Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en juin 2011
Résumés

Glaucome

Nouveaux paradigmes dans les mécanismes et la gestion du glaucome.

Pendant les 30 dernières années, la définition du glaucome comme révisée pour éliminer l'inclusion de la pression intraoculaire. Le glaucome à angle ouvert est la deuxième principale cause de la cécité dans le monde, mais la proportion de ceux avec la maladie qui deviennent aveugle est basse. Méthodes diagnostiques pour l'amélioration du besoin de glaucome. Les étapes pathogénétiques à la perte de neurones dans le glaucome sont de plus en plus comprises et la non-pression abaissant des thérapies sont sur l'horizon.

Oeil (Lond). 2005 décembre ; 19(12) : 1241-8

Effets de Mirtogenol sur le flux sanguin oculaire et l'hypertension intraoculaire dans les sujets asymptomatiques.

BUT : Le facteur de risque variable le plus important pour le glaucome se développant est hypertension intraoculaire. L'abaissement opportun de la pression intraoculaire élevée (IOP) abaisse de manière significative la probabilité de développer le glaucome. Le but de cette étude était d'évaluer les effets du complément alimentaire Mirtogenol (Mirtoselect et Pycnogenol sur l'IOP et le flux sanguin oculaire dans une étude d'évaluation de produit. MÉTHODES : Trente-huit sujets asymptomatiques avec l'hypertension intraoculaire étaient Mirtogenol donné (20 sujets) ou n'ont pas été traités (18 sujets). L'acuité visuelle, l'IOP, et le flux sanguin oculaire ont été mesurés à deux, trois, et six mois. RÉSULTATS : Après deux mois de la supplémentation avec Mirtogenol, l'IOP moyen a diminué d'une ligne de base de 25,2 mmHg à 22,2 mmHg. Après trois mois de traitement avec Mirtogenol, l'IOP a été sensiblement abaissé comparé à celui des contrôles non traités (p<0.05) à 22,0 mmHg. Aucune amélioration supplémentaire n'a été trouvée après six mois. Dix-neuf des vingt patients prenant Mirtogenol a eu un IOP diminué après trois mois. Seulement des effets marginaux sur l'IOP ont été trouvés dans les 18 sujets témoins. On n'a observé aucun effet secondaire. Les artères ciliary de flux sanguin (rétinien central, ophtalmique, et postérieur) oculaires a amélioré chacun des deux dans les composants systoliques et diastoliques comme mesurés par la représentation de Doppler de couleur. Après trois mois de traitement, l'amélioration du flux sanguin oculaire était significative par rapport à la ligne de base et au groupe témoin (p<0.05). CONCLUSIONS : Un flux sanguin oculaire amélioré peut contribuer à la prévention du glaucome. Les résultats de cette étude indiquent que Mirtogenol peut représenter une intervention préventive sûre pour abaisser le risque pour développer le glaucome symptomatique en commandant l'IOP et en améliorant le flux sanguin oculaire.

Mol Vis. 10 juillet 2008 ; 14:1288-92

Mirtogenol renforce le latanoprost en abaissant la pression intraoculaire et améliore le flux sanguin oculaire dans les sujets asymptomatiques.

BUT : Le supplément diététique Mirtogenol ((r)) a été précédemment montré pour abaisser la pression intraoculaire élevée (IOP). Nous présentons ici les effets de ce supplément sur l'IOP en comparaison aussi bien qu'en combination avec des gouttes pour les yeux de latanoprost. MÉTHODES : Soixante-dix-neuf patients présentant l'hypertension oculaire asymptomatique ont été aléatoirement affectés à trois groupes recevant le supplément, ou gouttes pour les yeux de latanoprost, ou chacun des deux en association. De la pression intraoculaire et le flux sanguin rétinien ont été étudiés dans des intervalles mensuels plus de 24 semaines. RÉSULTATS : Seul Mirtogenol a abaissé l'IOP de la ligne de base 38,1 à 29,0 mmHg après 16 semaines, avec peu d'autre amélioration pendant les huit semaines suivantes. Latanoprost rapidement a abaissé l'IOP de la ligne de base 37,7 à 27,2 mmHg dans un délai de quatre semaines, sans d'autres effets ensuite. La combinaison du supplément et du latanoprost a abaissé l'IOP de 38,0 à 27,3 mmHg après quatre semaines, et a plus loin diminué l'IOP à 24,2 mmHg après six semaines. Après 24 semaines IOP avec le traitement de combinaison (23,0 mmHg) était sensiblement inférieur avec le latanoprost seul (27,2 mmHg). Mirtogenol et latanoprost ont individuellement montré des effets comparables pour augmenter graduellement le flux sanguin central d'artère avec la durée de traitement. Le traitement de combinaison a montré une vitesse de flux sanguin systolique plus élevée tout au long de la période d'essai. La vitesse de flux sanguin diastolique a graduellement augmenté avec la durée de traitement dans chacun des trois groupes. À partir de douze semaines, le composant diastolique avec le traitement de combinaison était plus haut qu'avec différents traitements. CONCLUSIONS : Mirtogenol a abaissé l'IOP élevé dans les patients presque aussi effectivement que le latanoprost, cependant, il prend beaucoup plus longtemps (24 contre 4 semaines). La combinaison de chacun des deux était plus efficace pour l'abaissement de l'IOP et la combinaison a rapporté un meilleur flux sanguin rétinien. Effet secondaire sérieux ne s'est pas produit pendant l'étude, indépendamment des effets secondaires standard en patients liés à Latanoprost. Ces résultats prometteurs justifient davantage de recherche de Mirtogenol avec un plus grand groupe patient.

Clin Ophthalmol. 14 mai 2010 ; 4:471-6

Gestion actuelle du glaucome et le besoin de thérapie complète.

Le glaucome est une neuropathie oculaire à long terme définie par le disque optique ou les anomalies de fibre nerveuse et l'anomalie structurelles rétiniennes de champ visuel. Le glaucome à angle ouvert primaire est le type le plus commun de glaucome. Les traitements actuellement disponibles, lancés dans un processus par étapes, se concentrent sur la réduction de la pression intraoculaire (IOP), et incluent au commencement la pharmacothérapie actuelle (choisissez alors les combinaisons de multidrug), suivie du traitement chirurgical de laser puis. Des analogues actuels de prostaglandine ou les dresseurs bêta-adrénergiques de récepteur sont d'abord employés, suivi des alpha-agonistes ou des inhibiteurs carboniques actuels d'anhydrase, et rarement, les agonistes cholinergiques et la thérapie orale. Les limitations aux médicaments de IOP-réduction actuels existants incluent la progression continue de la maladie dans des patients de glaucome présentant l'IOP normal, l'échec de traitement, et les bas taux de conformité et de persistance. Les agents thérapeutiques incluent à l'étude les neuroprotectants, qui visent le processus de la maladie manifesté par la mort des cellules rétiniennes de ganglion, de la perte axonal, et de la perte irréversible de vision. Neuroprotectants peut être employé seul ou en combination avec la thérapie d'IOPreducing (une stratégie de traitement appelée la thérapie complète). Memantine, un dresseur de récepteur de N-méthylique-D-aspartate actuellement approuvé pour la démence, est le neuroprotectant le plus loin le long dans l'autorisation réglementaire de recherche de processus pour le traitement de glaucome et a un profil de sécurité favorable en raison de son mécanisme sélectif d'action. Plusieurs autres neuroprotectants sont dans l'enquête de partie. La thérapie complète fournit l'espoir pour des résultats améliorés en réduisant la morbidité significative et les conséquences économiques qui se produisent en raison de la progression de neurodegeneration et de maladie.

Soin d'AM J Manag. 2008 fév. ; 14 (1 supplément) : S20-7

Neuroprotection dans le glaucome - y a-t-il un futur rôle ?

Dans le glaucome, la cause principale de la cécité irréversible globale, il y a un besoin urgent pour les modalités de traitement qui visent directement le RGCs. La découverte d'une approche thérapeutique alternative, indépendant de réduction d'IOP, est fortement recherchée, due à la nature indirecte et à l'efficacité limitée de l'IOP abaissant la thérapie en empêchant la perte de RGC. Plusieurs mécanismes ont été impliqués en lançant la cascade apoptotic dans le retinopathy glaucomatous et les nombreuses drogues se sont avérées neuroprotective chez les modèles animaux du glaucome. Ces mécanismes et leur traitement potentiel incluent l'excitotoxicity, la protéine misfolding, le dysfonctionnement mitochondrique, l'effort oxydant, l'inflammation et la privation de neurotrophin. Tous ces mécanismes mènent finalement à la mort cellulaire programmée avec la perte de RGCs. En cet article que nous récapitulons les mécanismes impliqués dans la maladie glaucomatous, accentuons le raisonnement pour le neuroprotection dans la gestion de glaucome et passons en revue les stratégies neuroprotective potentielles actuelles visant RGCs du laboratoire à la clinique.

Recherche d'oeil d'Exp. 2010 nov. ; 91(5) : 554-66

Progression de la maladie et le besoin de neuroprotection dans la gestion de glaucome.

Le glaucome, la deuxième principale cause de la cécité mondiale, est une neuropathie optique progressive caractérisée par une perte de cellules rétiniennes de ganglion et de leurs axones au delà de la perte relative à l'âge typique de ligne de base. Le diagnostic est défini par des changements de disque optique et de champ visuel, et le but premier du traitement de glaucome est de préserver la vision. Les thérapies existantes montrées (IE, pharmacothérapie, laser, et chirurgical) se concentrent sur la réduction de la pression intraoculaire (IOP), bien que l'IOP élevé ne soit plus une caractéristique diagnostique du glaucome. De nouvelles drogues neuroprotectant sont étudiées, dans le but de réduire la perte rétinienne de cellules de ganglion, ou prophylactique ou après que l'insulte se soit produite. De diverses stratégies de traitement sont évaluées, et incluent une approche neuroprotectant seulement et ou complète de thérapie consistée en un neuroprotectant complété par une thérapie de IOP-abaissement. La thérapie complète double visée peut directement préserver le nerf optique, diminuent les facteurs de risque qui endommagent glaucome, et réduisent des morbidités liées au glaucome. Les résultats de thérapie de Neuroprotectant devraient inclure des effets fonctionnels et structurels de progression de la maladie et thérapies neuroprotectant, aussi bien que le fonctionnement de patient et l'impact économique.

Soin d'AM J Manag. 2008 fév. ; 14 (1 supplément) : S15-9

Gestion du glaucome : foyer sur la thérapie pharmacologique.

Le glaucome représente une cause importante de la perte de vision dans le monde entier. Le glaucome à angle ouvert primaire, la forme la plus commune de glaucome, est une maladie chronique et progressive souvent, bien que pas toujours, accompagné de la pression intraoculaire élevée (IOP). Dans ce désordre, la perte de cellules de ganglion et l'excavation rétiniennes de la tête de nerf optique produisent des déficits périphériques caractéristiques de champ visuel. Patients présentant le glaucome de normal-tension actuel avec des changements de tête de champ visuel typique et de nerf optique, sans histoire documentée d'IOP élevé. Un grand choix de causes secondaires, telles que le syndrome de dispersion de colorant et le traumatisme oculaire, peuvent avoir comme conséquence le glaucome aussi bien. Le traitement de toutes les formes de glaucome se compose réduire l'IOP. Avec le traitement approprié, la progression de cette maladie peut souvent être retardée ou empêchée. Les options de traitement pour le glaucome incluent des médicaments, la thérapie de laser et la chirurgie d'incisional. Les techniques de laser pour la réduction d'IOP incluent le laser à argon trabeculoplasty et le laser sélectif trabeculoplasty. Les deux techniques fonctionnent à côté d'augmenter la sortie de l'humeur aqueuse par le maillage trabecular. Les options chirurgicales pour le traitement de glaucome incluent l'implantation trabeculectomy, de glaucome de drainage de tube et le cyclodestruction de corps ciliary. Tandis que chacun de ces types de procédures est efficace à abaisser l'IOP, la thérapie commence habituellement par des médicaments. Les médicaments abaissent l'IOP en réduisant la production ou en augmentant le taux de sortie d'humeur aqueuse dans l'oeil. Actuellement, il y a cinq classes importantes des drogues utilisées pour le traitement du glaucome : (i) cholinergics (agonistes de récepteur d'acétylcholine) ; (ii) agonistes d'adrénocepteur ; (iii) inhibiteurs carboniques d'anhydrase (CAIs) ; (iv) antagonistes de bêta-adrénocepteur ; et (v) analogues de prostaglandine (PGAs). Le traitement commence typiquement par la sélection d'un agent pour la réduction d'IOP. Bien que les antagonistes de bêta-adrénocepteur soient encore utilisés généralement par beaucoup de cliniciens, le PGAs jouent un rôle de plus en plus important dans la thérapie principale du glaucome. Les agents Adjunctive, tels que des agonistes d'alpha-adrénocepteur et le CAIs sont souvent efficaces à fournir la réduction supplémentaire de l'IOP pour des patients non commandés sur le monotherapy. Comme avec n'importe quelle maladie chronique, le traitement efficace dépend de réduire au minimum les effets inverses de la thérapie et de maximiser la conformité patiente. L'introduction d'un grand choix de médicaments tolérés et efficaces de puits permet au cours de ces dernières années maintenant au clinicien de choisir un régime thérapeutique sur une base patiente individuelle et de traiter de ce fait ce désordre plus effectivement.

Vieillissement de drogues. 2005;22(1):1-21

Thérapies médicales actuelles et naissantes dans le traitement du glaucome.

Introduction : Le glaucome est une maladie de l'oeil dans lequel le nerf optique et les cellules rétiniennes de ganglion (RGCs) sont blessés, menant à la perte du champ visuel périphérique et par la suite à la perte et à la cécité profondes de vision. Le glaucome est habituellement caractérisé par une augmentation de la pression intraoculaire (IOP), qui est traitée avec les drogues hypotendues oculaires. Cependant, l'apoptosis de RGC et le nerf optique s'atrophient, en raison du glaucome, peuvent se produire indépendamment de l'IOP. Domaines couverts : Cet examen discute plusieurs le courant et les traitements naissants pour le glaucome. La recherche actuelle met à jour les propriétés connues d'un certain nombre de drogues maintenant employées pour traiter le glaucome. Quelques drogues peuvent offrir le neuroprotection, réduisant non seulement la perte de vision, mais reconstituant RGCs blessé ou compromis et cellules nerveuses optiques. Plusieurs molécules maintenant sous le but de développement pour abaisser l'IOP principalement en augmentant le drainage aqueux par des voies conventionnelles du maillage trabecular et du canal de Schlemm. Des modèles de transfert de gènes sont étudiés, et un facteur de croissance neurotrophic murin-dérivé (NGF) semble offrir la promesse de reconstituer réellement la fonction visuelle dans quelques patients. Des drogues qui sont déjà très utilisées re-sont stigmatisées dans des formulations agent de conservation-gratuites. Expertise : L'objectif ultime dans la recherche de glaucome est de trouver les nouveaux composés qui normaliseront non seulement l'IOP, mais également arrête ou même renverse des dommages apoptotic au nerf optique et au RGCs pour ralentir le taux de progression de la maladie de sorte qu'ils n'interfèrent pas la capacité du patient de voir et de sa qualité de vie. Ceci devrait être obtenu avec des coûts abordables, des effets secondaires minimaux et un programme raisonnable.

Drogues d'urgence d'Opin d'expert. 7 avril 2011

Le Resveratrol empêche l'expression des marqueurs de glaucome induits par effort oxydant chronique en cellules trabecular de maillage.

La pression intraoculaire élevée (IOP) constitue le risque caractérisé par meilleur pour le glaucome à angle ouvert primaire (POAG). L'IOP élevé est censé pour résulter d'une augmentation de résistance de sortie d'humeur aqueuse au niveau du canal trabecular du maillage (TM) /Schlemm. Le défaut de fonctionnement du TM dans POAG est associé à l'expression des marqueurs pour l'inflammation, la sénescence cellulaire, les dommages oxydants, et la technique des cellules diminuée. Les traitements actuels de POAG se fondent sur abaisser l'IOP, mais il n'y a aucune approche thérapeutique disponible pour retarder la perte de fonction du TM dans des patients de POAG. Nous avons évalué les effets de l'administration chronique du resveratrol de supplément diététique sur l'expression des marqueurs pour l'inflammation, les dommages oxydants, et la sénescence cellulaire en cellules primaires du TM soumises à l'effort oxydant chronique (O2 de 40%). Production effectivement empêchée de traitement de Resveratrol la plus grande des espèces réactives intracellulaires de l'oxygène (iROS) et des marqueurs inflammatoires (IL1alpha, IL6, IL8, et ELAM-1), et a réduit l'expression des marqueurs SA-bêta-gallon de sénescence, du lipofuscin, et de l'accumulation des protéines carbonylated. En outre, le resveratrol a exercé les effets antiapoptotic qui n'ont pas été associés à une diminution de prolifération cellulaire. Ces résultats suggèrent que le resveratrol pourrait potentiellement avoir un rôle en empêchant les anomalies de tissu du TM observées dans POAG.

Nourriture Chem Toxicol. 2009 janv. ; 47(1) : 198-204

Effets protecteurs d'extrait de myrtille (myrtillus L. de vaccinium) contre l'uveitis causé par l'endotoxine chez les souris.

l'uveitis causé par l'endotoxine (EIU), un modèle animal utile de l'inflammation oculaire, est induit par l'injection du lipopolysacharide (LPS). Ces expériences ont prouvé que le niveau d'oxyde nitrique (NON) a augmenté de manière significative dans l'homogénat entier d'oeil des souris 24 h de BALB/C après l'injection de patte des LPS à un dosage de 100 mg/mouse. Cependant, élevé AUCUN niveau a été sensiblement réduit par l'administration par voie orale de l'extrait de myrtille (contenant 42,04% anthocyanines) aux dosages de 50, 100, et 200 mg/kg/jour pendant 5 jours avant l'injection de LPS. En outre, l'extrait de myrtille a diminué le niveau du malondialdehyde (MDA) et des activités a augmenté le niveau radical de la capacité d'absorbance de l'oxygène (ORAC), le niveau du glutathion (GSH), le niveau de vitamine C, et la dismutase de superoxyde de total (GAZON) et de glutathion peroxydase (GPx). D'ailleurs, l'extrait de myrtille a augmenté l'expression de la dismutase de superoxyde d'en cuivre/zinc (CuZnSOD), de la dismutase de superoxyde de manganèse (MnSOD), et du GPx ADN messagère. Pris ensemble, l'extrait de myrtille a montré des effets protecteurs contre EIU, tandis que les effets de l'extrait de myrtille (100 et 200 mg/kg/jour, 5 jours) étaient dépendants de la dose. En conclusion, ces résultats fournissent de nouvelles preuves pour élucider les bienfaits de l'extrait de myrtille sur la santé d'oeil.

Nourriture chim. de J Agric. 28 avril 2010 ; 58(8) : 4731-6