Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2011
Résumés

Huile de Krill

Krill pour la consommation humaine : valeur nutritive et prestations-maladie de potentiel.

Le krill crustacéen marin (Euphausiacea d'ordre) n'a pas été un aliment traditionnel dans le régime humain. L'acceptation publique du krill pour la consommation humaine dépendra en partie de sa valeur nutritive. Le but de cet article est d'évaluer la valeur nutritive et les prestations-maladie de potentiel du krill, une source abondante de nourriture avec la valeur nutritive élevée et un grand choix de composés concernant la santé des personnes. Krill est une source riche de la protéine de haute qualité, avec l'avantage par rapport à d'autres protéines animales d'être bas dans gros et une source riche des acides gras omega-3. Les niveaux antioxydants dans le krill sont plus élevés que dans les poissons, la suggestion bénéficie contre des dommages oxydants. En conclusion, les déchets produits par transformer du krill en produits comestibles peuvent être développés en produits à valeur ajoutée.

Rév. de Nutr 2007 fév. ; 65(2) : 63-77

La supplémentation du régime avec de l'huile de krill se protège contre le rhumatisme articulaire expérimental.

Bien que l'efficacité d'huile de poisson standard ait été le sujet de la recherche dans l'arthrite, l'effet d'huile de krill dans cette maladie a pour être étudié encore. L'objectif de la présente étude était d'évaluer une préparation normalisée de pétrole de krill et d'huile de poisson dans un modèle animal pour l'arthrite. MÉTHODES : les souris DBA/1 susceptibles d'arthrite causée par le collagène étaient ad libitum accès fourni à un régime de contrôle ou régimes complétées avec le pétrole de krill ou l'huile de poisson dans toute l'étude. Il y avait 14 souris dans chacun des 3 groupes de traitement. Le niveau de EPA + DHA était 0,44 g/100 g dans le régime d'huile de krill et 0,47 g/100 g dans le régime d'huile de poisson. La sévérité de l'arthrite était déterminée utilisant un système de notation clinique. Des joints d'arthrite ont été analysés par l'histopathologie et évalués. Des échantillons de sérum ont été obtenus à la fin de l'étude et les niveaux d'IL-1alpha, d'IL-1beta, d'IL-7, d'IL-10, d'IL-12p70, d'IL-13, d'IL-15, d'IL-17 et de TGF-bêta ont été déterminés par un système d'essai de Luminex. RÉSULTATS : La consommation d'huile de krill et de régime complété a réduit de manière significative les scores d'arthrite et le gonflement de derrière de patte une fois comparée à un régime de contrôle non complétée avec EPA et DHA. Cependant, le score d'arthrite pendant la phase en retard de l'étude seulement a été sensiblement réduit après administration d'huile de krill. En outre, les souris ont introduit l'infiltration inférieure démontrée par régime d'huile de krill des cellules inflammatoires dans le joint et le hyperplasia synovial de couche, une fois comparées au contrôle. L'inclusion d'huile de poisson et le krill huilent dans les régimes menés à une réduction significative de score d'histologie de hyperplasia et de total. L'huile de Krill n'a pas modulé les niveaux des cytokines de sérum tandis que la consommation d'huile de poisson a augmenté les niveaux d'IL-1alpha et d'IL-13. CONCLUSIONS : L'étude suggère que l'huile de krill puisse être une stratégie d'intervention utile contre les signes cliniques et histopathologiques de l'arthrite inflammatoire.

BMC Musculoskelet Disord. 29 juin 2010 ; 11:136

Efficacité et sécurité cliniques de la glucosamine, du sulfate de chondroïtine, de leur combinaison, du celecoxib ou du placebo pris à l'ostéoarthrite de festin du genou : résultats de deux ans de DÉMARCHE.

L'ostéoarthrite de genou (bureautique) est une cause importante de douleur et de limitation fonctionnelle dans des adultes plus âgés, pourtant des études plus à long terme de traitement médical de bureautique sont limitée. OBJECTIF : Pour évaluer l'efficacité et la sécurité du sulfate de glucosamine et de chondroïtine (CS), seulement ou en association, aussi bien que le celecoxib et le placebo sur la bureautique douloureuse de genou sur 2 ans. MÉTHODES : Une étude de vingt-quatre mois, à double anonymat, contrôlée par le placebo, entreprise à neuf sites dans l'auxiliaire des USA au procès d'intervention d'arthrite de glucosamine/chondroïtine, s'est inscrite 662 patients présentant la bureautique de genou qui a répondu à des critères radiographiques (des changements de catégorie 2 ou 3 de Kellgren/Lawrence et largeur commune de l'espace de ligne de base au moins de 2 millimètres). Ce sous-ensemble a continué à recevoir leur traitement randomisé : mg de la glucosamine 500 trois fois quotidiennes, mg du CS 400 trois fois quotidiennes, la combinaison de la glucosamine et le CS, le mg du celecoxib 200 quotidien, ou le placebo plus de 24 mois. Les résultats primaires étaient une réduction de 20% de douleur occidentale de l'index d'ostéoarthrite d'université d'Ontario et de McMaster (WOMAC) plus de 24 mois. Les résultats secondaires ont inclus des mesures des résultats dans réponse et changement internationaux de société de rheumatologie/recherches d'ostéoarthrite de ligne de base de douleur et de fonction de WOMAC. RÉSULTATS : Comparé au placebo, la chance de réaliser une réduction de 20% de douleur de WOMAC était celecoxib : 1,21, glucosamine : 1,16, combinaison glucosamine/CS : 0,83 et seul CS : 0,69, et n'étaient pas statistiquement significatifs. CONCLUSIONS : Sur 2 ans, aucun traitement n'a réalisé une différence médicalement importante en douleur de WOMAC ou la fonction par rapport au placebo. Cependant, la glucosamine et le celecoxib ont montré des tendances salutaires mais non significatives. Les réactions défavorables étaient semblables parmi des groupes de traitement et les événements défavorables sérieux étaient rares pour tous les traitements.

Ann Rheum Dis. 2010 août ; 69(8) : 1459-64

Hyaluronan réduit l'inflammation dans l'arthrite expérimentale en modulant l'expression du cartilage TLR-2 et TLR-4.

Les études précédentes ont rapporté cette masse à faible poids moléculaire ha et pro d'ha des respectivement et anti-inflammatoires réponses obtenues fortement polymérisées en modulant le récepteur comme un péage 4 (TLR-4) et le TLR-2. L'activation de TLR-4 et de TLR-2 atténuée par l'arthrite causée par le collagène (CIA) induit la protéine primaire de réponse de différenciation myéloïde (MyD88) et le facteur récepteur-associé 6 (TRAF6) de facteur de nécrose tumorale, et des extrémités avec la libération du N-F-kB qui, consécutivement, stimule la production pro-inflammatoire de cytokine. Le but de cette étude était d'étudier l'influence du poids ha à différentes concentrations sur la modulation TLR-4 et TLR-2 dans la CIA chez les souris. L'arthrite a été induite chez les souris par l'intermédiaire de l'injection intradermique d'une émulsion contenant le type bovin collagène d'II en adjuvant de Freund complet. Des souris ont été traitées avec l'ha en intrapéritonéale quotidiennement pendant 30 jours. La CIA a augmenté TLR-4, TLR-2, expression de MyD88 et de TRAF6 ADN messagère et la protéine relative dans le cartilage des joints arthritiques. Des hauts niveaux de l'ADN messagère et de la protéine relative ont été également détectés pour l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-α), l'interleukin 1 bêta (IL-1-β), l'interleukin-17 (IL-17), la matrice metalloprotease-13 (MMP-13) et le synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) dans le joint des souris arthritiques. Le traitement d'ha a limité de manière significative l'incidence de CIA et a diminué tous les paramètres -réglés par CIA. L'amélioration des paramètres biochimiques a été également soutenue par les niveaux histologiques d'ha d'analyse, de plasma et de liquide synovial. Ces résultats suggèrent que les TLR-4 et les TLR-2 jouent un rôle important dans le mécanisme d'arthrite et l'interaction/bloc d'ha à la masse de grande molécularité peut réduire l'inflammation et la blessure de cartilage.

Acta de Biochim Biophys. 2011 sept ; 1812(9) : 1170-81

L'effet du sulfate de glucosamine et/ou de chondroïtine sur la progression de l'ostéoarthrite de genou : un rapport du procès d'intervention d'arthrite de glucosamine/chondroïtine.

OBJECTIF : L'ostéoarthrite (bureautique) du genou cause la morbidité significative et le traitement médical actuel est limité au soulagement de symptôme, alors que les thérapies capables ralentir le dommage structurel demeurent évasives. Cette étude a été entreprise pour évaluer l'effet du sulfate de glucosamine et de chondroïtine (CS), seulement ou en association, aussi bien que celecoxib et placebo sur la perte progressive de la largeur commune de l'espace (JSW) dans les patients présentant la bureautique de genou. MÉTHODES : Une étude de vingt-quatre mois, à double anonymat, contrôlée par le placebo, entreprise à 9 sites aux Etats-Unis en tant qu'élément du procès d'intervention d'arthrite de glucosamine/chondroïtine (DÉMARCHE), s'est inscrite 572 patients présentant la bureautique de genou qui des critères radiographiques satisfaisants (la catégorie 2 de Kellgren/Lawrence [K/L] ou la catégorie 3 change et JSW au moins de 2 millimètres à la ligne de base). Des patients avec le compartiment principalement latéral rétrécissant à tout moment le point ont été exclus. Les patients qui avaient été randomisés à 1 des 5 groupes dans la DÉMARCHE ont continué à recevoir mg de la glucosamine 500 3 fois quotidiennement, mg du CS 400 3 fois quotidiennement, la combinaison de la glucosamine et le CS, le journal de mg du celecoxib 200, ou le placebo plus de 24 mois. Le JSW tibiofemoral médial minimum a été mesuré à la ligne de base, à 12 mois, et à 24 mois. La mesure primaire de résultats était le changement moyen de JSW de la ligne de base. RÉSULTATS : La perte moyenne de JSW à 2 ans dans les genoux avec la bureautique dans le groupe de placebo, ajusté à la conception et aux facteurs cliniques, était de 0,166 millimètres. On n'a observé aucune différence statistiquement significative dans la perte moyenne de JSW dans n'importe quel groupe de traitement comparé au groupe de placebo. Les effets de traitement sur K/L évaluent 2 genoux, mais pas sur des genoux de la catégorie 3 de K/L, ont montré une tendance vers l'amélioration relativement au groupe de placebo. La puissance de l'étude a été diminuée par la dimension de l'échantillon limitée, désaccord de la mesure de JSW, et une perte plus petit que prévue dans JSW. CONCLUSION : À 2 ans, aucun traitement n'a réalisé un seuil prédéfini de différence médicalement importante dans la perte de JSW par rapport au placebo. Cependant, les genoux avec K/L évaluent 2 la bureautique que radiographique a semblé avoir le plus grand potentiel pour la modification par ces traitements.

Rheum d'arthrite. 2008 Oct. ; 58(10) : 3183-91

Glucosamine, sulfate de chondroïtine, et les deux en association pour l'ostéoarthrite douloureuse de genou.

FOND : Du sulfate de glucosamine et de chondroïtine sont employés pour traiter l'ostéoarthrite. La glucosamine multicentres, à double anonymat, de placebo et contrôlée par celecoxib/le procès d'intervention arthrite de chondroïtine (DÉMARCHE) a évalué leur efficacité et sécurité comme traitement pour la douleur de genou de l'ostéoarthrite. MÉTHODES : Nous avons aléatoirement affecté 1583 patients présentant l'ostéoarthrite symptomatique de genou pour recevoir mg 1.500 du journal de glucosamine, mg 1.200 du journal de sulfate de chondroïtine, glucosamine et sulfate de chondroïtine, mg 200 de journal de celecoxib, ou placebo pendant 24 semaines. On a permis mg jusqu'à 4.000 de journal d'acetaminophen comme analgésie de délivrance. La tâche était stratifiée selon la sévérité de la douleur de genou (douce [N=1229] contre modéré à grave [N=354]). La mesure primaire de résultats était une diminution de 20 pour cent de douleur de genou de ligne de base à la semaine 24. RÉSULTATS : L'âge moyen des patients était de 59 ans, et 64 pour cent étaient des femmes. Le sulfate global, de glucosamine et de chondroïtine n'étaient pas sensiblement meilleur que le placebo en réduisant la douleur de genou de 20%. Par rapport au taux de réponse au placebo (60,1%), le taux de réponse à la glucosamine était 3,9 points plus haut (P=0.30), le taux de réponse au sulfate de chondroïtine était 5,3% points plus haut (P=0.17), et le taux de réponse au traitement combiné était 6,5% plus hauts (P=0.09). Le taux de réponse au groupe témoin de celecoxib était 10,0 points plus haut que cela au groupe témoin de placebo (P=0.008). Pour des patients présentant la douleur modéré-à-grave à la ligne de base, le taux de réponse était sensiblement plus haut avec la thérapie combinée qu'avec le placebo (79,2 pour cent contre 54,3 pour cent, P=0.002). Les événements défavorables étaient doux, peu fréquents, et également distribué parmi les groupes. CONCLUSIONS : La glucosamine et la chondroïtine seul sulfatent ou en association n'ont pas réduit la douleur effectivement dans le groupe global de patients présentant l'ostéoarthrite du genou. Les analyses exploratoires suggèrent que la combinaison du sulfate de glucosamine et de chondroïtine puisse être efficace dans le sous-groupe de patients présentant la douleur modéré-à-grave de genou.

N Angleterre J Med. 23 février 2006 ; 354(8) : 795-808

Effets de sulfate de glucosamine et de chondroïtine sur le métabolisme de cartilage dans la bureautique : Outlook sur d'autres acides gras Omega-3 nutritifs d'associés particulièrement.

L'ostéoarthrite (bureautique) est une maladie de joint dégénératif qui est caractérisée en augmentant la perte de cartilage, retouche de l'os périarticulaire, et inflammation de la membrane synoviale. Sans compter que la bureautique commune la thérapie avec l'anti-inflammatoire non stéroïdien dope (NSAIDs), le traitement avec des chondroprotectives, tels que le sulfate de glucosamine, sulfate de chondroïtine, acide hyaluronique, hydrolysat de collagène, ou les éléments nutritifs, tels que des antioxydants et des acides gras omega-3 est une approche thérapeutique prometteuse. Les études cliniques nombreuses ont démontré que l'administration visée des oligo-éléments sélectionnés mène à une réduction plus efficace de symptômes de bureautique, avec des événements moins défavorables. Leur action chondroprotective peut être expliquée par un double mécanisme : (1) comme composantes de base de cartilage et de liquide synovial, ils stimulent le processus anabolique du métabolisme de cartilage ; (2) leur action anti-inflammatoire peut retarder beaucoup de processus cataboliques causés par l'inflammation dans le cartilage. Ces deux mécanismes peuvent ralentir la progression de la destruction de cartilage et peuvent aider à régénérer la structure commune, menant à la douleur réduite et à la plus grande mobilité du joint affecté.

International J Rheumatol. 2011;2011:969012

Une étude préliminaire des effets du sulfate de glucosamine et du sulfate de chondroïtine sur des dommages focaux chirurgicalement traités et non traités de cartilage.

Les effets du sulfate de glucosamine (GS) et du sulfate de chondroïtine (CS) sur la guérison du cartilage articulaire endommagé et réparé ont été étudiés. Cette étude a été entreprise utilisant 18 lapins blancs du Nouvelle-Zélande en tant que modèles expérimentaux. Des défauts focaux de cartilage, chirurgicalement créés dans le condyle fémoral médial, ont été traités au moyen d'implantation autologous de chondrocyte (interception commandée en vol) ou non traité gauche comme contrôles. Des lapins ont été alors divisés en groupes qui n'ont reçu GS+/-CS ou aucune pharmacothérapie. Trois lapins de chaque groupe ont été sacrifiés à 12 et 24 courrier-chirurgies de semaines. Des genoux disséqués des lapins ont été alors évalués utilisant la quantification brute du tissu de réparation, des analyses glycosaminoglycan (de BÂILLON), des immunoessais et des évaluations histologiques. On l'a observé que, contrairement aux sites non traités, les surfaces des sites Interception-réparés ont semblé lisses et continues avec le cartilage indigène environnant. L'examen histologique a démontré une structure typique de cartilage diaphane ; les proteoglycans, le type collagène d'II et les bâillons étant fortement exprimé en secteurs de réparation. La régénération améliorée de ces sites de réparation a été également notée pour être significative au fil du temps (6 mois contre 3 mois) et dans des groupes de GS et de GS+CS comparés (sans pharmacothérapie) au groupe non traité. La combinaison de l'interception commandée en vol et de la pharmacothérapie (avec seul du sulfate de glucosamine ou avec du sulfate de chondroïtine) peut prouver salutaire pour la guérison du cartilage endommagé, en particulier par rapport aux défauts focaux de cartilage.

Mère de cellules d'EUR. 15 mars 2011 ; 21:259-71 ; discussion 270-1

Effet de sulfate de glucosamine avec ou sans les acides gras omega-3 dans les patients présentant l'ostéoarthrite.

INTRODUCTION : Un total de 177 patients présentant l'ostéoarthrite modéré-à-grave de hanche ou de genou (bureautique) ont été examinés pendant 26 semaines à un deux-centre, doublement armé, randomisé, à double anonymat, étude de comparaison. Le but était de voir si une combinaison du sulfate de glucosamine (1500 mg/jour) et de l'acide eicosapentaenoic polyinsaturé des acides gras omega-3 (EPA) et de l'acide docosahexaenoïque (DHA) (groupe A), montré équivalence (noninferiority) ou supériorité par opposition seul au sulfate de glucosamine (groupe B). MÉTHODES : L'évaluation primaire de thérapie a été exécutée utilisant le score occidental de l'index d'arthrose d'universités d'Ontario et de McMaster (WOMAC). À la fin de l'étude, une réduction du score de douleur de > ou =20% a été exigée (critère de cible primaire) et la différence quantitative en douleur, rigidité, et fonction de subscores de WOMAC ont été analysées (des critères de cible secondaire). RÉSULTATS ET CONCLUSION : Quand une réduction minimale de douleur de > ou =20% a été choisie, il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans le nombre de répondeurs entre les deux groupes (92,2% groupent A, 94,3% groupes B). Un critère plus élevé de répondeur (> ou la réduction de =80% du score de douleur de WOMAC) a été choisi. Par conséquent, la fréquence des répondeurs a montré une supériorité thérapeutique et statistique pour le produit de combinaison du sulfate de glucosamine et des acides gras omega-3 polyinsaturés dans les patients qui se sont conformés au protocole d'étude (groupez A 44%, le groupe B 32% ; P=0.044). Des symptômes de bureautique (rigidité de matin, douleur dans les hanches et genoux) ont été réduits à la fin de l'étude : par 48.5%-55.6% dans le groupe A et par 41.7%-55.3% dans le groupe B. La réduction était plus grande dans le groupe A que dans le groupe B. Il y avait une tendance vers la supériorité montrée dans les critères de cible secondaire et les variables concourantes. Dans l'évaluation globale de sécurité, les deux produits ont été démontrés pour être très sûrs dans le traitement à long terme plus de 26 semaines. À notre connaissance, c'est le premier test clinique dans lequel la glucosamine a été donnée en combination avec les acides gras omega-3 aux patients présentant la bureautique.

Adv Ther. 2009 sept ; 26(9) : 858-71

Rôle des acides gras omega-3 polyinsaturés à longue chaîne en réduisant des facteurs de risque cardio--métaboliques.

La maladie cardio-vasculaire est la principale cause de la mortalité dans beaucoup de nations économiquement développées, et son incidence augmente à une vitesse rapide dans des économies d'émergence. Des questions de régime et de mode de vie sont étroitement associées à une myriade de facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire comprenant les lipides anormaux de plasma, hypertension, résistance à l'insuline, diabète et obésité, suggérant que les approches basées sur régime puissent être d'avantage. Les acides gras Omega-3 à longue chaîne-polyinsaturés (ω3 LC-PUFA) de plus en plus sont employés dans la prévention et la gestion de plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaires. Les ω3 et des familles de ω6 PUFA sont considérés essentielles, car le corps humain ne peut pas lui-même les synthétiser. La conversion des deux acides gras de précurseur - acide linoléique (18:2ω6) et acide α-linoléique (α18 : 3ω3) - de ces deux voies plus longtemps (≥C (20)) PUFA est inefficace. Bien qu'il y ait une abondance de ω6 PUFA dans les approvisionnements alimentaires ; dans beaucoup de populations la prise relative de ω3 LC-PUFA est basse avec des services d'hygiène préconisant la consommation accrue. L'huile de poisson, riche en (DHA, 22:6ω3) acides eicosapentaenoic (EPA et 20:5ω3) et docosahexaenoïques, s'est avérée pour causer une réduction modeste de tension artérielle à un niveau de dose de >3g/d des hypertensives non traités et traités. Tandis qu'une multitude de mécanismes peut contribuer à la tension artérielle abaissant l'action de ω3 LC-PUFA, la fonction endothéliale vasculaire améliorée de cellules semble jouer un rôle central. Les études récentes qui ont évalué les avantages potentiels d'huile de poisson dans le type-2 diabète ont aidé à dissiper des inquiétudes soulevées dans quelques études précédentes qui ont employé la dose relativement grande (5-8 g/d) et rapporté une détérioration du contrôle glycémique. Plusieurs métas-analyse ont confirmé que l'action la plus cohérente de ω3 LC-PUFA dans la résistance à l'insuline et le type-2 diabète est la réduction en triglycérides. Dans quelques études, l'huile de poisson s'est avérée pour causer une petite hausse en LDL-cholestérol, mais un changement de la dimension particulaire de LDL, de la forme atherogenic plus petite à la dimension particulaire plus grande et moins préjudiciable, ont été également notés. ω3 LC-PUFA sont les modulateurs efficaces de l'inflammation qui accompagne plusieurs anomalies cardio--métaboliques. Prenant en compte la nature pleiotropic de leurs actions, il peut conclure que la supplémentation diététique avec ω3 LC-PUFA mènera aux améliorations des paramètres cardio--métaboliques de santé. Ces acides gras posent seulement des effets secondaires mineurs et d'une manière primordiale, n'agissent pas l'un sur l'autre défavorablement avec les pharmacothérapies communes utilisées dans la gestion et le traitement de l'hypertension, du dyslipidemia, du type-2 diabète, et de l'obésité/du syndrome métabolique, mais fonctionnent parfois synergiquement, fournissant de ce fait les indemnités cardio-vasculaires supplémentaires.

Cibles immunisées de drogue d'Endocr Metab Disord. 1er septembre 2011 ; 11(3) : 232-46

Des acides gras insaturés sont inversement associés et les rapports n-6/n-3 sont franchement liés aux marqueurs d'inflammation et de coagulation dans le plasma des adultes apparent en bonne santé.

FOND : Des lipides de sang et les niveaux inflammatoires de marqueurs ont été associés au développement et à la progression de l'athérosclérose. Comme association des marqueurs inflammatoires avec le plasma des acides gras n'a pas été intensivement évalués et compris, nous avons cherché à étudier les associations entre les acides gras diététiques et de plasma avec de divers marqueurs d'inflammation et de coagulation. MÉTHODES : La haute protéine C réactive de sensibilité (hsCRP), les interleukin-6 (IL-6), le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), le fibrinogène, et l'homocystéine ont été mesurés en sérum de 374 dissipés, d'hommes en bonne santé et de femmes, aléatoirement sélectionnés de la base de données de l'étude d'Attique. Des acides gras de plasma total ont été déterminés par chromatographie en phase gazeuse. Des acides gras diététiques ont été évalués par un FFQ semi-quantitatif. RÉSULTATS : les analyses de régression Multi-ajustées ont indiqué que des acides gras du plasma n-3 ont été inversement associés à CRP, à IL-6 et à TNF-alpha ; des acides gras du plasma n-6 ont été inversement associés à CRP, à IL-6 et à fibrinogène ; des acides gras monoinsaturés ont été inversement associés à CRP et à IL-6 (tout le p-values<0.05). Intéressant, les rapports n-6/n-3 ont montré les corrélations positives les plus fortes avec tous les marqueurs étudiés. On n'a observé aucune association entre les acides gras diététiques et les marqueurs étudiés. CONCLUSIONS : Les mesures des acides gras de plasma total ont pu fournir des analyses dans les relations entre le régime et la maladie athérosclérotique. D'ailleurs, le rapport n-6/n-3 peut constituer un facteur prédictif de l'inflammation et de la coagulation de qualité inférieure.

Acta de Clin Chim. 2 avril 2010 ; 411 (7-8) : 584-91

Les effets métaboliques d'huile de krill sont essentiellement semblables à ceux d'huile de poisson mais à la dose inférieure d'EPA et de DHA, dans les volontaires en bonne santé.

Le but de la présente étude est d'étudier les effets de pétrole de krill et d'huile de poisson sur des lipides de sérum et des marqueurs d'effort et d'inflammation oxydants et de les évaluer si les différentes formes moléculaires, triacylglycérol et phospholipides, des acides gras omega-3 polyinsaturés (PUFAs) influencent le niveau de plasma d'EPA et de DHA différemment. Cent treize sujets avec la normale ou les niveaux totaux légèrement élevés de cholestérol et/ou de triglycéride de sang ont été randomisés dans trois groupes et donné ou six capsules de krill huilez (N = 36 ; 3,0 g/day, EPA + DHA = mg 543) ou trois capsules d'huile de poisson (N = 40 ; 1,8 g/day, EPA + DHA = mg 864) quotidien pendant 7 semaines. Un troisième groupe n'a reçu aucune supplémentation et servi de contrôles (N = 37). Une augmentation significative dans le plasma EPA, DHA, et DPA a été observée dans les sujets complétés avec n-3 PUFAs par rapport aux contrôles, mais il n'y avait aucune différence significative dans les changements de n-3 l'un des PUFAs entre l'huile de poisson et les groupes d'huile de krill. On n'a observé aucune différence statistiquement significative dans les changements des lipides l'uns des de sérum ou des marqueurs de l'effort oxydant et inflammation entre les groupes de travail. Le pétrole de Krill et l'huile de poisson représentent ainsi des sources diététiques comparables de n-3 PUFAs, même si la dose d'EPA + de DHA dans l'huile de krill était 62,8% de cela dans l'huile de poisson.

Lipides. 2011 janv. ; 46(1) : 37-46

La supplémentation du régime avec de l'huile de krill se protège contre le rhumatisme articulaire expérimental.

FOND : Bien que l'efficacité d'huile de poisson standard ait été le sujet de la recherche dans l'arthrite, l'effet d'huile de krill dans cette maladie a pour être étudié encore. L'objectif de la présente étude était d'évaluer une préparation normalisée de pétrole de krill et d'huile de poisson dans un modèle animal pour l'arthrite. MÉTHODES : les souris DBA/1 susceptibles d'arthrite causée par le collagène étaient ad libitum accès fourni à un régime de contrôle ou régimes complétées avec le pétrole de krill ou l'huile de poisson dans toute l'étude. Il y avait 14 souris dans chacun des 3 groupes de traitement. Le niveau de EPA + DHA était 0,44 g/100 g dans le régime d'huile de krill et 0,47 g/100 g dans le régime d'huile de poisson. La sévérité de l'arthrite était déterminée utilisant un système de notation clinique. Des joints d'arthrite ont été analysés par l'histopathologie et évalués. Des échantillons de sérum ont été obtenus à la fin de l'étude et les niveaux d'IL-1alpha, d'IL-1beta, d'IL-7, d'IL-10, d'IL-12p70, d'IL-13, d'IL-15, d'IL-17 et de TGF-bêta ont été déterminés par un système d'essai de Luminex. RÉSULTATS : La consommation d'huile de krill et de régime complété a réduit de manière significative les scores d'arthrite et le gonflement de derrière de patte une fois comparée à un régime de contrôle non complétée avec EPA et DHA. Cependant, le score d'arthrite pendant la phase en retard de l'étude seulement a été sensiblement réduit après administration d'huile de krill. En outre, les souris ont introduit l'infiltration inférieure démontrée par régime d'huile de krill des cellules inflammatoires dans le joint et le hyperplasia synovial de couche, une fois comparées au contrôle. L'inclusion d'huile de poisson et le krill huilent dans les régimes menés à une réduction significative de score d'histologie de hyperplasia et de total. L'huile de Krill n'a pas modulé les niveaux des cytokines de sérum tandis que la consommation d'huile de poisson a augmenté les niveaux d'IL-1alpha et d'IL-13. CONCLUSIONS : L'étude suggère que l'huile de krill puisse être une stratégie d'intervention utile contre les signes cliniques et histopathologiques de l'arthrite inflammatoire.

BMC Musculoskelet Disord. 29 juin 2010 ; 11:136

L'huile de poisson, mais pas le pétrole de semence d'oeillette, diminue l'inflammation et empêche le dysfonctionnement cardiaque causé par la surcharge de pression.

OBJECTIFS : Les études cliniques suggèrent que la prise des acides gras omega-3 polyinsaturés (omega-3 PUFA) puisse abaisser l'incidence de l'arrêt du coeur. La supplémentation diététique avec omega-3 PUFA exerce les effets métaboliques et anti-inflammatoires qui pourraient empêcher la pathologie de la ventricule gauche (BT) ; cependant, il est peu clair si ces effets se produisent aux doses médicalement appropriées et s'il y a des différences entre omega-3 PUFA des poissons [acide eicosapentaenoic (EPA) et acide docosahexaenoïque (DHA)] et sources végétales [acide alpha-linolénique (AILE DU NEZ)]. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons évalué le développement de la BT transformant et la pathologie chez les rats a soumis à la bande aortique traitée avec omega-3 PUFA sur une gamme de dose qui a enjambé la prise des humains prenant des suppléments d'omega-3 PUFA. Des rats ont été alimentés un aliment standard ou des régimes complétés avec EPA+DHA ou AILE DU NEZ à 0,7, à 2,3, ou à 7% de prise d'énergie. Sans supplémentation, la bande ont augmenté la masse de BT et à la fin de systole aortiques et - les volumes diastoliques. La supplémentation d'AILE DU NEZ a exercé peu d'effet sur la retouche et le dysfonctionnement de BT. En revanche, la dose-dépendant d'EPA+DHA a augmenté EPA et DHA, acide arachidonique diminué en phospholipides cardiaques de membrane, et empêché l'augmentation de la BT à la fin de diastole et - les volumes systoliques. EPA+DHA a eu comme conséquence une augmentation dépendante de la dose de l'adiponectin anti-inflammatoire d'adipokine, et il y avait une corrélation forte entre la prévention de l'élargissement de chambre de BT et les niveaux de plasma de l'adiponectin (r = -0,78). La supplémentation avec EPA+DHA a eu d'anti-aggregatory et anti-inflammatoires effets comme démontré par des diminutions du thromboxane urinaire B (2) et facteur-alpha de nécrose de tumeur de sérum. CONCLUSION : Supplémentation diététique avec omega-3 PUFA dérivé des poissons, mais pas des sources végétales, de l'adiponectin accru de plasma, de l'inflammation supprimée, et de retouche et de dysfonctionnement des surcharges cardiaques empêchées sous pression.

Recherche de Cardiovasc. 1er février 2009 ; 81(2) : 319-27