Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en juin 2011
Résumés

Exposition au rayonnement

Histoire et développement des agents rayonnement-protecteurs.

BUT : La recherche des agents protecteurs idéaux pour l'usage dans un grand choix de scénarios de rayonnement a continué pendant plus de six décennies. Cet examen évalue les agents et les procédures qui ont le potentiel de se protéger contre des effets aigus et en retard de rayonnement ionisant quand l'un ou l'autre administré avant ou après l'exposition au rayonnement. CONCLUSION : Au cours des années, les études expérimentales étendues des agents rayonnement-protecteurs ont augmenté notre connaissance de la physique, de la chimie, et de la biologie de rayonnement. Cependant, la traduction des agents de l'expérimentation animale à employer dans divers scénarios, tels que les adjonctions prophylactiques dans la radiothérapie ou les traitements post-exposition pour les victimes potentielles des accidents/incidents de rayonnement, a été lente. Néanmoins, un certain nombre de composés sont maintenant disponibles pour l'usage dans un grand choix de situations de rayonnement. Ceux-ci incluent des agents approuvés par les USA Food and Drug Administration pour l'usage en réduisant l'exposition aux radionucléides internes (bleu prussien, le pentaacetate de diethylenetriamene de calcium (DTPA) et le zinc DTPA, iodure de potassium) et l'amifostine pour alléger la xérostomie s'est associé à la radiothérapie. Les groupes de consensus ont également recommandé d'autres thérapies telles que le facteur colonie-stimulant de granulocyte pour la neutropénie induite par la radiation. La variété d'agents prophylactiques et thérapeutiques dans la canalisation de recherches inclut ceux qui sont naturels avec la basse toxicité, fournissent une longue fenêtre de la protection, protègent le tissu normal tout en sensibilisant des tumeurs, ou l'acte par l'intermédiaire des récepteurs et modulent des processus biologiques tels que l'induction des gènes responsables de la radiorésistance. La recherche des agents qui se protègent contre des effets aigus et en retard des dommages causés par les radiations de rayonnement ionisant continuera assurément dans l'avenir et influencera d'autres domaines de recherche de rayonnement.

International J Radiat Biol. 2009 juillet ; 85(7) : 539-73

Effets sur la santé des retombées radioactives.

Ce document discute principalement les effets sur la santé qui ont résulté des expositions reçues en raison des essais nucléaires de surface, avec l'accent sur la maladie thyroïdienne de l'exposition à 131I et à leucémie et les cancers solides du bas débit de dose externe et de l'exposition interne. Des résultats des études épidémiologiques des expositions de retombées radioactives dans Marshall Islands et de Nevada Test Site sont récapitulés, et des études des personnes avec des expositions semblables à ceux des retombées radioactives sont brièvement passées en revue (patients y compris exposés à 131I pour des raisons médicales et travailleurs exposés extérieurement à de basses doses et à bas débits de dose). De nouvelles études prometteuses des populations exposées dans les pays de l'ex-Union soviétique sont également discutées et incluent des personnes vivant près de la zone d'essai de Semipalatinsk dans Kazakhstan, des personnes exposées en raison de l'accident de Chernobyl, et des personnes exposées en raison des opérations de la centrale nucléaire de Mayak dans la Fédération de Russie. Des évaluations très préliminaires des risques de cancer des doses de retombées radioactives reçues par la population des Etats-Unis sont présentées.

Santé Phys. 2002 mai ; 82(5) : 726-35

Une étude de cohorte de la maladie thyroïdienne par rapport aux retombées radioactives de l'essai d'armes nucléaires.

OBJECTIF : Pour estimer différentes doses de rayonnement et statut actuel de maladie thyroïdienne pour une cohorte précédemment identifiée de 4.818 écoliers a potentiellement exposé aux retombées radioactives des détonations des dispositifs nucléaires chez Nevada Test Site entre 1.951 et 1958. CONCEPTION : Étude analytique de cohorte. ÉTABLISSEMENT : Les Communautés en Utah du sud-ouest, au Nevada du sud-est, et Arizona.PARTICIPANTS du sud-est : Des personnes qui résidaient toujours dans le secteur de trois-état (n = 3.122) ont été réexaminées en 1985 et 1986, et l'information sur les sujets et leur consommation du lait et du légume de mères au cours de la période de retombées radioactives ont été obtenus par l'entretien téléphonique (n = 3.545). Après que les exclusions pour éliminer des facteurs absents de données et de confusion, 2.473 sujets aient été disponibles pour l'analyse. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Différentes doses de rayonnement à la thyroïde ont été estimées en combinant des données de consommation avec des taux de dépôt de radionucléide fournis par le Département de l'énergie des USA et une enquête des producteurs de lait. Des modèles relatifs de risque ajustés à l'âge, au sexe, et à l'état ont été adaptés utilisant le maximum de vraisemblance aux données de prédominance de période pour des carcinomes, des néoplasmes, et des nodules thyroïde. RÉSULTATS : Les doses se sont étendues de 0 mGy à 4.600 mGy, et ont fait la moyenne de 170 mGy en Utah. Il y avait un excès statistiquement significatif des néoplasmes thyroïde (bénin et malin ; n = 19), avec à risque relatif supérieur d'augmentation de 0,7% par milligray. On a observé un risque relatif pour des néoplasmes thyroïde de 3,4 parmi 169 sujets exposés aux doses plus grandes que 400 mGy. Le positif mais les pentes non significatives de réponse à dose donnée ont été trouvés pour des carcinomes et des nodules. CONCLUSIONS : L'exposition à Nevada Test Site-a produit des radio-iodes a été associée à un excès des néoplasmes thyroïde. Les conclusions sont limitées par le petit nombre de personnes exposées et l'incidence limitée des néoplasmes thyroïde.

JAMA. 3 novembre 1993 ; 270(17) : 2076-82

Les taux de cancer de la thyroïde et les doses 131I de la bombe nucléaire atmosphérique du Nevada examine : une mise à jour.

Exposition à l'iode radioactif ((131) I) des essais nucléaires atmosphériques effectués au Nevada pendant les années 1950 a pu avoir augmenté des risques de cancer de la thyroïde. Pour étudier les effets à long terme de cette exposition, nous avons analysé des données sur l'incidence de cancer de la thyroïde (18.545 cas) des enregistrements de la surveillance huit, de l'épidémiologie, et des résultats finaux (SCOMBRE) de tumeur pour la période 1973-2004. Risques relatifs excédentaires (ERREZ) par gris (GY) pour l'exposition reçue avant que l'âge 15 aient été estimés en rapportant des taux comté-spécifiques d'âge, d'année de naissance, de sexe et de cancer de la thyroïde aux évaluations de la dose cumulative à la thyroïde qui prennent en considération l'âge. Prévus ERRENT par la GY pour la dose reçue avant 1 an étaient 1,8 [intervalle de confiance de 95% (ci), 0.5-3.2]. Il n'y avait aucune preuve que cette évaluation a diminué avec du temps complémentaire ou que le risque a augmenté avec la dose a reçu aux âges 1-15. Ces résultats confirment des résultats plus tôt basés sur des données moins étendues pour la période 1973-1994. Le manque d'une réponse à dose donnée pour ceux exposés aux âges 1-15 est contradictoire avec des études des enfants exposés au rayonnement externe ou (131) à l'I de l'accident de Chernobyl, et des résultats doivent être interprétés à la lumière des limitations et des polarisations inhérentes aux études écologiques, y compris l'erreur dans les doses et l'évaluation de cas résultant de la migration. Néanmoins, l'étude ajoute le soutien d'un plus grand risque de cancer de la thyroïde dû aux retombées radioactives, bien que les données soient insuffisantes pour les mesurer.

Recherche de Radiat. 2010 mai ; 173(5) : 659-64

Résistance oxydante d'effort dans des radiodurans de Deinococcus.

Résumé : Les radiodurans de Deinococcus est une bactérie robuste la plus connue pour que sa capacité répare des dommages massifs d'ADN efficacement et exactement. Il est extrêmement résistant à beaucoup d'agents ADN-préjudiciables, y compris les rayonnements ionisants et le rayonnement UV (100 à 295 nanomètre), dessication, et mitomycin C, qui induisent des dommages oxydants non seulement à l'ADN mais également à toutes les macromolécules cellulaires par l'intermédiaire de la production des espèces réactives de l'oxygène. La résilience extrême des radiodurans de D. à l'effort oxydant est donnée synergiquement par une protection efficace des protéines contre l'effort oxydant et un mécanisme efficace de réparation d'ADN, augmentée par des redondances fonctionnelles dans les deux systèmes. Des capitaux de radiodurans de D. pour la prévention de et la récupération de l'effort oxydant sont intensivement passés en revue ici. Les bactéries de rayonnement et dessication-résistantes telles que des radiodurans de D. ont des niveaux sensiblement plus pauvres en protéine d'oxydation que font les bactéries sensibles mais ont les rendements semblables de coupures de double-brin d'ADN. Ces résultats

contestez le concept de l'ADN comme cible primaire de la toxicité de rayonnement tout en avançant des dommages de protéine, et la protection des protéines contre des dommages oxydants, comme nouveau paradigme de la toxicité et de la survie de rayonnement. La protection de la réparation d'ADN et d'autres protéines contre des dommages oxydants est donnée par les systèmes de défense antioxydants enzymatiques et non-enzymatiques dominés par les complexes bivalents de manganèse. Étant donné que l'effort oxydant provoqué par l'accumulation des espèces réactives de l'oxygène est associé au vieillissement et au cancer, des perspectives complètes sur des stratégies de radiodurans de D. de combattre l'effort oxydant peuvent ouvrir de nouvelles avenues pour des traitements anti-vieillissement et anticancéreux. L'étude de la protection d'antioxydation dans des radiodurans de D. est donc d'intérêt potentiel considérable pour la médecine et la santé publique.

Microbiologie Mol Biol Rev. 2011 mars ; 75(1) : 133-91

Mesure des dommages bas oxidatively produits en ADN cellulaire.

Cette enquête se concentre sur l'évaluation critique des méthodes principales qui sont actuellement disponibles pour surveiller des dommages oxidatively produits simples et complexes à l'ADN cellulaire. Parmi des méthodes chromatographiques, HPLC-ESI-MS/MS et dans une moindre mesure HPLC-ECD qui est limité à quelques nucleobases et nucléosides electroactive sont appropriés pour mesurer la formation des lésions simples et groupées d'ADN. De telles méthodes qui exigent des protocoles optimisés pour l'extraction et la digestion d'ADN sont assez sensibles pour mesurer les lésions basses formées dans des conditions d'effort oxydant grave comprenant l'exposition aux rayonnements ionisants, à la lumière d'UVA et aux impulsions UV-C de forte intensité de laser. En revanche l'application des méthodes de GC-MS et de HPLC-MS qui sont sujettes à des inconvénients importants ont été montrées pour mener aux valeurs surestimées des dommages d'ADN. Les méthodes enzymatiques qui sont basées sur l'utilisation des glycosylases de réparation d'ADN afin de convertir ont oxydé des bases dans des coupures de brin conviennent, même si elles sont loin moins spécifiques que des méthodes de CLHP, pour traiter les niveaux bas des modifications simples. Plusieurs autres méthodes comprenant des immunoessais et (32) méthodes P-postlabeling qui sont encore employées souffrent des inconvénients et donc ne sont pas recommandées. Un autre sujet difficile est la mesure des lésions groupées oxidatively produites d'ADN qui est actuellement réalisée utilisant des approches enzymatiques et qui rendrait nécessaire des enquêtes postérieures.

Recherche de Mutat. 15 février 2011

La dismutase de superoxyde de manganèse mimetic, M40403, protège les souris adultes contre l'irradiation au corps entier mortelle.

la Sur-expression de la dismutase de superoxyde de manganèse (MnSOD) protège des tissus contre le rayonnement. M40403 est un mimetic non-peptidyle stable de MnSOD que cela croise des membranes cellulaires et est efficace en réduisant l'inflammation expérimentale. Des souris masculines de BALB/c ont été injectées en intrapéritonéale (i.p.) et par voie sous-cutanée (s.c.) avec M40403, la minute 30 avant l'irradiation au corps entier de 6,5, de 7,5 et de 8,5 GY (TBI). Considérant que tout le contrôle a injecté les souris sont mortes après réception de 8,5 GY TBI par le jour 17, survie de 30 jours d'i.p traité préalablement par souris. avec 40, 30, 20 ou 10 mg/kg étaient 100%, 90%, 81% et 25%, respectivement. Le facteur 50/30 de réduction de dose pour des animaux a traité avec 30 du mg M40403 s.c. la minute 30 avant TBI était 1,41. L'apoptosis diminué du grand et en particulier des petites entrailles et de la récupération marquée des tissus lymphoïdes et hématopoïétiques s'est produit chez les animaux traités préalablement par M40403. M40403 est efficace en réduisant la destruction causée par TBI de tissu et a le potentiel comme nouvel agent de radioprotection.

Recherche gratuite de Radic. 2010 mai ; 44(5) : 529-40

Effets protecteurs des antioxydants diététiques sur la survie hématopoïétique irradiation-négociée au corps entier de cellules et d'animal de proton.

Abrégé : Les antioxydants diététiques ont des effets de radioprotection après exposition au rayonnement qui limitent l'épuisement hématopoïétique de cellules et améliorent la survie animale. Le but de cette étude était de déterminer si un supplément diététique se composant de la l-sélénométhionine, de la vitamine C, du succinate de la vitamine E, de l'acide alpha-lipoïque et de la cystéine de N-acétyle pourrait améliorer la survie des souris après l'irradiation au corps entier de proton (TBI). Les antioxydants ont augmenté de manière significative la survie de 30 jours des souris seulement une fois donnés après irradiation à une dose moins que le LD calculé (50/30) ; pour ces données, le facteur de dose-modification (DMF) était 1,6. Le traitement préparatoire des animaux avec des antioxydants a eu comme conséquence un globule blanc sensiblement plus élevé de total de sérum, une cellule polymorphonucléaire et des comptages cellulaires de lymphocyte à 4 h après la 1 GY mais le proton TBI non de 7,2 GY. Les antioxydants ont modulé de manière significative des niveaux de plasma des cytokines hématopoïétiques Flt-3L et TGFbeta1 et ont augmenté les comptages cellulaires de moelle et la masse de rate après TBI. L'entretien du régime antioxydant a eu comme conséquence la récupération améliorée des leucocytes et des plaquettes périphériques après TBI sous-léthal et potentiellement mortel. Prise ensemble, la supplémentation orale avec des antioxydants semble être une approche efficace pour la radioprotection des cellules hématopoïétiques et l'amélioration de la survie animale après le proton TBI.

Recherche de Radiat. 2009 août ; 172(2) : 175-86

Blocus thyroïde pendant une urgence de rayonnement dans des secteurs riches en iode : effet d'un dosage de stable-iode.

Nous avons examiné l'effet de l'iode stable sur le blocus de glande thyroïde dans les patients présentant l'hyperthyroïdisme afin de faire une évaluation préliminaire de la dose appropriée de prophylaxie d'iode en cas d'une urgence de rayonnement au Japon auquel le radio-iode est libéré à l'environnement. Huit patients ont été oralement donnés les doses simples mg 50 de mg ou 100 d'iodure de potassium, qui a contenu mg 38 mg et 76 d'iodure, respectivement. Les deux doses ont supprimé de manière significative une prise thyroïde (123) d'I pour 24 h (p = 0,03). Les effets protecteurs à 24 h étaient 73,3% et 79,5%, respectivement. On n'a observé aucun effet secondaire pendant le procès. La présente étude démontre qu'une administration par voie orale simple de mg 38 d'iodure produit un effet de thyroïde-blocage équivalent à celui de mg 76 d'iodure, suggérant qu'une réévaluation du dosage stable d'iode pendant les urgences de rayonnement dans des secteurs riches en iode tels que le Japon soit justifiée.

Recherche de J Radiat (Tokyo). 2004 juin ; 45(2) : 201-4

Amélioration de l'état de préparation de secours nucléaire : Programme de la distribution du Vermont pour l'iodure de potassium.

Le 31 janvier 2002, le commissaire de la santé du Vermont a demandé l'iodure de potassium (KI) pour des personnes dans la zone de planification de secours de 10 milles de l'installation d'énergie nucléaire. Le programme de distribution du KI du Vermont a souligné l'information publique au sujet du rôle, des risques, et des avantages de KI. Predistribution s'est assuré que les personnes pourraient recevoir KI dans un 0 - à la période de temps de quatre heures, pour assurer la protection maximum. Pendant cinq mois après que le programme a commencé, plus de 1.000 personnes avaient reçu KI, et 3,000-4,000 doses de KI ont été distribuées dans les écoles. Les efforts sont actuels pour identifier des barrières à la participation, pour fournir l'enseignement public, et pour évaluer des efforts de distribution de KI.

Santé publique Manag Pract de J. 2003 septembre-octobre ; 9(5) : 361-7

Radicaux libres dans la biologie : effort oxydant et les effets des rayonnements ionisants.

L'accepteur d'électron le plus important dans la biosphère est l'oxygène moléculaire qui, en vertu de sa nature Bi-radicale, accepte aisément les électrons non appariés pour provoquer une série d'espèces partiellement réduites collectivement connues sous le nom d'espèces de l'oxygène réduit (ou « réactif ") (ROS). Ceux-ci incluent le superoxyde (O.2-), le peroxyde d'hydrogène (H2O2), le radical hydroxyle (HO.) et le peroxyl (ROO.) et (RO.) les radicaux alcoxyles qui peuvent être impliqués dans l'initiation et la propagation des réactions en chaîne de radical libre et qui sont potentiellement fortement préjudiciables aux cellules. Les mécanismes ont évolué pour limiter et commander de tels processus, en partie par le compartimentage, et en partie par les défenses antioxydantes telles que les composés antioxydants de chaîne-rupture capables formant les radicaux libres stables (par exemple ascorbate, alpha-tocophérol) et l'évolution des systèmes d'enzymes (par exemple dismutase de superoxyde, catalase, peroxydases) qui diminuent la concentration intracellulaire du ROS. Bien qu'un certain ROS remplissent des fonctions utiles, la production du ROS dépassant la capacité de l'organisme de monter une défense d'antioxydant a comme conséquence l'effort oxydant et les lésions tissulaires suivantes peuvent être impliquées dans certains processus de la maladie. Démontrez que le ROS sont impliqués dans les mécanismes pathologiques primaires est une caractéristique principalement des perturbations physiques ou chimiques étrangères dont le rayonnement est peut-être le contribuant principal. Une des espèces induites par la radiation importantes de radical libre est le radical hydroxyle qui attaque aléatoirement les molécules voisines souvent aux taux contrôlés par la diffusion proches. Des radicaux hydroxyles sont produits par des rayonnements ionisants directement par oxydation de l'eau, ou indirectement par la formation partiellement du ROS secondaire. Ceux-ci peuvent être plus tard convertis en radicaux hydroxyles par davantage de réduction (« activation ") par des processus métaboliques de la cellule. Des dommages causés par les radiations secondaires sont donc influencés par le statut antioxydant cellulaire et la quantité et la disponibilité des mécanismes de déclenchement. La réponse biologique au rayonnement peut être modulée par des changements des facteurs affectant ces mécanismes secondaires de blessure cellulaire.

International J Radiat Biol. 1994 janv. ; 65(1) : 27-33

Protection contre des rayonnements ionisants par les éléments nutritifs et les phytochemicals antioxydants.

Le potentiel des antioxydants de réduire les dommages cellulaires induits par des rayonnements ionisants a été étudié chez les modèles animaux pendant plus de 50 années. L'application des radioprotectors antioxydants à de diverses situations humaines d'exposition n'a pas été étendue bien qu'il soit courant que les antioxydants endogènes, tels que les thiols sans protéines cellulaires et les enzymes antioxydantes, assurent un certain degré de protection. Cet examen se concentre sur l'efficacité de radioprotection des antioxydants naturels, les éléments nutritifs et les phytochemicals spécifiquement antioxydants, et comment ils pourraient influencer de divers points finaux des dommages causés par les radiations. Les résultats des expériences sur des animaux indiquent que les éléments nutritifs antioxydants, tels que la vitamine E et les composés de sélénium, sont protecteurs contre la létalité et d'autres effets de l'irradiation mais à un degré moindre que la plupart des protecteurs synthétiques. Quelques éléments nutritifs et phytochemicals antioxydants ont l'avantage de la basse toxicité bien qu'ils soient généralement protecteurs une fois administrés aux doses pharmacologiques. Les antioxydants naturels peuvent également fournir une fenêtre prolongée de la protection contre la bas-dose, irradiation de bas-dose-rate, y compris le potentiel thérapeutique une fois administrés après irradiation. Un certain nombre de phytochemicals, y compris la caféine, genistein, et melatonin, ont des effets physiologiques multiples, aussi bien qu'une activité antioxydante, qui ont comme conséquence la radioprotection in vivo. Beaucoup d'éléments nutritifs et de phytochemicals antioxydants ont les propriétés antimutagenic, et leur modulation des effets de l'irradiation à long terme, tels que le cancer, a besoin davantage de d'examen. En outre, d'autres études sont requises déterminer la valeur potentielle des éléments nutritifs et des phytochemicals antioxydants spécifiques pendant la radiothérapie pour le cancer.

Toxicologie. 15 juillet 2003 ; 189 (1-2) : 1-20

Radioprotection par des antioxydants.

Le rôle des espèces réactives de l'oxygène dans la blessure de rayonnements ionisants et le potentiel des antioxydants de réduire ces effets délétères ont été étudiés chez les modèles animaux pendant plus de 50 années. Cet examen se concentre sur l'efficacité de radioprotection et la toxicité chez les souris des phosphorothioates tels que WR-2721 et WR-151327, d'autres thiols, et exemples des antioxydants de radioprotection d'autres classes des agents. Les antioxydants naturels, tels que la vitamine E et le sélénium, sont des radioprotectors moins efficaces que les thiols synthétiques mais peuvent fournir une plus longue fenêtre de la protection contre la létalité et d'autres effets de basse dose, expositions de taux de bas-dose. Beaucoup d'antioxydants naturels ont des propriétés antimutagenic qui ont besoin davantage de d'examen en ce qui concerne des effets de l'irradiation à long terme. La modulation des antioxydants endogènes, tels que la dismutase de superoxyde, peut être utile dans des protocoles spécifiques de radiothérapie. D'autres drogues, telles que le nimodipine, propranolol, et methylxanthines, ont les propriétés antioxydantes en plus de leur activité pharmacologique primaire et peuvent avoir l'utilité comme radioprotectors une fois seul administrées ou en combination avec des phosphorothioates.

Ann N Y Acad Sci. 2000;899:44-60

Influence de différents composés de radioprotection sur la distribution de radiotolerance et de cycle cellulaire des cellules humaines d'ancêtre du granulocytopoiesis in vitro.

les cellules mononucléaires Ficoll-séparées (GCO) de la moelle humaine cryopreserved ont été incubées avec les doses isotoxic de diltiazem, de N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), d'extrait de glycopolysaccharide de spirulina platensis (SPE), de tempol, de thiopental, WR2721 et WR1065. Après irradiation avec un d'une dose unique des 0,73 GY, la survie du granulocyte/des cellules formation de colonies de macrophage (GM-CFC) était déterminée à d 10-14, utilisant un système de culture d'agar. Diltiazem, Conseil de l'Atlantique nord, tempol et WR1065 ont amélioré de manière significative le radiotolerance avec les facteurs de protection (PF) entre 1,21 et 1,36 (n = 5, P < 0,05) aux 0,73 GY (PF-0.73 GY). Les courbes de survie du diltiazem (D0 les = 0,88 GY, n = 1,00), du Conseil de l'Atlantique nord (D0 les = 0,92 GY, n = 1,10), du tempol (D0 les = 0,99 GY, n = 1,10), du WR1065 (D0 les = 0,89 GY, n = 1,16) et du contrôle (D0 les = 0,78 GY, n = 1,00) de la 0.36-2.91 GY ont montré un effet de radioprotection significatif pour D0 seulement pour le tempol (P = 0,018) et pour le nombre « n » d'extrapolation seulement dans le cas du Conseil de l'Atlantique nord (P = 0,023). Analyse de cycle cellulaire de la sous-population de cellules de CD34+ (control-0 h : G1 = 82,7%, S = 13,7%, G2/M = 3,6%) indiqué que tous les composés avec un PF-0.73 significatif GY ont également causé une augmentation significative en cellules de CD34+ dans la phase de S jusqu'à 48 H. Dans les 24 premiers h, seulement Conseil de l'Atlantique nord (26,7 +/- 4,1%), tempol (14,3 +/- 1,0%) et probablement WR1065 (15,5 +/- 1,6%) a eu de plus hautes fractions des cellules de S-phase de CD34+ comparées aux contrôles. Cette observation et l'amélioration de l'efficacité de clonage de GM-CFC ont indiqué que seulement le Conseil de l'Atlantique nord pouvait recruter des cellules d'ancêtre dans le cycle cellulaire, tandis que le tempol et le WR1065 ont probablement empêché la progression de cycle cellulaire par S et arrestation de G2/M. Des radioprotectors examinés, le Conseil de l'Atlantique nord, le tempol et le WR1065 peuvent convenir à l'appui, seulement ou combiné avec la thérapie de cytokine, récupération hématopoïétique accélérée après irradiation.

Br J Haematol. 2002 Oct. ; 119(1) : 244-54

Les antioxydants réduisent des conséquences d'exposition au rayonnement.

Des antioxydants ont été étudiés pour que leur capacité réduise les effets cytotoxiques du rayonnement dans les tissus normaux pendant au moins 50 années. La première recherche a identifié les antioxydants contenant du soufre en tant que ceux avec le rapport thérapeutique le plus salutaire, quoique ces composés aient la toxicité substantielle une fois donnés in vivo. D'autres molécules antioxydantes (de petits molécules et enzymatique) ont été étudiées pour que leur capacité empêche la toxicité de rayonnement en ce qui concerne la réduction de cytotoxicité liée au rayonnement et pour la réduction d'effets de l'irradiation indirects comprenant des dommages oxydants à long terme. En conclusion, les catégories des protecteurs de rayonnement qui ne sont pas principalement des antioxydants, y compris ceux qui agissent par l'accélération de la prolifération cellulaire (par exemple facteurs de croissance), la prévention de l'apoptosis, d'autres effets cellulaires de signalisation (par exemple modificateurs de signal de cytokine), ou l'augmentation de la réparation d'ADN, toutes ont des effets directs ou indirects sur l'état redox cellulaire et des niveaux des antioxydants endogènes. Dans cet examen nous discutons ce qui est connu au sujet des propriétés de radioprotection des antioxydants, et ce qui ces propriétés nous indiquent au sujet de l'ADN et d'autres cibles cellulaires de rayonnement.

Adv Exp Med Biol. 2008;614:165-78