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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en mars 2011
Résumés

Curcumine

Potentiel du resveratrol et de la curcumine diététiques d'antioxydants dans la prévention et traitement des malignités hématologiques.

En dépit des améliorations considérables de la tolérance et de l'efficacité des agents chimiothérapeutiques nouveaux, la mortalité des malignités hématologiques est toujours haut due à la rechute de thérapie, qui est associée au mauvais pronostic. Les composés polyphénoliques diététiques sont d'intérêt croissant pendant qu'une approche alternative, particulièrement dans le traitement contre le cancer, car on s'est avéré qu'ils sont les propriétés antioxydantes fortes sûres et d'affichage. Ici, nous fournissons des preuves que le resveratrol et la curcumine possèdent le potentiel énorme pour l'application en tant que les agents chemopreventive et drogues anticancéreuses et pourraient représenter les candidats prometteurs pour le futur traitement de la leucémie. Les deux polyphénols actuellement sont examinés dans les tests cliniques. Nous décrivons les mécanismes sous-jacents, mais nous concentrons également sur des limitations possibles et comment ils pourraient être surmontés dans la future utilisation clinique--par les dérivés chimiquement synthétisés ou les formulations spéciales qui améliorent la disponibilité biologique et la pharmacocinétique.

Molécules. 12 octobre 2010 ; 15(10) : 7035-74

La curcumine augmente nettement le superoxyde causé par l'acide retinoic produisant de l'activité par l'intermédiaire de l'accumulation des protéines de p47-phox et de p67-phox en cellules U937.

Le cytochrome attaché b558 de membrane composé de grand gp91-phox et de petites sous-unités de p22-phox, et les protéines cytosoliques p40-, p47- et p67-phox sont les composants importants du superoxyde (O (2) (-))- produire du système dans les phagocytes et les lymphocytes de B. Un manque de ce système dans les phagocytes est connu pour causer des infections potentiellement mortelles sérieuses. Ici, nous décrivons cette curcumine, un polyphénol responsable de la couleur jaune du safran des indes d'épice de cari, active nettement l'O (2) (-) - produire du système pendant (RA) la différenciation causée par acide retinoic des cellules monoblastic humaines de leucémie U937 aux cellules comme un macrophage. Quand les cellules U937 ont été cultivées en présence du RA et de la curcumine, l'O (2) (-) - produire de l'activité a augmenté plus que quadruple comparé à celui faute de ce dernier. RT-PCR semi-quantitatif a prouvé que le Co-traitement avec du RA et la curcumine a légèrement augmenté des expressions du gène des cinq composants comparés à ceux du Ra-traitement seulement. D'autre part, l'analyse d'immunoblot a indiqué que le Co-traitement avec du RA et la curcumine a causé l'accumulation remarquable des niveaux de protéine de p47-phox (à 7 fois) et de p67-phox (à quadruple) comparé à ceux seul du Ra-traitement. Ces résultats ont suggéré que curcumine augmente nettement O causé par le Ra (2) (-) - produire de l'activité par l'intermédiaire de l'accumulation des protéines cytosoliques de p47-phox et de p67-phox en cellules U937. Par conséquent, il devrait avoir le potentiel comme modificateur efficace dans la thérapie de la leucémie et/ou comme immunopotentiator.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 23 avril 2010 ; 395(1) : 61-5

La curcumine stimule la production réactive d'espèces de l'oxygène et renforce l'induction d'apoptosis par le trioxyde arsenical de drogues antitumorales et le lonidamine dans des variétés de cellule humaines de leucémie myéloïde.

Le trioxyde arsenical (l'ATO, Trisenox) est une drogue antileukemic importante, mais son efficacité est fréquemment bas une fois utilisé comme agent simple. Ici, nous démontrons que l'action apoptotic de l'ATO est considérablement augmentée une fois combinée avec des concentrations subcytotoxic de curcumine en cellules humaines de la leucémie aiguë myéloïde U937 et HL60, et avec l'efficacité inférieure en cellules de la leucémie myéloïde chronique K562. La curcumine exerce l'effet coopératif semblable avec le lonidamine de mitochondrie-optimisation de drogue, tandis que la réponse est négligeable en combination avec le cisplatin de ADN-optimisation de drogue. La curcumine plus l'ATO ou le lonidamine stimule des événements typiques de la voie mitochondrique de bourreau (activation de Bax et d'offre, libération de cytochrome c, inhibiteur X-lié de vers le bas-règlement d'apoptosis, et activation caspase-9/-3) et cause à transmembrane mitochondrique la dissipation potentielle, qui néanmoins représente un événement en retard dans la réponse apoptotic. La curcumine augmente la production de superoxyde d'anion, et son action proapoptotic en combination avec l'ATO et le lonidamine est imitée par des agents de pro-oxydant (2-methoxyestradiol et H (2) O (2)) et empêché par les agents antioxydants [chlorure et N-acétyle-l-cystéine de porphyrine de tetrakis de manganèse (III) (acide 4-benzoic)]. Au cours de la période analysée de temps (16-24 h), curcumine ne modifie pas de manière significative la phosphorylation de protéine kinase de p38-mitogen-activated et de kinase de c-juin NH (2) -/activation terminale ou l'activité nucléaire de facteur-κB, mais il stimule considérablement la phosphorylation signal-réglée extracellulaire de la kinase (ERK), et diminue la phosphorylation d'Akt. Expériences utilisant les inhibiteurs mitogène-activés de la protéine kinase kinase/ERK [2' - amino-3'-methoxyflavone (PD98059) et butadiène de 1,4 diamino-2,3-dicyano-1,4-bis (2-aminophenylthio) (U0126)] et l'inhibiteur 2 (4-morpholinyl) - 8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY294002) de kinase du phosphatidyl-inositol 3 indiquent que l'activation d'ERK ne négocie pas et ne retient pas même la potentialisation d'apoptosis, tandis que le vers le bas-règlement d'Akt facilite la génération d'apoptosis. En résumé, le cotreatment avec la curcumine peut représenter une façon utile d'augmenter l'efficacité de l'ATO et du lonidamine en tant que drogues antitumorales en cellules de leucémie myéloïde.

J Pharmacol Exp Ther. 2010 Oct. ; 335(1) : 114-23

La curcumine induit sélectivement l'apoptosis dans les variétés de cellule à cellule T cutanées de lymphome et le PBMCs des patients : rôle potentiel pour la signalisation STAT-3 et N-F-kappaB.

La curcumine empêche la croissance de cellules et induit l'apoptosis dans un certain nombre de variétés de cellule de tumeur et de modèles animaux. Les tests cliniques humains n'ont indiqué aucune toxicité dose-limiteuse une fois administrés aux doses jusqu'à 8 g par jour. Le but de cette étude était d'adresser l'effet antitumoral de la curcumine sur des variétés de cellule à cellule T cutanées du lymphome (CTCL) et des cellules mononucléaires de sang périphérique (PBMCs) des patients avec CTCL comparé aux contrôles des donateurs en bonne santé. La curcumine au microM 5-20 pendant 24 et 48 heures a induit l'apoptosis dans un temps et la façon dépendante de la dose dans trois variétés de cellule de CTCL (à savoir MJ, Hut78, et HH). La curcumine au microM 5-20 pendant 48 heures a également causé plus d'apoptosis dans PBMCs des patients comparé à PBMCs des donateurs en bonne santé (P<0.05). La curcumine a diminué la protéine et les niveaux d'expression d'ADN messagère du transducteur de signal et de l'activateur de la transcription (stat) - 3, bcl-2, et survivin dans trois variétés de cellule et dans PBMCs des patients. La curcumine a empêché STAT-3 et phosphorylation d'IkappaB-alpha, aussi bien qu'a supprimé l'attache d'ADN du facteur nucléaire (N-F) - kappaB en ces cellules. Caspase-3 a été activé et la poly polymérase (d'ADP-ribose) a été fendue après traitement de curcumine. Ces données suggèrent que la curcumine induise sélectivement l'apoptosis en association avec le downregulation des voies de la signalisation STAT-3 et N-F-kappaB en cellules de CTCL. Nos résultats fournissent à un raisonnement mécaniste pour l'usage potentiel de la curcumine comme agent thérapeutique pour des patients CTCL.

J investissent Dermatol. 2010 août ; 130(8) : 2110-9

La curcumine diminue l'expression de protéine de spécificité en cellules de cancer de la vessie.

La curcumine est le composant actif du safran des indes, et ce composé polyphénolique a été intensivement étudié comme drogue anticancéreuse qui module des voies multiples et des gènes. Dans cette étude, la curcumine de 10 à 25 micromol/L a empêché la croissance de cellules de cancer de la vessie 253JB-V et KU7, et ceci a été accompagné d'induction d'apoptosis et a diminué l'expression du survivin proapoptotic de protéine et du facteur de croissance endothélial vasculaire de protéines angiogéniques (VEGF) et du récepteur 1 (VEGFR1) de VEGF. Puisque l'expression du survivin, les VEGF, et les VEGFR1 dépendent des facteurs de transcription de la protéine de spécificité (PS), nous avons également étudié les effets de la curcumine sur l'expression de protéine de PS comme mécanisme sous-jacent pour l'activité apoptotic et antiangiogenic de ce composé. Les résultats prouvent que la curcumine a induit le vers le bas-règlement proteasome-dépendant de Sp1, de Sp3, et de Sp4 en cellules 253JB-V et KU7. D'ailleurs, utilisant l'interférence d'ARN avec petit RNAs inhibiteur pour Sp1, Sp3, et Sp4, nous avons observé cette inhibition curcumine-dépendante du kappaB nucléaire de facteur (N-F-kappaB) - gènes dépendants, tels que bcl-2, survivin, et le cyclin D1, était également dû, en partie, de la perte de protéines de PS. La curcumine a également diminué la croissance de tumeur de vessie des souris nues athymic soutenant les cellules KU7 pendant que des xénogreffes et ceci étaient accompagnées des niveaux de la protéine Sp1, Sp3, et Sp4 diminuée dans les tumeurs. Ces résultats prouvent pour la première fois qu'un des mécanismes sous-jacents de l'action de la curcumine comme agent chimiothérapeutique de cancer est dû, en partie, de l'expression diminuée des facteurs de transcription de PS en cellules de cancer de la vessie.

Recherche de Cancer. 1er juillet 2008 ; 68(13) : 5345-54

Drogues qui visent le récepteur épidermique de facteur de croissance de downregulate de protéines de spécificité en cellules de cancer de la vessie.

Le récepteur épidermique de facteur de croissance (EGFR) est une cible chimiothérapeutique importante pour des inhibiteurs de kinase de tyrosine et des anticorps qui bloquent le domaine extracellulaire d'EGFR. L'acide de Betulinic (BA) et la curcumine ont empêché la croissance de cellules de cancer de la vessie et downregulated des facteurs de transcription de la protéine de spécificité (PS), et ceci a été accompagné d'expression diminuée d'EGFR ADN messagère et de niveaux de protéine. EGFR, un gène PS-réglé putatif, a été également diminué en cellules transfected avec un cocktail (ISP) contenant petit RNAs inhibiteur pour Sp1, Sp3, et Sp4, et l'interférence d'ARN avec la précipitation individuelle de PS a indiqué que l'expression d'EGFR a été principalement réglée par Sp1 et Sp3. Le BA, la curcumine, et l'ISP ont également diminué la phosphorylation d'Akt en ces cellules, et le downregulation d'EGFR par le BA, la curcumine, et l'ISP a été accompagné d'induction de LC3 et autophagy, qui est compatible aux études récentes prouvant qu'EGFR supprime la mort cellulaire autophagic. Les résultats prouvent qu'EGFR est un gène PS-réglé dans le cancer de la vessie, et des drogues telles que le BA et la curcumine qui répriment des protéines de PS également enlèvent l'expression d'EGFR. Ainsi, composés tels que la curcumine et le BA que les facteurs de transcription de PS de downregulate représentent une classe nouvelle des drogues anticancéreuses qui visent EGFR dans des cellules et des tumeurs de cancer de la vessie en empêchant l'expression de récepteur.

Mol Cancer Res. 2010 mai ; 8(5) : 739-50

La curcumine renforce les effets antitumoraux du gemcitabine dans un modèle orthotopic de cancer de la vessie humain par la suppression des biomarkers prolifératifs et angiogéniques.

Peu de progrès a été accompli pendant les trois dernières décennies dans le traitement du cancer de la vessie. Des agents nouveaux qui sont non-toxiques et peuvent améliorer le niveau de soins actuel de cette maladie sont eus un besoin urgent. La curcumine, un composant du longa de safran des Indes (également appelé le safran des indes), est un tel agent qui a été montré pour supprimer des voies liées à l'oncogénèse, y compris la survie de cellules, la prolifération, l'invasion et l'angiogenèse. Nous avons étudié si la curcumine a le potentiel d'améliorer la thérapie actuelle pour le cancer de la vessie, utilisant un modèle orthotopic de souris. La curcumine a renforcé les effets apoptotic du gemcitabine contre les cellules humaines du cancer de la vessie 253JBV dans la culture. L'analyse électrophorétique de décalage de mobilité a indiqué que la curcumine a également supprimé l'activation causée par gemcitabine du facteur N-F-kappaB de transcription de survie de cellules. Dans un modèle orthotopic de souris, la représentation de bioluminescence a indiqué que tandis que seule la curcumine réduisait de manière significative le volume de tumeur de vessie, la réduction maximum a été observée quand la curcumine a été employée en combination avec le gemcitabine (P<0.01 contre le véhicule ; P<0.01 contre seul le gemcitabine). La curcumine également a diminué de manière significative le marqueur Ki-67 de prolifération et la densité de microvessel (CD31) (P<0.01 contre le véhicule ; P<0.01 contre seul le gemcitabine), mais réduction maximum s'est produit quand elle a été combinée avec le gemcitabine (P<0.01 contre le véhicule ; P<0.01 contre seul le gemcitabine). La curcumine a supprimé l'activation constitutive de N-F-kappaB dans le tissu de tumeur ; apoptosis induit, et cyclin diminué D1, VEGF, COX-2, c-myc et expression Bcl-2 dans le tissu de cancer de la vessie. De façon générale nos résultats suggèrent que seule la curcumine montre des effets antitumoraux significatifs contre le cancer de la vessie humain et elle renforce plus loin les effets du gemictabine, probablement par la modulation de la voie de la signalisation N-F-kappaB.

Biochimie Pharmacol. 15 janvier 2010 ; 79(2) : 218-28

La curcumine bloque la formation de tumeur cérébrale.

Le safran des indes, un élément essentiel des préparations culinaires d'Asie du Sud-Est, contient un composé polyphénolique important, appelé la curcumine ou le diferuloylmethane, qui éliminent des cellules cancéreuses dérivées d'un grand choix de tissus périphériques. Bien que les expériences in vitro aient adressé sa propriété antitumorale, in vivo étude n'a pas exploré son activité anticancéreuse dans le cerveau. La livraison orale de ce composant de nourriture a été moins efficace en raison de sa basse hydrosolubilité. Nous prouvons qu'une formulation soluble de curcumine croise la barrière hémato-encéphalique mais ne supprimons pas la viabilité normale de cellule du cerveau. En outre, l'injection de veine de queue, ou plus effectivement, injection intracérébrale par une canule, bloque la formation de tumeur cérébrale chez les souris qui avaient déjà reçu un bol intracérébral des cellules de mélanome de souris (B16F10). Tandis qu'explorer le mécanisme de son action in vitro que nous avons observé que la curcumine solubilisée cause l'activation du caspase proapoptotic 3/7 d'enzymes dans l'oligodendroglioma humain (PORC) et des cellules de carcinome de poumon (A549), et les cellules de tumeur de souris N18 (neuroblastoma), GL261 (glioma), et B16F10. Une diminution simultanée de la viabilité de cellules est également indiquée par des analyses de MTT [3 (4, 5 dimethylthiazolyl-2) - 2, bromure de diphenyltetrazolium 5]. Davantage d'examen des cellules B16F10 a prouvé que curcumine supprime effectivement Cyclin D1, P-N-F-kB, Bcl (XL), P-Akt, et VEGF, qui explique son efficacité en bloquant la prolifération, survie, et invasion des cellules B16F10 dans le cerveau. Prise ensemble, la curcumine solubilisée bloque effectivement la formation de tumeur cérébrale et élimine également des cellules de tumeur cérébrale. Par conséquent, l'application judicieuse de telles formulations injectables de curcumine a pu être développée en stratégie thérapeutique sûre pour traiter des tumeurs cérébrales.

Brain Res. 10 février 2009

La curcumine agit en tant qu'agent anti-tumorigène et hormone-suppressif en cellules pituitaires murines et humaines de tumeur in vitro et in vivo.

La curcumine (diferuloylmethane) est la substance active du longa de safran des Indes d'usine d'épice et a été montrée pour agir anti-tumorigène dans différents types de tumeurs. Par conséquent, nous avons étudié son effet en variétés de cellule pituitaires et adénomes de tumeur. La prolifération du lactosomatotroph GH3 et des cellules pituitaires de rat du somatotroph MtT/S aussi bien que des cellules pituitaires de souris du corticotroph AtT20 a été empêchée par la curcumine dans la culture cellulaire de couche unitaire et dans l'analyse de formation de colonie dans l'agar mol. la cellule Fluorescence-activée assortissant l'analyse (FACS) a démontré l'arrestation causée par la curcumine de cycle cellulaire à G2/M. Analyse des protéines de cycle cellulaire par immunoblotting la réduction montrée du cyclin D (1), kinase cyclin-dépendante 4 et aucun changement de p27 (kip). Analyse de FACS avec Annexin V-FITC/7-aminoactinomycin D souillant l'apoptosis tôt causé par la curcumine démontré après 3, 6, 12 et 24 traitements de h et presque aucune nécrose. L'induction de la fragmentation d'ADN, de la réduction de Bcl-2 et de l'amélioration de caspase-3 fendu a plus loin confirmé l'induction de l'apoptosis par la curcumine. La croissance des tumeurs GH3 chez les souris nues athymic a été supprimée par la curcumine in vivo. Dans des variétés de cellule pituitaires endocriniennes de tumeur, la production de GH, d'ACTHS et de prolactine ont été empêchées par la curcumine. Les études dans 25 cultures cellulaires pituitaires humaines d'adénome ont confirmé les effets anti-tumorigènes et hormone-suppressifs de la curcumine. Totalement, les résultats décrits dans ce rapport suggèrent ce composé naturel en tant que bon candidat pour l'usage thérapeutique sur les tumeurs pituitaires.

Cancer d'Endocr Relat. 2009 décembre ; 16(4) : 1339-50

La curcumine (diferuloylmethane) induit l'apoptosis et bloque la migration des cellules humaines de medulloblastoma.

Medulloblastoma (MB) est la tumeur cérébrale maligne la plus commune chez les enfants. Bcl-2 et MMP-9 favorisent la pathogénie et la progression du MB. L'expression de bcl-2 et de MMP-9 est réglée par le facteur N-F-kappaB de transcription. La curcumine, un additif naturel, a un effet anti-prolifératif efficace, vraisemblablement négocié par la suppression N-F-kappaB. Les effets de tumeur-suppression de la curcumine sont bien documentés, cependant, son effet sur le MB est inconnu. Nos objectifs étaient : a) examinez l'effet de la curcumine sur la prolifération cellulaire et l'apoptosis de MB ; b) caractérisez le mécanisme qui négocie l'effet de la curcumine ; c) examinez les effets de la curcumine sur la migration de cellules de MB. Nous rapportons que la curcumine a empêché la prolifération cellulaire et a bloqué le clonogenicity des cellules de MB. En outre, la curcumine vers le bas-a réglé bcl-2 et bcl (x) l, menant à la mort cellulaire caspase-négociée. En conclusion, la curcumine a bloqué la migration des cellules de MB. Ainsi, nous proposons de développer la curcumine comme agent thérapeutique nouvel pour le MB.

Recherche anticancéreuse. 2010 fév. ; 30(2) : 499-504

La curcumine empêche la voie de signalisation de Sonic Hedgehog et déclenche l'apoptosis en cellules de medulloblastoma.

Medulloblastoma est une tumeur cérébrale primaire agressive qui surgit dans le cervelet des enfants et des jeunes adultes. La voie de signalisation de Sonic Hedgehog (chut) qui joue des rôles importants en pathologie de cette maladie agressive est une cible thérapeutique prometteuse. Dans le présent rapport nous avons prouvé que la curcumine exerce des effets cytotoxiques sur des cellules de medulloblastoma. La curcumine a supprimé également la prolifération cellulaire et a déclenché l'arrestation de cycle cellulaire à G (phase de 2)/M. D'ailleurs, la curcumine a empêché la voie de la signalisation Shh-Gli1 par downregulating chut la protéine et ses cibles en aval plus importantes GLI1 et PTCH1. En outre, la curcumine a réduit les niveaux de bêta-catenin, le déclenchement/forme phosphorylée d'Akt et le N-F-kappaB, qui ont mené à downregulating les trois effecteur principaux communs, à savoir C-myc, N-myc, et Cyclin D1. En conséquence, l'apoptosis a été déclenché par la curcumine par la voie mitochondrique par l'intermédiaire du downregulation de Bcl-2, un effecteur anti-apoptotic en aval chut de la signalisation. D'une manière primordiale, les cellules résistantes qui n'ont montré aucune diminution des niveaux de chut et de Bcl-2, ont été sensibilisées à la curcumine par l'addition chut de l'antagoniste, cyclopamine. En outre, nous avons prouvé que la curcumine augmente l'efficacité de massacre des doses non-toxiques de cisplatin et de rayons gamma. En outre, nous présentons des preuves claires que le piperine, un renforceur de la disponibilité biologique de curcumine chez l'homme, renforce l'effet apoptotic de la curcumine contre des cellules de medulloblastoma. Cet effet a été négocié par le downregulation fort de Bcl-2. Ces résultats indiquent cette curcumine, un composé non-toxique naturel, représente la grande promesse en tant que thérapie Chut-visée pour des medulloblastomas.

Mol Carcinog. 2010 mars ; 49(3) : 302-14

La curcumine empêche la croissance, induit l'apoptosis et module la fonction des cellules pituitaires de folliculostellate.

La curcumine de polyphénol (diferuloylmethane) est le componenet actif du longa de safran des Indes d'usine d'épice et a été montrée pour exercer des actions multiples sur les cellules mammifères. Nous avons étudié son effet sur les cellules pituitaires de souris du folliculostellate (FS) TtT/GF, représentant d'un type inactif multifonctionnel et endocrinien de cellules du pituitary antérieur. La prolifération des cellules de TtT/GF a été empêchée par la curcumine dans une culture cellulaire de couche unitaire et dans l'analyse de formation de colonie dans l'agar mol. Fluorescence-activé le cellule-tri de l'analyse (FACS) a démontré l'arrestation causée par la curcumine de cycle cellulaire à G (2)/M accompagnés d'inhibition de cyclin D (1) expression de protéine. La curcumine a exercé un léger effet sur la nécrose des cellules de TtT/GF, mais elle a principalement stimulé l'apoptosis comme démontré par analyse de FACS (V-fluorescéine isothiocyannate/7-aminoactinomycin D d'Annexin souillant). l'apoptosis causé par la curcumine a comporté la suppression de Bcl-2, la stimulation de caspase-3 fendu et l'induction de la fragmentation d'ADN. Les études fonctionnelles sur les composés cellule-dérivés par FS ont prouvé que synthèse d'ADN messagère et libération inhibées par curcumine du facteur-Un endothélial vasculaire angiogénique de croissance (VEGF-A). des fonctions comme immunisée des cellules de FS ont été altérées puisque la curcumine downregulated le récepteur comme un péage 4, a réduit l'expression nucléaire de facteur-kappaB et a supprimé la sécrétion interleukin-6 (IL-6) causée par l'endotoxine bactérienne. L'action inhibitrice de la curcumine sur la production VEGF-A et IL-6 a été également trouvée dans les cultures cellulaires pituitaires de rat primaire, dans lesquelles les cellules de FS sont la seule source de ces protéines. Les effets observés de la curcumine sur la croissance de cellules de FS, apoptosis et des fonctions peuvent avoir des conséquences thérapeutiques pour le règlement intrapituitary de la production d'hormone et libérer aussi bien que pour la pathogénie pituitaire de tumeur.

Neuroendocrinologie. 2010;91(2):200-10

Mécanisme d'action possible pour la curcumine dans les lésions précancéreuses basées sur le sérum et les marqueurs salivaires de l'effort oxydant.

La recherche étendue dans le demi-siècle passé a indiqué cette curcumine (diferuloylmethane), un colorant jaune en curry, l'antioxydant d'objets exposés, anti-inflammatoires, et des activités pro-apoptotic. Nous avons étudié si les activités d'anti-pré-cancer assignées à la curcumine sont négociées par un antioxydant et un mécanisme ADN-protecteur. Des patients avec le leukoplakia oral, le planus submucous oral de fibrose ou de lichen, et les personnes en bonne santé (n = 25 pour chaque groupe) âgées 17-50 ans ont été sélectionnés. Des marqueurs oxydants salivaires et de sérum tels que le malonaldéhyde (MDA), le hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG), les vitamines C et l'E ont été mesurés juste avant la prise de la curcumine, après une semaine de prise de curcumine et après le traitement clinique des lésions précancéreuses. Sérum et vitamines salivaires C et augmentations montrées par E, alors que les niveaux MDA et 8-OHdG montraient des diminutions des patients avec le leukoplakia oral, la fibrose submucous et le planus de lichen après prise de curcumine pour toutes les catégories des lésions précancéreuses. On a observé les variations de ces valeurs pour être statistiquement cruciales après le traitement clinique de la maladie (P < 0,05). L'échelle d'évaluation de cinq points pour la douleur, aussi bien que taille de lésion dans le leukoplakia oral, la fibrose submucous et le planus de lichen, améliorés sensiblement (P < 0,05). En outre, dans la fibrose submucous, ouverture de bouche (P < 0,05) récupérée sensiblement. Dans le leukoplakia oral, le planus submucous de fibrose et de lichen, les niveaux du sérum et les vitamines salivaires C et E ont augmenté de manière significative, alors que

Les niveaux MDA et 8-OHdG ont diminué après 131(15), 211(17), et 191(18) des jours, respectivement. Les valeurs pour le sérum et les vitamines salivaires C et E ont montré une diminution significative dans le leukoplakia oral, la fibrose submucous et le planus de lichen, contrairement aux personnes en bonne santé, mais accru sensiblement dans tous les groupes à la suite de l'administration de curcumine après le traitement clinique des lésions. Basé sur ces résultats, nous pouvons conclure que la curcumine négocie ses activités d'anti-pré-cancer en augmentant des niveaux des vitamines C et E, et empêchant la peroxydation de lipide et les dommages d'ADN.

J Sci oral. 2010;52(2):251-6

Effet inhibiteur de curcumine sur la motilité des cellules squamous orales humaines du carcinome YD-10B par l'intermédiaire de la suppression des activation ERK et N-F-kappaB.

Des carcinomes de cellules squamous oraux (OSCCs) sont caractérisés par une propension marquée pour l'invasion locale, ainsi par l'identification des agents empêchant le début et de la progression d'OSCC a récemment gagné l'intérêt. Ici, nous avons constaté que la curcumine a empêché la prolifération cellulaire et la motilité avec des activités diminuées de la protéinase métallique de matrice (MMP) - 2/9 et expressions diminuées d'ADN messagère d'activateur plasminogen de type urokinase (uPA) et de son uPAR de récepteur dans les cellules fortement envahissantes de l'humain YD-10B OSCC. L'analyse occidentale de tache a prouvé que la curcumine a empêché l'activation des kinases de CARTE (particulièrement ERK) et du N-F-kappaB, qui sont impliqués dans le règlement transcriptional des enzymes protéolytiques. En conclusion, la curcumine est l'un des phytochemicals forts avec l'activité d'antimotility d'OSCC ; l'effet inhibiteur de la curcumine sur la motilité des cellules de YD-10B pourrait résulter de son potentiel d'empêcher l'activation de la kinase d'ERK/MAP et du N-F-kappaB qui vers le bas-règlent par conséquent les expressions d'ADN messagère et les activités des enzymes protéolytiques telles que l'uPA et le MMP-2/9.

Recherche de Phytother. 2010 avr. ; 24(4) : 577-82

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