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La durée de vie utile prolongation magazine en février 2011
Rapport

Produisez des mitochondries fraîches avec PQQ
Les scientifiques découvrent le « autre CoQ10 »

Par Perry Marcone
Fonction et longévité mitochondriques : Le lien définitif
Fonction et longévité mitochondriques : Le lien définitif

En biologie cellulaire, les mitochondries sont uniques entre d'autres composants cellulaires dans un aspect essentiel : ils possèdent leur propre ADN primitive, distincte de l'ADN logée dans le noyau de cellules que vous pensez normalement à comme bloc constitutif de tous les organismes vivants.

L'ADN mitochondrique ressemble étroitement à ADN bactérienne, le résultat d'un legs évolutionnaire.55 biologistes croient qu'en même temps nos mitochondries ont existé en tant qu'organismes distincts et fortement énergiques. Nos cellules primordiales d'ancêtre ont agressivement englouti et ont incorporé ces « proto-mitochondries » à leur propre structure interne. Ceci a fourni nos ancêtres cellulaires avec deux avantages évolutionnaires puissants : il a armé la capacité des proto-mitochondries de produire de vastes quantités d'énergie à partir oxygène-et a servi à amplifier la longévité cellulaire.

Ce simple fait a des implications profondes pour la science d'anti-vieillissement.

Pourquoi ? Vous savez déjà que les cellules dans votre corps ont la capacité de diviser et se replier dû à la présence de l'ADN nucléaire. Si les mitochondries possèdent leur propre ADN, elle suit qu'elles devraient également avoir la capacité de se replier et d'augmenter leur nombre dans une cellule humaine simple.

Ceci s'avère être le cas : les cellules humaines peuvent loger n'importe où de 2 à 2.500 mitochondries,56-58 selon le type de tissu, nutrition, statut antioxydant, et d'autres facteurs. Mise différemment, une cellule peut contenir plus de 1.000 fois plus de mitochondries que des autres.

Les mitochondries de haut-fonctionnement dans votre corps, le plus grand votre santé globale et longévité. Ce n'est plus une question de conjecture. Un nombre de plus en plus important des biologistes de cellules embrassent maintenant la théorie que le nombre et la fonction mitochondriques déterminent la longévité humaine.59-61

Le problème est que les méthodes scientifiquement validées disponibles pour augmenter spontanément le nombre de nouvelles mitochondries dans nos corps vieillissants sont excessivement difficiles. Jusqu'à présent, les seules manières connues de stimuler sûrement la restriction biogénèse-soutenue mitochondrique de calorie ou l'activité physique laborieuse— sont trop rigoureux et impraticables lointains pour la plupart des personnes vieillissantes.

Un élément nutritif avec la puissance de déclencher sans risque la biogénèse mitochondrique marquerait naturellement une avance extraordinaire à la recherche pour arrêter et renverser le vieillissement cellulaire.

PQQ a émergé en tant que cet élément nutritif.

Cardioprotection

Comme avec la course, des dommages dans la crise cardiaque sont infligés par l'intermédiaire de la blessure d'ischémie-ré-perfusion. La supplémentation avec PQQ réduit la taille des secteurs endommagés chez les modèles animaux de la crise cardiaque aiguë (infarctus du myocarde).52 ceci se produit si le supplément est donné avant ou après l'événement ischémique lui-même.

Pour étudier plus plus loin ce potentiel, les chercheurs au centre médical de VA chez Uc San Francisco ont comparé PQQ au métoprolol, un bêta dresseur qui est le traitement courrier-MI clinique standard. Seul donnés, les deux traitements ont réduit la taille des secteurs nuis et protègents contre le dysfonctionnement de muscle cardiaque. Quand ils ont été donnés ensemble, la pression de pompage de la ventricule gauche a été augmentée. La combinaison a également augmenté la production d'énergie mitochondrique fonction-mais l'effet petit a été comparé à PQQ seul ! Et seulement peroxydation favorablement réduite de lipide de PQQ. La conclusion remarquable : « PQQ est supérieur au métoprolol dans des mitochondries protectrices des dommages oxydants d'ischémie/ré-perfusion. »53

La recherche suivante de la même équipe a démontré que les cellules de muscle cardiaque d'aides de PQQ résistent à l'effort oxydant aigu.54 le mécanisme ? Préservant et augmentant la fonction mitochondrique.

Pourquoi vos mitochondries sont fortement exposées à la mutation mortelle
Pourquoi vos mitochondries sont fortement exposées à la mutation mortelle

Le vieillissement de cellules se produit pendant que la capacité de chaque cellules de se reproduire diminue inexorablement. Cette baisse consécutivement est associée à la dégradation et à la destruction progressives du complexe d'ADN.

Négligé dans ce processus est le rôle également important de la capacité robuste des mitochondries de se reproduire pendant que vous vieillissez.

Juste comme la dégradation du complexe cellulaire d'ADN mène finalement à la sénescence et à la mort, la dégradation du complexe mitochondrique d'ADN mène à la mort des mitochondries et à l'extinction finale le cellule-et d'organisme de « centre serveur ».

Cette spirale de la mort de dégradation génétique est accélérée dans les mitochondries par la fonction très physiologique qu'ils doivent remplir. Comme générateurs nucléaires responsables de presque toute la production bioénergétique, les mitochondries sont le site de l'énorme activité oxydante. Un nombre presque incalculable d'électrons coulent constamment dans les mitochondries, jetant outre d'un nombre également énorme de radicaux libres. Ceci les rend fortement vulnérables aux insultes biochimiques.

Il y a une menace supplémentaire, comme les scientifiques ont découvert au-dessus du passé plusieurs décennies : relativement à l'ADN nucléaire, l'ADN mitochondrique possède peu de défenses contre des dommages de radical libre.62,63

L'ADN cellulaire est protégée par de nombreuses protéines de « gardien » (des histones et des enzymes de réparation) cet acte pour émousser l'impact des radicaux libres. Tel système de réparation n'existe pas pour protéger l'ADN mitochondrique.62,63

L'ADN cellulaire apprécie également les défenses structurelles supérieures. Il est logé dans une double-membrane protectrice qui le sépare du reste de la cellule. Cette double-membrane est complétée par une matrice dense des protéines de filament appelées la lame nucléaire, un genre de coquille dure enfermant pour protéger plus loin l'ADN des impacts externes.

Par comparaison, l'ADN mitochondrique est laissée presque entièrement exposée : il attache directement à la membrane intérieure où le four électrochimique des mitochondries fait rage sans interruption, produisant d'un énorme volume d'espèces réactives toxiques de l'oxygène.

En conséquence, l'ADN mitochondrique subit une mutation à beaucoup de niveau supérieur que l'ADN cellulaire.64 quand vous considérez que les mitochondries assurent au moins 95% de l'énergie exigée pour tous les processus physiologiques dans votre corps, la nécessité de maintenir l'intégrité de l'ADN mitochondrique prend encore une plus grande urgence. Tous les humains vieillissants devraient prendre chaque mesure pour sauvegarder les gènes qui règlent la prolifération mitochondrique saine de la mutation mortelle. Ceci est soutenu par une abondance d'études scientifiques liant la mutation génétique dans les mitochondries au vieillissement humain.65-67

La capacité antioxydante extraordinaire de PQQ représente une nouvelle intervention puissante qui peut effectivement renforcer les défenses limitées des mitochondries.

Résumé

Le dysfonctionnement mitochondrique a été définitivement lié à pratiquement toutes les maladies mortelles du vieillissement, de la maladie d'Alzheimer et du type - le diabète 2 à l'arrêt du coeur.

Les chercheurs ont enregistré des preuves de plus grands dommages mitochondriques dans les cellules du cerveau des humains plus de 70 comparés à ceux dans leur début des années 1940. La santé et la fonction de ces générateurs d'énergie cellulaire est maintenant considérée si essentielle que beaucoup de scientifiques croient que la longévité mitochondrique détermine la longévité globale dans les humains vieillissants.

Dans une avance révolutionnaire, un coenzyme essentiel a appelé la quinone de pyrroloquinoline ou PQQ a été montré pour induire la biogénèse mitochondrique— la croissance de nouvelles mitochondries en cellules vieillissantes !

Tandis que CoQ10 optimise la fonction mitochondrique, PQQ active les gènes qui régissent la reproduction, la protection, et la réparation mitochondriques. PQQ a les moyens également le cardioprotection efficace et la défense optimale contre la dégénérescence neuronale. Les études éditées prouvent que mg 20 de PQQ plus mg 300 de CoQ10 peut renverser la baisse cognitive relative à l'âge dans les humains vieillissants.

PQQ active des molécules de signalisation
PQQ active des molécules de signalisation

Une équipe de chercheurs à l'Université de Californie a décidé d'analyser l'influence de PQQ au-dessus des voies de signalisation de cellules impliquées dans la génération de nouvelles mitochondries.17

Leur travail, édité en 2010, mené à plusieurs découvertes extraordinaires.

Ils ont constaté que le rôle critique de PQQ dans la croissance et développement provient de sa capacité unique d'activer des voies de signalisation de cellules directement impliquées dans le métabolisme énergétique cellulaire, le développement, et la fonction. Les cellules subissent la biogénèse mitochondrique spontanée par les effets de trois molécules de signalisation activées par PQQ :

PQQ active l'expression du αPCG-1 (coactivator gamma proliferator-activé peroxisome de récepteur 1 alpha). PCG-1α est « un régulateur principal » qui mobilise la réponse de vos cellules à de divers déclencheurs externes. Il stimule directement les gènes qui augmentent la respiration, la croissance, et la reproduction mitochondriques et cellulaires. Sa capacité au métabolisme cellulaire d'upregulate au niveau génétique affecte favorablement la tension artérielle, la panne de cholestérol et de triglycéride, et le début de l'obésité.26

PQQ déclenche une protéine de signalisation connue sous le nom de CREB (protéine élément-contraignante de camp-réponse). CREB joue un rôle pivot dans le développement et la croissance embryonnaires. Il agit l'un sur l'autre également avantageusement avec des histones, composés moléculaires montrés pour protéger et réparer l'ADN cellulaire.27 CREB stimulent également la croissance de nouvelles mitochondries.

PQQ règle une signalisation récemment découverte DJ-1 appelé par protéine de cellules. Comme de PCG-1α et de CREB, DJ-1 est intrinsèquement impliqué dans la fonction et la survie de cellules. Il a été montré pour empêcher la mort cellulaire en combattant l'effort antioxydant intensif28,29 et est d'importance particulière pour la santé et la fonction de cerveau. Les dommages DJ-1 et la mutation ont été d'une manière concluante liés au début de la maladie de Parkinson et d'autres désordres neurologiques.

Ces résultats ont jeté la lumière sur les résultats des études antérieures où une insuffisance de PQQ chez les souris juvéniles, par exemple, a eu comme conséquence des concentrations élevées en glucose de plasma, une réduction 20-30% du nombre de mitochondries dans le foie, et l'affaiblissement conséquent dans le métabolisme de l'oxygène.23 ceux-ci sont des indicateurs de cachet de dysfonctionnement mitochondrique. Les modèles animaux supplémentaires ont également suggéré des changements significatifs des nombres mitochondriques.25 pris ensemble, ces résultats confirment la puissance de PQQ d'amplifier de manière significative la clé mitochondrique de nombre et de fonction-le à anti-vieillissement cellulaire et à la longévité.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à
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