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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2011
Résumés

Silymarin

L'efficacité du marianum de Silybum (L.) Gaertn. (silymarin) dans le traitement du diabète de type II : randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, test clinique.

Des efforts oxydants sont de plus en plus impliqués dans la pathogénie des complications diabétiques qui peuvent endommager pancréatique direct bêta-cellule ou mener aux anomalies métaboliques qui peuvent induire ou aggraver le diabète. L'effet précieux des éléments nutritifs antioxydants sur le contrôle glycémique des patients diabétiques a été rapporté dans des études expérimentales et cliniques. La présente étude a été conçue pour étudier les effets de la phytothérapie, l'extrait de graine de marianum de Silybum (silymarin), qui est connu pour avoir les propriétés antioxydantes sur le profil glycémique dans les patients diabétiques. Un test clinique à double anonymat randomisé de quatre mois a été conduit dans 51 le type patients diabétiques d'II dans deux groupes bien-assortis. Le premier groupe (n = 25) a reçu un comprimé du silymarin (mg 200) 3 fois par jour plus la thérapie conventionnelle. Le deuxième groupe (n = 26) a reçu la même thérapie mais un comprimé de placebo au lieu du silymarin. Les patients ont été rendus visite mensuel et hémoglobine glycosylée (HbA (1) c), glucose sanguin de jeûne (FBS), insuline, cholestérol total, LDL et HDL, triglycéride, niveaux de SGOT et de SGPT étaient déterminé au début et à la fin de l'étude. Les résultats ont montré une diminution significative dans HbA (1) c, FBS, cholestérol total, LDL, triglycéride SGOT et niveaux de SGPT dans les patients soignés par silymarin comparés au placebo aussi bien qu'aux valeurs au début de l'étude dans chaque groupe. En conclusion, le traitement de silymarin dans le type patients diabétiques d'II pendant 4 mois exerce un bienfait sur améliorer le profil glycémique.

Recherche de Phytother. 2006 décembre ; 20(12) : 1036-9

La sécurité et l'efficacité d'une combinaison de silymarin et de sélénium chez les hommes après prostatectomy radical - un test clinique à double anonymat contrôlé par le placebo de six mois.

Silymarin, un mélange flavonolignan de chardon de lait, a des activités anti-prolifératives et anti-angiogéniques dans les xénogreffes du cancer de la prostate humain (l'APC). Le bas sélénium diététique d'autre part a été associé à la plus grande incidence de l'APC. Le but du procès actuel était de déterminer si une administration quotidienne d'une combinaison de silymarin et de sélénium (SM-Se) pendant 6 mois changerait la chimie clinique de base et les marqueurs oxydants d'effort, et améliore le score de qualité de vie (QoL) chez les hommes après le prostatectomy radical (RP). Trente-sept participants, 2 ou 3 mois après RP, ont été aléatoirement affectés pour recevoir le µg 570 mg de silymarin et 240 du sélénium comme sélénométhionine (n = 19, groupe SM-expert en logiciel) ou placebo (n = 18, groupe de placebo) quotidien pendant six mois. Les deux groupes ont eu les caractéristiques cliniques et démographiques semblables. L'examen physique, le score de QoL, la hématologie, la chimie clinique de base et les niveaux oxydants de marqueurs, de sélénium et de testostérone d'effort, statut antioxydant ont été évalués à la ligne de base, à 3 et 6 mois. Les six mois d'administration de silymarin et de sélénium ont amélioré le score de QoL, les lipoprotéines diminuées de faible densité (LDL) et tout le cholestérol et, les niveaux accrus de sélénium de sérum. La combinaison n'a eu aucun effet sur le statut antioxydant de sang et aucune influence au niveau de testostérone. Aucun événement défavorable n'a été enregistré. Aucune amélioration n'a été trouvée dans le groupe de placebo. La combinaison sélectionnée du silymarin et du sélénium a réduit de manière significative deux marqueurs de métabolisme des lipides connus pour être associé à la progression de l'APC, au LDL et au cholestérol total dans le sang des hommes après RP. Ceci suggère que cette combinaison puisse être efficace en réduisant la progression de l'APC.

Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Tchèque Repub. 2010 sept ; 154(3) : 239-44

Thérapie de Multitargeted de cancer par silymarin.

Silymarin, un flavonolignan de l'usine de chardon de lait (marianum de Silybum), est employé pour la protection contre de divers états de foie dans les arrangements cliniques et les modèles expérimentaux. Dans cet examen, nous récapitulons les investigations récentes et les études mécanistes concernant les cibles moléculaires possibles du silymarin pour la prévention de cancer. Le nombre d'études a établi le rôle chemopreventive de cancer du silymarin dans chacun des deux in vivo et les modèles in vitro. Silymarin module le déséquilibre entre la survie de cellules et l'apoptosis par l'interférence avec les expressions des régulateurs et des protéines de cycle cellulaire impliqués dans l'apoptosis. En outre, le silymarin a également montré l'activité anti-inflammatoire aussi bien qu'anti-métastatique. De plus, les effets protecteurs du silymarin et son constituant actif principal, silibinin, étudié dans divers tissus, suggèrent une application clinique dans les cancéreux comme adjonction aux thérapies établies, d'empêcher ou réduire la chimiothérapie aussi bien que la toxicité causée par la radiothérapie. Cet examen se concentre sur la chimie et les analogues du silymarin, les mécanismes moléculaires possibles multiples, les activités in vitro aussi bien qu'in vivo anticancéreuses, et les études sur des tests cliniques humains.

Cancer Lett. 8 octobre 2008 ; 269(2) : 352-62.

Silymarin a atténué la charge amyloïde de plaque et a amélioré des anomalies comportementales dans un modèle de souris de maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est caractérisée par l'affaiblissement cognitif progressif et la formation des plaques séniles. Silymarin, un extrait de chardon de lait, a été longtemps employé comme herbe médicinale pour des affections hépatiques. Ici nous rapportons la suppression marquée de la formation et du neurotoxicity amyloïdes de fibrille de β-protéine (Aβ) en cellules PC12 après traitement de silymarin in vitro. In vivo les études avaient indiqué une réduction significative du dépôt et de l'amélioration d'Aβ de cerveau des anomalies comportementales chez les souris transgéniques amyloïdes de la protéine de précurseur (APP) qui avaient été préventivement traitées avec un régime en poudre contenant 0,1% silymarin pendant 6 mois. Les souris silymarin-traitées d'APP ont également montré moins d'inquiétude que les souris véhicule-traitées d'APP. Ces changements comportementaux ont été associés à une baisse de la production d'oligomère d'Aβ induite par la prise de silymarin. Ces résultats suggèrent que le silymarin soit un agent prometteur pour la prévention de l'ANNONCE.

Biochimie de Biosci Biotechnol. 23 novembre 2010 ; 74(11) : 2299-306

Silymarin retarde la progression de la fibrose hépatique causée par l'alcool dans les babouins.

GOAL/BACKGROUND : Les effets de Hepatoprotective du silymarin dans les patients présentant l'affection hépatique alcoolique sont controversés. Pour le contrôle strict, ceci a été évalué dans non-humain

primats. Des babouins de l'ÉTUDE douze ont été alimentés l'alcool avec ou sans le silymarin pendant 3 années avec un régime nutritionnellement approprié. RÉSULTATS : Silymarin s'est opposé à l'effort oxydant causé par l'alcool (évalué par hydroxynonenal de plasma 4) et à la hausse des lipides de foie et de l'alt de circulation. L'alcool a également augmenté le type hépatique I de collagène de 50% au cours des 3 années avec une hausse significative d'ADN messagère pour le procollagen d'alpha1 (i), chacun des deux empêchés par silymarin. Il y avait les changements morphologiques correspondants : à 36 mois, 2 de 6 animaux ont alimenté l'alcool ont eu la cirrhose et 2 fibrose septale, avec la fibrose perivenular dans 2, tandis qu'avec de l'alcool + le silymarin, il y avait seulement 1 cirrhose et 1 fibrose septale, avec la fibrose perivenular dans 2, et pratiquement aucune lésions dans les 2. CONCLUSIONS demeurantes : Silymarin retarde le développement de la fibrose hépatique causée par l'alcool dans les babouins, compatible à plusieurs tests cliniques positifs. Les résultats négatifs observés dans d'autres procès reflètent probablement la conformité pauvre ayant pour résultat la prise irrégulière ou basse de silymarin. Ainsi, en raison de l'innocuité du silymarin, il pourrait être recommandé dans de futures études cliniques d'assurer l'administration commandée des quantités suffisantes de silymarin.

J Clin Gastroenterol. 2003 Oct. ; 37(4) : 336-9

Silymarin protège le foie contre des effets toxiques des drogues d'anti-tuberculose chez des animaux d'expérience.

La première ligne anti-tuberculose dope l'isoniazide (INH), le rifampicin (RIF) et le pyrazinamide (PZA) continue à être les drogues efficaces dans le traitement de la tuberculose, cependant, l'utilisation de ces drogues est associé aux réactions toxiques dans les tissus, en particulier dans le foie, menant à l'hépatite. Silymarin, un extrait standard d'usine avec l'activité antioxydante forte obtenue à partir du marianum de S., est connu pour être un agent efficace pour la protection de foie et la régénération de foie. Le but de cette étude était d'étudier les mesures de défense du silymarin contre le hepatotoxicity provoqué par différentes combinaisons des drogues d'anti-tuberculose. Des rats masculins albinos de Wistar pesant 250-300 g ont été employés pour constituer 6 groupes de travail, chaque groupe se composant de 10 rats. Des animaux ont été traités avec l'injection intrapéritonéale de l'isoniazide (50 mg/kg) et du rifampicin (100 mg/kg) ; et administration intragastrique du pyrazinamid (350 mg/kg) et du silymarin (200 mg/kg). Hepatotoxicity a été induit par une combinaison des drogues avec INH+RIF et INH+RIF+PZA. L'effet de Hepatoprotective du silymarin a été étudié par la Co-administration du silymarin ainsi que les drogues. Des essais biochimiques de sérum pour les fonctions hépatiques et l'examen histopathologique des foies ont été effectués pour démontrer la protection du foie contre des drogues d'anti-tuberculose par silymarin. Le traitement des rats avec INH+RIF ou INH+RIF+PZA a induit le hepatotoxicity comme démontré par des mesures biochimiques : l'aminotransferase d'alanine de sérum (alt), l'aminotransferase d'aspartate (AST) et les activités de phosphatase alcaline (ALPE) et les taux de la bilirubine totale ont été élevés, et les niveaux de l'albumine et de la protéine totale ont été diminués chez les animaux drogue-traités. On a également observé des changements histopathologiques des foies des animaux qui ont reçu des drogues. L'administration simultanée du silymarin a diminué de manière significative les changements biochimiques et histologiques induits par les drogues. Les composants actifs du silymarin ont eu des effets protecteurs contre des actions hepatotoxic des drogues utilisées en chimiothérapie de la tuberculose chez les modèles animaux. Puisqu'aucune toxicité significative de silymarin n'est rapportée dans des études humaines, cet extrait d'usine peut être employé comme supplément diététique par des patients prenant des médicaments d'anti-tuberculose.

Nutr Metab (Lond). 5 juillet 2008 ; 5h18

Un examen systématique mis à jour avec la méta-analyse pour les preuves cliniques du silymarin.

L'avantage potentiel du silymarin (extrait spécial des fruits du marianum de Silybum) dans le traitement des affections hépatiques demeure une question controversée. Pour cet examen systématique les bases de données électroniques ont identifié 65 papiers pour le silymarin de termes de recherche, le silibinin, le silicristin ou le chardon et le test clinique de lait. Seulement 19 étaient conformes aux critères « doubles » ou « à simple anonymat ». Ces publications ont été analysées d'un point de vue clinique et des calculs méta-analytiques ont été exécutés. Les preuves cliniques d'un effet thérapeutique de silymarin dans des affections hépatiques toxiques sont rares. Il n'y a aucune preuve d'une influence favorable sur l'évolution de l'hépatite virale, en particulier l'hépatite C. Dans l'affection hépatique alcoolique, rivalisant avec le placebo, l'aminotransferase d'aspartate a été réduite dans les groupes silymarin-traités (p = 0,01) alors que la phosphatase alcaline n'était pas. Dans la cirrhose du foie, la mortalité en grande partie alcoolique et totale était 16,1% avec le silymarin contre 20,5% avec le placebo (n.s.) ; la mortalité liée au foie était 10,0% avec le silymarin contre 17,3% avec le placebo (p = 0,01). Basé sur les preuves cliniques disponibles il peut conclure - au sujet des avantages possibles de /probable de risques - qu'il est raisonnable d'utiliser le silymarin comme élément de support dans la thérapie de l'empoisonnement de phalloides d'amanite mais également (alcoolique et enfant « A de catégorie ") de la cirrhose du foie. Un programme de recherche cohérent, consolidant des preuves existantes et explorant de nouvelles utilisations de potentiel, serait très bienvenu.

Forsch Komplementmed. 2008 fév. ; 15(1) : 9-20

L'utilisation du silymarin dans le traitement des affections hépatiques.

La forte présence des affections hépatiques telles que l'hépatite et la cirrhose chroniques souligne le besoin de traitements efficaces et rentables. L'avantage potentiel du silymarin (extrait à partir des graines du marianum de Silybum ou du chardon de lait) dans le traitement des affections hépatiques demeure une question controversée. Par conséquent, l'objectif de cet examen est d'évaluer l'efficacité et la sécurité cliniques du silymarin par application d'approche systématique. 525 références ont été trouvées dans les bases de données, dont 84 papiers ont été maintenus pour un examen plus étroit et 36 ont été considérés appropriés à l'analyse détaillée. Silymarin a métabolique et les effets de cellule-réglementation aux concentrations ont trouvé en conditions cliniques, à savoir règlement transporteur-négocié de la perméabilité à membrane cellulaire, inhibition de la voie de la lipoxygénase 5, nettoyage des espèces réactives de l'oxygène (ROS) du type R-OH et action sur l'ADN-expression, par exemple, par l'intermédiaire de la suppression du facteur nucléaire (N-F) - kappaB. Données mises en commun des études de fiche individuelle faisant participer 452 patients des phalloides d'amanite empoisonnant l'exposition une différence fortement significative dans la mortalité en faveur du silibinin [l'isomère principal contenu dans silymarin] (mortalité 9,8% contre 18,3% avec le traitement standard ; p < 0,01). Les procès disponibles dans les patients présentant (par exemple antispychotic ou tacrine) les affections hépatiques toxiques (par exemple des dissolvants) ou iatrogenic, qui sont en grande partie périmées et de faible puissance, ne permettent à aucune conclusion valide d'être tirée sur la valeur du silymarin. L'exception est une tolérance clinique améliorée de tacrine. Malgré quelques résultats positifs dans les patients présentant l'hépatite virale aiguë, aucune conclusion formellement valide ne peut être tirée concernant la valeur du silymarin dans le traitement de ces infections. Bien qu'il n'y ait eu aucun point final clinique dans les quatre procès considérés dans les patients présentant l'affection hépatique alcoolique, des résultats histologiques ont été rapportés comme amélioré dans deux sur deux procès, l'amélioration du temps de prothrombine était significative (deux procès mis en commun) et les niveaux de transaminase de foie étaient uniformément plus bas dans les groupes silymarin-traités. Par conséquent, le silymarin peut être utile comme adjuvant dans la thérapie de l'affection hépatique alcoolique. L'analyse a été exécutée sur cinq procès avec un total de 602 patients avec la cirrhose du foie. Les preuves prouvent que, comparé au placebo, le silymarin produit une réduction non significative de mortalité totale par -4,2% [rapport de chance (OU) 0,75 (0,5 - 1,1)]; mais cela, d'autre part, l'utilisation du silymarin mène à une réduction significative de la mortalité liée au foie de-7% [OU : 0.54 (0.3 - 0.9); p < 0,01]. Un procès individuel a rapporté une réduction du nombre de patients présentant l'encéphalopathie de -8,7% (p = 0,06). Dans une étude des patients avec des diabètes liés à la cirrhose, la condition d'insuline a été réduite de -25% (p < 0,01). Nous concluons que les preuves disponibles suggèrent que le silymarin puisse jouer un rôle dans la thérapie de la cirrhose du foie (alcoolique). Silymarin est a une bonne sécurité record et seulement des rapports de rare cas des perturbations gastro-intestinales et des éruptions cutanées allergiques ont été édités. Cet examen ne vise pas à remplacer de futurs procès éventuels visant à fournir les preuves « finales » de l'efficacité du silymarin.

Drogues. 2001;61(14):2035-63

Silymarin dans la prévention et le traitement des affections hépatiques et du Cancer de foie primaire.

Dans des affections hépatiques chroniques provoquées par effort oxydant (affections hépatiques de stéatose hépatique alcooliques et sans alcool, drogue et toxicité hépatique causée par le produit), les médecines antioxydantes telles que le silymarin peuvent avoir le bienfait. La cirrhose du foie, la stéatose hépatique sans alcool et le steatohepatitis sont des facteurs de risque pour le carcinome hepatocellular (HCC). La résistance à l'insuline et l'effort oxydant sont les mécanismes pathogénétiques principaux menant la blessure hépatique de cellules dans ces patients. Le silymarin exerce la membrane-stabilisation et activité antioxydante, il favorise la régénération de hepatocyte ; en outre il réduit la réaction inflammatoire, et empêche le fibrogenesis dans le foie. Ces résultats ont été établis par expérimental et des tests cliniques. Selon des études ouvertes l'administration à long terme du silymarin a augmenté de manière significative le temps de survie des patients présentant la cirrhose du foie induite par alcool. Basé sur les résultats des études suivre des méthodes de biologie moléculaire, le silymarin peut de manière significative réduire la prolifération cellulaire, l'angiogenèse aussi bien que la résistance à l'insuline de tumeur. En outre, il exerce un effet anti-athérosclérotique, et supprime la production causée par le facteur de protéine de nécrose de tumeur et l'expression d'ADN messagère dues aux molécules d'adhérence. L'effet chemopreventive du silymarin sur HCC a été établi dans plusieurs études utilisant in vitro et in vivo des méthodes ; il peut exercer un bienfait sur l'équilibre de la survie et de l'apoptosis de cellules par des cytokines de intervention. En plus de ceci, l'activité et l'effet inhibiteur anti-inflammatoires du silymarin sur le développement des métastases ont été également détectés. Dans quelques maladies néo-plastiques le silymarin peut être aussi bien administré comme traitement d'appoint.

Curr Pharm Biotechnol. 5 avril 2011

Procès commandé randomisé de traitement de silymarin dans les patients présentant la cirrhose hépatique.

Silymarin, le principe actif du marianum de Silybum de chardon de lait, protège des animaux d'expérience contre de diverses substances hepatotoxic. Pour déterminer l'effet du silymarin sur les résultats des patients présentant la cirrhose, une étude à double anonymat, éventuelle, randomisée a été réalisée dans 170 patients avec la cirrhose. 87 patients (alcoolique 46, 41 sans alcool ; 61 mâle, femelle 26 ; Enfant A, 47 ; B, 37 ; C, 3 ; âge moyen 57) silymarin reçu de mg 140 journal de trois fois. 83 patients (alcoolique 45, 38 sans alcool ; 62 mâle, femelle 21 ; Enfant A, 42 ; B, 32 ; C, 9 : âge moyen 58) a reçu un placebo. des patients Non-conformes et les patients qui ne sont pas venus à un contrôle ont été considérés en tant que « laissent tomber des sorties » et ont été retirés de l'étude. Tous les patients ont reçu le même traitement jusqu'à ce que le dernier patient présenté ait fini 2 ans de traitement. La période d'observation moyenne était de 41 mois. Il y avait 10 goutte des sorties dans le groupe de placebo et de 14 dans le groupe de traitement. Dans le groupe de placebo, 37 (+2 goutte des sorties) patients étaient morts, et dans 31 de ces derniers, la mort a été liée à l'affection hépatique. Dans le groupe de traitement, 24 (+4 goutte des sorties) était mort, et dans 18 de ces derniers, la mort a été lié à l'affection hépatique. Le taux de survie de quatre ans était 58 +/- 9% (S.E.) dans les patients silymarin-traités et 39 +/- 9% dans le groupe de placebo (P = 0,036). L'analyse des sous-groupes a indiqué que le traitement était efficace dans les patients présentant la cirrhose alcoolique (P = 0,01) et dans les patients a au commencement évalué le « enfant A » (P = 0,03). On n'a observé aucun effet secondaire de traitement de drogue.

J Hepatol. 1989 juillet ; 9(1) : 105-13

Traitement de Silymarin d'hépatite virale : un examen systématique.

Silymarin du chardon de lait que l'herbe (marianum de Silybum) est employée par beaucoup de patients présentant l'hépatite virale chronique, mais son efficacité reste inconnu. Nous avons exécuté un examen systématique de silymarin pour le traitement de l'hépatite virale chronique B et C. Une stratégie de recherche exhaustive a identifié 148 papiers qui ont étudié des composés de silymarin dans l'affection hépatique. De ces derniers, quatre procès ont inclus des patients présentant l'hépatite C, un patients inclus de l'hépatite B, et deux, hépatite virale chronique non spécifiée. Cependant, seulement un procès a exclusivement étudié des patients présentant l'hépatite C, et aucun n'a fait participer des patients seulement de l'hépatite B. Silymarin que le traitement a eu comme conséquence une diminution en transaminases de sérum comparées à la ligne de base dans quatre études, et comparé au placebo dans seulement une étude. Il n'y a aucune preuve que le silymarin affecte la charge virale ou améliore l'histologie de foie dans l'hépatite B ou C. On n'a trouvé aucune étude qui a étudié l'utilisation du silymarin simultanément avec de l'interféron, les analogues de nucléoside, ou d'autres traitements conventionnels pour l'hépatite B ou C. en conclusion, des composés de silymarin diminue vraisemblablement des transaminases de sérum dans les patients présentant l'hépatite virale chronique, mais ne semble pas affecter l'histologie virale de charge ou de foie. Néanmoins il peut être intéressant de déterminer ses effets en même temps que le traitement antiviral standard.

J Hepat viral. 2005 nov. ; 12(6) : 559-67

Silymarin de évaluation d'essai double-aveuglé randomisé pour l'hépatite chronique C dans un village égyptien : description d'étude et résultats de douze mois.

Un silymarin de évaluation d'essai double-aveuglé, un supplément de fines herbes pour l'affection hépatique, pour empêcher des complications de l'infection chronique de virus de l'hépatite C n'a pas été fait. Cent soixante-dix-sept résidents de consentement d'un village égyptien avec le virus chronique de l'hépatite C ont été aléatoirement affectés pour recevoir des suppléments de silymarin ou de multivitamin. Les participants ont eu la ligne de base et clinique complémentaire, l'ultrason, les analyses de sang et les évaluations de qualité de vie. La Communauté soigne l'hebdomadaire visité pour vérifier la conformité, distribuer des suppléments et des effets inverses de disque. À 12 mois presque tous les 141 sujets restants ont rapporté se sentir mieux, bien que les symptômes et les scores de qualité de vie n'aient pas différé entre le silymarin et les groupes de multivitamin. Le silymarin et des vitamines ont été tolérés aussi bien ; et >95% de suppléments ont été pris de >95% de sujets. Un dans chaque groupe n'a eu aucun anticorps décelable de virus de l'hépatite C tandis que deux dans le groupe de silymarin et trois multivitamins de réception avaient l'ARN indétectable de virus de l'hépatite C. Les altitudes d'aminotransferase d'alanine de sérum n'ont pas différé entre les groupes. Le marqueur hépatique de fibrose de sérum, l'acide hyaluronique et les YKL-40, et les résultats abdominaux d'ultrason étaient semblables dans les deux groupes et ont pu avoir progressé légèrement à 12 mois. La dose recommandée de silymarin peut être sans risque prise pendant 1 année et améliore des symptômes et le bien-être général, mais n'a aucun effet sur la virémie de virus de l'hépatite C, le sérum alt, ou les marqueurs de sérum et d'ultrason pour la fibrose hépatique. Une évaluation plus prolongée et une dose plus élevée peuvent être exigées pour s'assurer que les suppléments de chardon de lait empêchent des complications de virus chronique de l'hépatite C.

Dig Liver Dis. 2004 nov. ; 36(11) : 752-9

Identification des flavonolignans hepatoprotective du silymarin.

Silymarin, également connu sous le nom d'extrait de chardon de lait, empêche l'infection du virus de l'hépatite C (HCV) et montre également les actions antioxydantes, anti-inflammatoires, et immunomodulatrices qui contribuent à ses effets hepatoprotective. Dans l'étude actuelle, nous avons évalué les actions hepatoprotective des sept flavonolignans principaux et d'une flavonoïde qui comportent le silymarin. Les activités ont examiné l'inhibition incluse de : Infection de culture cellulaire de HCV, activité de polymérase de NS5B, transcription N-F-kappaB causée par TNF alpha, effort oxydant viro-induit, et prolifération à cellule T. Tous les composés ont été bien tolérés par les cellules humaines de la tumeur hépatique Huh7 jusqu'à la maman 80, excepté l'isosilybin B, qui était toxique aux cellules au-dessus de la maman 10. Sélectionnez les composés a eu des fonctions hepatoprotective plus fortes que le silymarin dans toutes les analyses examinées excepté dans la prolifération à cellule T. Les composés purs ont empêché la polymérase de JFH-1 NS5B mais seulement aux concentrations au-dessus de la maman 300. Silymarin a supprimé l'activation de TNF-alpha de la transcription N-F-kappaB dépendante, qui a comporté l'inhibition partielle d'IkappaB et phosphorylation de la sérine Real/p65, et la translocation p50 et p65 nucléaire, sans affecter lier de p50 et de p65 à l'ADN. Tous les composés ont bloqué l'effort JFH-1 oxydant viro-induit, y compris les composés qui ont manqué de l'activité antivirale. Les composés les plus efficaces à travers des analyses multiples étaient taxifolin, isosilybin A, silybin A, silybin B, et silibinin, un mélange du silybin A et du silybin B. Les données suggèrent que ces composés de silymarin- et silymarin-dérivée puissent influencer le cours de la maladie de HCV de quelques patients. Des études où le silymarin normalisé est dosé pour identifier des points finaux cliniques spécifiques sont eues un besoin urgent.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 30 mars 2010 ; 107(13) : 5995-9

Deux flavonolignans de chardon de lait (marianum de Silybum) empêchent le métabolisme de warfarin de CYP2C9-mediated aux concentrations médicalement réalisables.

Le chardon de lait (marianum de Silybum) est un produit de fines herbes populaire utilisé pour le hepatoprotection et le chemoprevention. Deux formulations disponibles dans le commerce sont l'extrait brut, silymarin, et le produit semi-purifié, silibinin. Silymarin se compose au moins de sept flavonolignans, dont les plus répandus sont le silybin A de diastereoisomers et le silybin B ; le silibinin consiste seulement en silybin A et le silybin B. Based sur une étude clinique récente montrant une interaction entre un produit de silymarin et le substrat CYP2C9 losartan, les propriétés de l'inhibition CYP2C9 du silybin A et le silybin B et les regioisomers correspondants, l'isosilybin A et l'isosilybin B, ont été évalués utilisant les microsomes humains de foie (HLMs), les enzymes CYP2C9 (rCYP2C9) de recombinaison, et la sonde médicalement appropriée, (S) - warfarin. Silybin B était l'inhibiteur le plus efficace dans HLMs, suivi du silybin A, de l'isosilybin B, et de l'isosilybin A (IC (50) de 8,2, de 18, de 74, et de microM >100, respectivement). Après, le silybin A et le silybin B ont été sélectionnés pour davantage de caractérisation. Comme avec HLMs, le silybin B était plus efficace que le silybin A vers rCYP2C9 1 (6,7 contre microM 12), rCYP2C9 2 (9,3 contre microM 19), et rCYP2C9 3 (2,4 contre microM 9,3). Utilisant une matrice du substrat cinq (microM 1-15) et six concentrations et HLMs en inhibiteur (microM 1-80), les deux diastereoisomers inhibés (S) - hydroxylation du warfarin 7 ont en quelque sorte décrit le meilleur par un modèle du type mixte d'inhibition (K (i) des valeurs de microM 4,8 et 10 pour silybin B et silybin A, respectivement). Ces observations, combinées avec les concentrations systémiques élevées de silibinin (microM >5-75) réalisées dans une phase j'étudie faire participer les patients de cancer de la prostate, évaluation clinique rapide d'une interaction potentielle de chardon de warfarin-lait.

J Pharmacol Exp Ther. 2010 mars ; 332(3) : 1081-7

Silymarin protège la moelle épinière et les cellules corticales contre la stimulation oxydante d'effort et de lipopolysaccharide.

La blessure Contusive de moelle épinière (SCI) est un événement dévastateur qui mène à une perte de fonction neurologique au-dessous du niveau de la blessure. Un processus dégénératif secondaire est lancé après SCI aigu. Cette cascade secondaire présente des moyens de la livraison des interventions thérapeutiques. Silymarin, une « herbe de foie » très utilisée, est fréquemment employé pour la protection contre de divers problèmes hepatobiliary. Cependant, l'efficacité du silymarin dans le système nerveux central (CNS), particulièrement en moelle épinière, n'est pas fermement établie. Le travail actuel évalue les effets du silymarin et de son constituant principal, silybin, sur la stimulation oxydante d'effort et de lipopolysaccharide (LPS) dans cultures cellulaires neuronales/glial primaires et in vivo. Silymarin ou silybin a empêché la prolifération cellulaire glial d'une façon dépendant de la concentration. En outre, il a protégé les cellules glial contre la formation réactive causée par le peroxyde des espèces de l'oxygène (ROS), l'épuisement de triphosphate d'adénosine, et les dommages de cellules. Intéressant, l'inhibition du ROS causé par le peroxyde par le silybin pourrait être partiellement atténuée par des inhibiteurs de NFB ou de protéine kinase C (PKC), suggérant une participation des voies de NFB et de PKC de signalisation. Dans cultures cellulaires neuronales/glial mélangées de cortex cérébral ou de moelle épinière, le silymarin ou le silybin a effectivement atténué la formation causée par le peroxyde de ROS, avec le silymarin étant plus efficace que le silybin, impliquant d'autres constituants de silymarin qui peuvent être impliqués. Uniformément, LPS causé par réduit par silymarin blesse dans cultures cellulaires neuronales/glial spinales. In vivo, l'administration intrathecal du silymarin juste après obtenir SCI contusive a effectivement amélioré le comportement locomoteur de hindlimb chez les rats. Prise ensemble, la promesse d'expositions de silymarin ou de silybin en protégeant les cellules de CNS contre les dommages de toxine ou causés par la blessure et pourrait être employée pour traiter la tête ou les corde-blessures spinales se sont rapportées à l'assaut de radical libre.

Neurochem international. 2010 décembre ; 57(8) : 867-75