocytes 3T3-L1 a été mesurée densitométriquement utilisant le logiciel LabWorks 4,5, et calculée selon les bandes de référence de la bêta-actine. RÉSULTATS : L'adipogenesis IGOB131 sensiblement inhibé dans les adipocytes. L'effet semble être négocié par l'expression vers le bas-réglée des facteurs adipogenic de transcription (gamma de PPAR) [P moins de 0,05] et des protéines adipocyte-spécifiques (leptin) [P moins de 0,05], et par expression -réglée de l'adiponectin [P moins de 0,05]. CONCLUSION : IGOB131 peut jouer un rôle à facettes multiples important dans le contrôle de l'adipogenesis et avoir d'autres implications dans d'anti effets in vivo d'obésité en visant le gène gamma de PPAR, un facteur contribuant connu à l'obésité chez l'homme.

Santé DIS de lipides. 13 novembre 2008 ; 7h44

Extraits éthanoliques des espèces de brassica campestris. les racines de rapa empêchent l'obésité causée par le régime à haute teneur en graisses par l'intermédiaire du bêta (3) - règlement adrénergique de l'activité lipolytique d'adipocyte blanc.

L'influence des extraits éthanoliques des espèces de brassica campestris. les racines de rapa (EBR) sur l'obésité ont été examinées en imprimant des souris de la région de contrôle (ICR) ont alimenté un régime à haute teneur en graisses (HFD) et dans les adipocytes 3T3-L1. Les souris icr utilisées ont été divisées en régime régulier, HFD, EBR (50 mg/kg/jour EBR administré oralement), et groupes d'orlistat (orlistat de 10 mg/kg/jour administré oralement). Le mécanisme moléculaire de l'effet d'anti-obésité d'EBR a été étudié dans les adipocytes 3T3-L1 aussi bien que dans les souris icr HFD-alimentées. Dans le modèle obèse de souris, le gain de poids et la grosse accumulation épididymaire ont été fortement supprimés par l'administration par voie orale quotidienne de 50 mg/kg EBR pendant 8 semaines, tandis que la quantité globale d'ingestion de nourriture n'était pas affectée. Le traitement d'EBR a induit l'expression dans les adipocytes blancs des gènes liés à la lipolyse, y compris le bêta (3) - récepteur adrénergique (bêta (3) - l'AR), la lipase sensible à l'hormone (HSL), la lipase adipeuse de triglycéride, et désaccoupler la protéine 2. En outre, l'activation de la protéine kinase Ampère-dépendante cyclique, du HSL, et de la kinase signal-réglée extracellulaire a été induite en cellules 3T3-L1 EBR-traitées. L'effet lipolytique d'EBR a impliqué la bêta (3) - modulation de l'AR, comme impliqué de l'inhibition par le bêta (3) - propranolol d'antagoniste de l'AR. Ces résultats suggèrent qu'EBR puisse avoir le potentiel comme agent sûr et efficace d'anti-obésité par l'intermédiaire de l'inhibition de l'accumulation de lipide d'adipocyte et de la stimulation de bêta (3) - la lipolyse AR-dépendante.

J Med Food. 2010 avr. ; 13(2) : 406-14

Adiponectin : un lien entre l'adiposity excédentaire et les comorbidities associés ?

Adiponectin est un polypeptide nouveau qui est fortement spécifique au tissu adipeux. Contrairement à d'autres adipocytokines, des niveaux d'adiponectin sont diminués dans l'obésité et les comorbidities associés, tels que le type - le diabète 2. L'expression diminuée de l'adiponectin est corrélée avec la résistance à l'insuline. On lui a suggéré que plusieurs agents, tels que l'alpha de facteur de nécrose tumorale, pourraient négocier leurs effets sur le métabolisme d'insuline par la sécrétion de modulation d'adiponectin des adipocytes. Les mécanismes pour le développement de la maladie vasculaire athérosclérotique dans les personnes obèses sont en grande partie inconnus. Plusieurs résultats soutiennent l'hypothèse intéressante que l'adiponectin pourrait être un lien entre l'obésité et l'athérosclérose relative. D'abord, les niveaux d'adiponectin sont plus bas dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire. En second lieu, l'adiponectin module la fonction endothéliale et exerce un effet inhibiteur sur la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire. D'ailleurs, l'adiponectin est accumulé mieux au mur vasculaire blessé qu'intact des navires et a été montré pour supprimer la transformation de cellules de macrophage-à-mousse. Adiponectin peut également être impliqué dans la modulation de l'inflammation. Effets de Thiazolidinediones, antiatherogenic et autre ont été expliqués par leur effet de amélioration direct sur l'adiponectin. En conclusion, l'adiponectin exerce des effets anti-inflammatoires et antiatherogeneic aussi bien que des bienfaits multiples sur le métabolisme. Par conséquent ce n'est pas une surprise que la thérapie d'adiponectin a été examinée chez les modèles animaux de l'obésité, et on lui a montré pour améliorer l'hyperglycémie et le hyperinsulinemia sans induire le gain de poids ou même induire la perte de poids dans certains étudie. À la différence des agents qui exercent leurs effets centralement, les effets des adiponectin semblent être périphériquement négociés. Les preuves d'une association entre l'adiponectin et métaboliques et cardio-vasculaires les complications de l'obésité se développent tout le temps.

J Mol Med. 2002 nov. ; 80(11) : 696-702

L'adiposity viscéral, gros secteur sous-cutané non abdominal, est associé à l'hypertension chez les hommes japonais : l'étude d'Ohtori.

L'adiposity viscéral est considéré comme avoir une fonction clé dans les maladies cardiometabolic. Le but de cette étude est d'étudier en coupe l'association entre le gros secteur 1ntra-abdominal (IAFA) mesuré par la tomodensitométrie (CT) et l'indépendant d'hypertension du gros secteur sous-cutané abdominal (ASFA) et de la résistance à l'insuline. Étudiez les participants inclus 624 hommes japonais ne prenant pas les médicaments ou l'insuline hypoglycémiques oraux. Des régions abdominales, thoraciques et de cuisse grosses ont été mesurées par CT. Le gros secteur total (TFA) a été calculé comme somme de secteur abdominal, thoracique et de cuisse de graisse. Le gros secteur sous-cutané total (TSFA) a été défini comme TFA sans IAFA. L'hypertension et la tension artérielle normale élevée ont été définies utilisant les 1999 critères de l'Organisation Mondiale de la Santé. les rapports Multiple-ajustés de chance de l'hypertension pour des tertiles d'IAFA étaient 2,64 (intervalle de confiance de 95%, 1.35-5.16) pour 2 tertile, et 5,08 (2.48-10.39) pour 3 tertile, comparé à 1 tertile après ajustement à l'âge, à l'insuline immunoreactive de jeûne, au statut de diabète, à l'ASFA, à la consommation d'alcool, à l'exercice physique régulier et à l'habitude de consommation du tabac. IAFA est resté sensiblement associé à l'hypertension même après l'ajustement pour la circonférence d'ASFA, de TSFA, de TFA, d'indice de masse corporelle ou de taille, et aucune autre mesure d'adiposity régional ou total n'a été associée à la chance de l'hypertension dans les modèles, qui ont inclus IAFA. Des résultats similaires ont été obtenus pour l'association entre IAFA et la prédominance de la tension artérielle normale élevée ou l'hypertension. En conclusion, un plus grand adiposity viscéral a été associé à l'une chance plus élevée d'hypertension chez les hommes japonais.

Recherche de Hypertens. 2011 mai ; 34(5) : 565-72

Adiposity viscéral et la sévérité de la maladie de l'artère coronaire dans les sujets d'une cinquantaine d'années avec la circonférence normale de taille et sa relation avec lipocalin-2 et MCP-1.

OBJECTIF : Le tissu adipeux viscéral a émergé comme organe principal contribuant au développement de la maladie de l'artère coronaire (DAO). Cependant, la définition de l'obésité centrale par la circonférence de taille (carte de travail) peut sous-estimer l'adiposity viscéral dans les patients maigres. Le but de cette étude était d'étudier les relations entre l'adiposity et la sévérité viscéraux du DAO dans les sujets avec la carte de travail normale. MÉTHODES : Parmi 365 patients présentant DAO documenté, 90 sujets masculins avec la carte de travail normale (<90 cm) ont été sélectionnés et leurs gros secteurs viscéraux (VFA) ont été examinés utilisant la tomodensitométrie. Des profils de lipide et les niveaux des adipokines comprenant lipocalin-2, adiponectin de poids, et protéine chemoattractant de monocyte (MCP) - 1 ont été mesurés. Des patients ont été divisés en tertiles basés sur VFA au niveau de la vertèbre L4. RÉSULTATS : Les patients présentant la maladie de simple-navire ont eu VFA sensiblement inférieur que ceux avec la maladie de multi-navire (P<0.05 ; 86,0 contre 97,5 contre 99,6 cm (2) pour doubles, et de triple-navire les maladies simples, respectivement). L'association positive entre l'ampleur du DAO et VFA a été clairement démontrée et l'analyse de régression logistique a prouvé que les sujets dans le stimulant tertile pour VFA ont eu un plus gros risque de 4,5 fois de avoir la maladie de multi-navire comparée à ceux dans le plus bas tertile (P<0.05 ; chance ratio=4.51 ; confiance interval=1.10-18.45 de 95%). Les niveaux de circulation de lipocalin-2 et de MCP-1 étaient sensiblement plus élevés dans les tertiles supérieurs de VFA. CONCLUSION : L'adiposity viscéral accru est sensiblement associé à la sévérité du DAO, même dans les sujets sans obésité centrale comme déterminé par des mesures de carte de travail. Les anomalies dans le règlement d'adipokine peuvent fournir une connexion mécaniste nouvelle entre l'adiposity viscéral et les complications cardio-vasculaires associées.

Athérosclérose. 2010 décembre ; 213(2) : 592-7