Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2011
Résumés

Fonction cognitive

Affaiblissement cognitif doux.

L'affaiblissement cognitif doux (MCI) est un syndrome qui enjambe le secteur entre le vieillissement et la démence normaux. Il est classifié dans les types amnestiques et non-amnestiques, chacun des deux avec deux sous-types : domaine simple et domaines multiples. La prédominance du MCI dépend des critères et de la population et peut varier de des personnes de 0,1 à de 42% de vieillesse. Contrairement à la démence, la détérioration cognitive est moins grave et des activités de la vie quotidienne sont préservées. La plupart des fonctions cognitives plus élevées altérées dans le MCI sont la mémoire, les fonctions exécutives, la langue, les fonctions visuospatial, l'attention etc. Également il y a dépression, apathie ou agitation psychomotrice, et signes de psychose. L'étiologie du MCI est multiple, en grande partie neurodegenerative, vasculaire, psychiatrique, internistic, neurologique, traumatique et iatrogenic. Les personnes avec le MCI amnestique sont à un plus gros risque de la conversion en maladie d'Alzheimer, alors que ceux avec un domaine sans mémoire simple sont en danger de développer la démence frontotemporal. Quelques patients de MCI progressent également à d'autres types de démence, vasculaires notamment. En revanche, quelques patients ont un cours stationnaire, certains s'améliorent, alors que d'autres même normalisent. Chaque soupçon de MCI justifie une exploration clinique détaillée pour découvrir l'étiologie sous-jacente, analyses de laboratoire, méthodes neuroimaging et quelques cas exigent une évaluation neuropsychologique détaillée. À l'heure actuelle il n'y a aucune thérapie efficace pour la baisse cognitive dans le MCI ou celui qui pourraient remettre la conversion à plus tard en démence. Le traitement des causes durcissables, l'application des mesures préventives et le contrôle de facteur de risque sont des mesures raisonnables faute de thérapie spécifique.

Srp Arh Celok Lek. 2009 juillet-août ; 137 (7-8) : 434-9

Mémoire profilant dans l'affaiblissement cognitif doux : pouvons-nous déterminer le risque pour la maladie d'Alzheimer ?

L'affaiblissement cognitif doux (MCI) est considéré une étape transitoire entre le vieillissement et la maladie d'Alzheimer normaux (ANNONCE), mais non toutes les caisses de MCI progressent à l'ANNONCE et il y a eu foyer limité sur la façon dont identifier qui progressera. Des réclamations données pour un genre caractéristique d'affaiblissement de mémoire dans l'ANNONCE impliquant des déficits dans le codage et la consolidation d'information, nous proposons que la « mémoire profilant » des personnes avec le MCI puisse aider à identifier quelles personnes progresseront. Nous nous sommes au commencement mis à établir si le même profil caractéristique de mémoire était présent avant le début de l'ANNONCE (preAD). Très peu d'études ont fourni les données qui nous ont permises d'examiner ceci, mais les résultats ont à titre d'essai soutenu un profil de codage/consolidation dans le preAD. Une étude simple a examiné le contraste médicalement important du preAD contre des caisses de MCI de non-preAD et n'a trouvé aucune différence dans n'importe quelle condition ou dans des profils de mémoire, mais l'interprétation des résultats est limitée par durée de suivi, d'effets de plafond, et de limitations de tâche en évaluant des aspects plus complexes et plus qualitatifs de mémoire. Bien que les données existantes mènent à des conclusions équivoques, nous croyons que le profilage de mémoire est un effort intéressant poursuivre, en particulier donnée le nombre de personnes croissant avec le MCI présentant pour l'évaluation clinique. Nous proposons que les essais conçus spécifiquement pour mesurer des processus de mémoire devraient être sensibles au preAD et soient exigés dans des conceptions longitudinales éventuelles pour identifier ces caisses médicalement cruciales de MCI.

J Neuropsychol. 2008 sept ; 2 (pinte 2) : 361-72

Modifications cognitives liées au tabagisme.

INTRODUCTION : Le tabac est une source importante des maladies somatiques et cause la mortalité élevée. Il est associé aux désordres cognitifs qui tendent à maintenir les mécanismes provoquant une dépendance. À court terme, la nicotine contenue dans le tabac augmente l'attention et la mémoire. MÉTHODE : Pour réaliser cet examen, nous avons fait une recherche, nous avons fait une recherche sur Medline, Embase, PsycInfo, chercheur de Google employant les mots-clés simples ou combinés « tabac, » « nicotine, » « dépendance, » la « dépendance, » « des désordres cognitifs, » « la fonction exécutive, » « mémoire, » « attention, » « neuropsychologique. » Nous avons sélectionné anglais ou les articles français à partir de 1987 à 2008 en favorisant ont commandé des études. RÉSULTATS : On peut observer cet effet dans les fumeurs (avec ou sans des symptômes de retrait), les non-fumeurs et dans les patients souffrant des désordres cognitifs. À long terme, le tabac accélère des processus de démence. Il est associé à un plus grand risque de détérioration cognitive. Cette détérioration concerne central la mémoire et la vitesse de traitement. Ces résultats ont été rapportés dans les études prospectives. Ils contredisent des rapports tôt, celui tabagisme suggéré pourraient réellement être protecteurs contre certains désordres centraux de système neural. Ceux-ci premiers résultats transmis par relais sur les études cas-témoins, qui ont été certainement polarisées par « un effet sain de survie. » D'autres études sont requises évaluer l'effet à long terme et son efficacité potentielle de la nicotine en traitant et en empêchant des désordres ou la démence cognitifs.

Presse Med. 2009 sept ; 38(9) : 1241-52

Affaiblissement des capacités et de prise de décision cognitives après utilisation chronique d'alcool : l'impact des désintoxications multiples.

OBJECTIFS : Dans la présente étude, l'effet des désintoxications précédentes sur la fonction préfrontale et la prise de décision ont été examinés dans les patients alcool-dépendants. De plus, nous avons examiné si la longueur de l'abstinence affecte la fonction cognitive. MÉTHODES : Quarante-huit patients alcool-dépendants ont été recrutés d'une installation de traitement de désintoxication d'hospitalisé et la fonction cognitive a été comparée à un groupe témoin de 36 contrôles sains. La population des patients a été alors divisée en groupe de patients à moins de deux désintoxications précédentes (groupe de LO-detox, n = 27) et un groupe de patients avec des désintoxications deux ou plus précédents (groupe de Salut-detox, n = 21) et la fonction cognitive ont été comparées. En outre, fonction cognitive de récemment (c.-à-d. moins de 16 jours ; la médiane dédoublée) et les plus longs patients abstinents ont été comparés. Nous avons évalué la fonction préfrontale, la fonction de mémoire et l'intelligence. RÉSULTATS : Alcooliques, une fois comparé aux contrôles sains, plus mauvais exécuté en ce qui concerne l'attention d'index de représentation/fonction exécutive. L'affaiblissement cognitif dans ces tâches a été prononcé dans les patients récemment abstinents. Nous n'avons trouvé aucune différence significative entre le Salut-detox et les patients de LO-detox en ce qui concerne l'attention/fonction exécutive. Cependant, dans la tâche de jeu de l'IOWA, le groupe de Salut-detox a semblé pouvoir moins apprendre à choisir des cartes des plate-formes plus avantageuses au fil du temps. CONCLUSIONS : Nos résultats fournissent des preuves supplémentaires pour l'affaiblissement cognitif des patients alcool-dépendants en ce qui concerne des tâches sensibles à la fonction de lobe frontal et soulignent l'importance de l'abstinence pour que ces affaiblissements récupèrent. Nous avons trouvé que seulement peu de preuves pour les effets de affaiblissement du retrait répété sur la fonction préfrontale et nous suggérons que la fonction exécutive soit affectée plus tôt dans la dépendance.

Alcool d'alcool. 2009 juillet-août ; 44(4) : 372-81

Effet d'activité physique sur la fonction cognitive dans des adultes plus âgés en danger pour la maladie d'Alzheimer : un essai aléatoire.

CONTEXTE : Beaucoup d'études d'observation ont prouvé que l'activité physique réduit le risque de baisse cognitive ; cependant, les preuves des essais aléatoires manquent. OBJECTIF : Pour déterminer si l'activité physique réduit le taux de baisse cognitive parmi des adultes plus âgés en danger. CONCEPTION ET ARRANGEMENT : Procès commandé randomisé des 24 interventions d'activité physique de semaine conduites entre 2004 et 2007 à Perth métropolitain, Australie occidentale. Des assesseurs de la fonction cognitive ont été aveuglés à l'adhésion à des associations. PARTICIPANTS : Nous avons recruté les volontaires qui ont signalé des problèmes de mémoire mais n'avons pas répondu à des critères pour la démence. Trois cents onze personnes âgées 50 ans ou plus vieux ont été interviewées pour l'éligibilité, 89 n'étaient pas éligibles, et 52 ont refusé de participer. Un total de 170 participants ont été randomisés et 138 participants ont accompli l'évaluation de dix-huit mois. INTERVENTION : Des participants ont été aléatoirement assignés à une éducation et à un groupe habituel de soin ou à des 24 programmes à domicile de semaine d'activité physique. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : Changez dans les scores Échelle-cognitifs de Subscale d'évaluation de maladie d'Alzheimer (ADAS-dent) (gamme possible, 0-70) plus de 18 mois. RÉSULTATS : Dans une analyse d'intention-à-festin, les participants au groupe d'intervention ont amélioré 0,26 points (l'intervalle de confiance de 95%, -0,89 à 0,54) et ceux dans le groupe habituel de soin ont détérioré 1,04 points (intervalle de confiance de 95%, 0,32 à 1,82) sur l'ADAS-dent à la fin de l'intervention. La différence absolue de la mesure de résultats entre l'intervention et les groupes témoins était -1,3 points (intervalle de confiance de 95%, - 2,38 à -0,22) à la fin de l'intervention. À 18 mois, les participants au groupe d'intervention ont amélioré 0,73 points (intervalle de confiance de 95%, -1,27 à 0,03) sur l'ADAS-dent, et ceux dans le groupe habituel de soin ont amélioré 0,04 points (intervalle de confiance de 95%, -0,46 à 0,88). La liste de mots a retardé le rappel et la somme de évaluation de démence clinique de boîtes s'est améliorée modestement aussi bien, tandis que le rappel immédiat de total de liste de mots, le codage de symbole de chiffre, l'aisance verbale, score de la dépression de Beck, et résumés composants physiques et mentaux de Court-forme médicale des résultats 36-Item n'ont pas changé de manière significative. CONCLUSIONS : Dans cette étude des adultes avec l'affaiblissement subjectif de mémoire, un programme de six mois d'activité physique a apporté une amélioration modeste de connaissance sur une période complémentaire de dix-huit mois.

JAMA. 3 septembre 2008 ; 300(9) : 1027-37

Fonction de cerveau de conserve… par l'exercice physique ?

Au cours des dernières années, il y a eu un intérêt croissant pour les relations entre la fonction de cerveau et l'exercice physique. Les preuves préliminaires des études d'observation et interventional chez l'homme suggèrent un effet positif et robuste d'exercice d'aérobic chronique sur plusieurs fonctions de cerveau à travers la durée de vie entière. L'activité physique et l'exercice pourraient également servir à réduire le risque de désordres neurologiques âge-associés tels qu'Alzheimer et maladies de Parkinson. Les mécanismes étant à la base de ces bienfaits demeurent mal compris. Un travail plus scientifique est nécessaire avant de disséminer des recommandations plus spécifiques à la population globale.

Rev Med Liege. 2008 mai-juin ; 63 (5-6) : 293-8

Maladie d'Alzheimer, dysfonctionnement cérébrovasculaire et les avantages de l'exercice : des navires aux neurones.

La formation d'exercice favorise les changements cardio-vasculaires étendus et les mécanismes adaptatifs de la vascularisation périphérique et cérébrale, telle que le flux sanguin amélioré d'organe, l'induction des voies antioxydantes, et la régénération d'angiogenèse et vasculaire augmentée. Les études cliniques ont démontré une réduction de morbidité et de mortalité de la maladie cardio-vasculaire parmi exercer des personnes. Cependant, les preuves de grands tests cliniques récents suggèrent également une réduction substantielle de risque de démence - en particulier concernant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) - avec l'exercice physique régulier. Le neurogenesis augmenté et la plasticité synaptique améliorée ont été impliqués dans ce bienfait. Cependant, la recherche récente a indiqué que le dysfonctionnement vasculaire et spécifiquement endothélial est essentiellement impliqué dans le processus de la maladie et aggrave profondément le neurodegeneration sous-jacent. D'ailleurs, les facteurs de risque vasculaires (VRFs) sont probablement des causes déterminantes d'incidence et de cours d'ANNONCE. Dans cet examen, nous soulignons l'interconnexion entre l'ANNONCE et le VRFs et l'impact du dysfonctionnement cérébrovasculaire et endothélial sur la pathophysiologie d'ANNONCE. En outre, nous décrivons les mécanismes moléculaires des bienfaits de l'exercice sur la vascularisation telle que l'activation de l'oxyde nitrique vasculaire (NON) /endothelial AUCUNE voie de synthase (eNOS), upregulation des enzymes antioxydantes, et angiogenèse. En conclusion, des études cliniques éventuelles récentes traitant l'effet de l'exercice sur le risque d'ANNONCE d'incident sont brièvement passées en revue. Nous concluons que, à côté de confirmer la plasticité neuronale, l'exercice physique régulier peut contrecarrer la pathophysiologie d'ANNONCE en établissant une réservation vasculaire.

Exp Gerontol. 2008 juin ; 43(6) : 499-504

Mécanismes biologiques d'activité physique en empêchant la baisse cognitive.

Afin de garantir de meilleures conditions pour la concurrence, le système nerveux a développé non seulement des mécanismes commandant des effecteur de muscle, mais également des systèmes rétrogrades qui, à partir des structures périphériques, peuvent influencer des fonctions de cerveau. Sous une telle perspective, l'activité physique a pu jouer un rôle important en influençant des fonctions cognitives de cerveau comprenant l'étude et la mémoire. Les résultats des études épidémiologiques (en coupe, éventuel et rétrospectif) soutiennent une relation positive entre la connaissance et les activités physiques. La méta-analyse récente a confirmé un effet significatif d'exercice sur des fonctions cognitives. Cependant, les mécanismes biologiques qui sont à la base de tels bienfaits doivent toujours être complètement élucidés. Ils incluent les mécanismes supramoléculaires (par exemple neurogenesis, synaptogenesis, et angiogenèse) que qui, à leur tour, sont commandés par les mécanismes moléculaires, tels que BDNF, IGF-1, hormone et deuxièmes messagers.

Cellule Mol Neurobiol. 2010 mai ; 30(4) : 493-503

BDNF est un marqueur nouveau de fonction cognitive dans les femmes vieillissantes : l'étude SUPPLÉMENTAIRE du DR.

le facteur neurotrophic Cerveau-dérivé (BDNF) est l'une des molécules principales modulant la plasticité de cerveau. Tandis que des niveaux de circulation bas de BDNF ont été suggérés pour prédisposer à la maladie d'Alzheimer, les données très petites sont disponibles sur son association avec la population cognitive de fonction en général. Nous avons évalué l'association entre les niveaux du plasma BDNF et la connaissance dans un groupe représentatif de population des hommes vieillissants et des femmes. Les sujets (n=1389) étaient des participants des réponses à dose donnée pour exercer l'étude de la formation (DR EXTRA) et pour représenter un échantillon aléatoire de personnes finlandaises orientales (684 hommes et 705 femmes), 57-79 ans à la ligne de base de l'étude. Des niveaux du plasma BDNF ont été mesurés par l'analyse enzyme-liée d'immunosorbant (ELISA). La fonction cognitive a été évaluée utilisant le consortium pour établir un enregistrement pour la batterie neuropsychologique d'essai de la maladie d'Alzheimer (CERAD). Les femmes ont eu plus élevé niveau moyen du plasma (+/-SEM) BDNF que les hommes (1721+/-55vs. 1495+/-54pg/ml, P<0.001). Chez les femmes, 1 diminution d'écart-type de BDNF a augmenté le risque pour un bas score en appelant l'essai de 53% (ci 1.21-1.92, P<0.001 de 95%), dans l'examen Mini-mental d'état de 63% (ci 1.21-2.20, P=0.001 de 95%), dans la mémoire de liste de mots de 56% (ci 1.08-2.26, P=0.019 de 95%), dans le rappel de liste de mots de 50% (ci 1.10-2.05, P=0.010 de 95%), dans l'économie de liste de mots de 49% (ci 1.12-1.99, P=0.007 de 95%), et en la reconnaissance de liste de mots de 64% (ci 1.19-2.25, P=0.002 de 95%). Des données ont été ajustées à l'âge, éducation, dépression, métabolisme altéré de glucose, maladie cardio-vasculaire, médicament d'antihypertensif, le médicament de réduction de lipides, utilisation des hormones sexuelles, fumant, de la consommation d'alcool, stockant la période du plasma dans le compte de congélateur et de plaquette. BDNF n'a pas été associé à la connaissance chez les hommes. Les données actuelles suggèrent que le plasma BDNF soit un biomarker de mémoire altérée et de fonction cognitive générale dans les femmes vieillissantes.

Neurobiol apprennent Mem. 2008 nov. ; 90(4) : 596-603