Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2011
Comme nous le voyons

Nos mitochondries vieillissantes

Par William Faloon
William Faloon
William Faloon

Si vous écrivez des « mitochondries et le vieillissement » dans la bibliothèque des USA du site Web de médecine, vous trouverez plus de 351 études scientifiques éditées en 2010.

Le consensus parmi des chercheurs est que le dysfonctionnement mitochondrique joue un rôle central dans le développement de pratiquement toutes les maladies relatives à l'âge.1

Disparaissent de retour presque pendant quatre décennies, cependant, et très peu au sujet des mitochondries est apparue en journaux médicaux. Quand la vie Extension® a présenté la première fois des méthodes pour augmenter la fonction mitochondrique, peu de médecins ont compris notre raisonnement.

Les données scientifiques d'aujourd'hui expliquent bruyant et que chaque personne vieillissante devrait prendre la responsabilité personnelle d'assurer la fonction et la structure mitochondriques optimales. Les bonnes actualités sont que les éléments nutritifs employés par des membres de prolongation de la durée de vie utile pour augmenter la représentation mitochondrique ont une justification plus scientifique que jamais.

Tandis que les composés comme le coenzyme Q10,2-6 la carnitine,7-9 et fonction mitochondriquede soutien lipoïque de l'acide 10-14, il est critique que de nouvelles mitochondries soient produites si nous devons se protéger contre la baisse relative à l'âge.

Nos mitochondries vieillissantes

La biogénèse mitochondrique est le processus de créer de nouvelles mitochondries dans des cellules. Nos mitochondries peuvent être régénérées en réponse à l'exercice d'aérobic intense, à la restriction de 15 calories, à 16 et à prendre certains médicaments comme le metformin.17

En 2010, les chercheurs à l'Université de Californie chez Davis ont libéré une apparence pair-passée en revue de publication qu'un composé naturel appelé le PQQ (quinone de pyrroloquinoline) favorise la formation de nouvelles mitochondries dans des cellules.18

Pour la première fois, des humains sont autorisés avec un agent naturel pour renverser la baisse mortelle dans des mitochondries fonctionnelles qui est à la base de la maladie dégénérative et du vieillissement prématuré.

Mitochondries saines essentielles pour le cerveau

Environ 95% d'énergie cellulaire est produit à partir des structures dans la cellule appelée les mitochondries. À la différence d'autres composants de cellules, les mitochondries peuvent se diviser dans les cellules saines.

Des mitochondries sont exigées pour la production énergétique cellulaire. Le métabolisme mitochondrique altéré est maintenant identifié comme facteur sous-jacent de beaucoup de maladies.

Mitochondries saines essentielles pour le cerveau

L'intérêt initial en prenant des éléments nutritifs comme la L-carnitine et le CoQ10 était d'amplifier la fonction mitochondrique en cellules de muscle cardiaque. Overlooked était un grand nombre d'énergie exigée par des neurones (cellules du cerveau) pour effectuer leurs fonctions spécialisées.

Les études éditées en 2010 (et plus tôt) corroborent le rôle de la dynamique anormale de mitochondries avec la mort cellulaire neuronale19 et le début d'Alzheimer,20-23 Parkinson,24-26 Huntington,27-29 et d'autres désordres neurodegenerative.

Si vous vivez à 80 ans, il y a une occasion de 30% que vous développerez la démence d'Alzheimer. Les scientifiques ont identifié les mécanismes pathologiques spécifiques qui indiquent le rôle du dysfonctionnement mitochondrique dans l'initiation et la progression de cette maladie affreuse. Ces résultats ont eu comme conséquence les auteurs d'une conclusion de 2010 rapports :

« Nous proposons que la protection mitochondrique et la réduction suivante d'effort oxydant soient les cibles importantes pour la prévention et le traitement à long terme des parties de la maladie d'Alzheimer. »30

Mitochondries dysfonctionnement et arrêt du coeur

Les dommages aux mitochondries des cellules endothéliales sont une cause sous-jacente de l'athérosclérose.31,32

Les facteurs de risque traditionnels pour la maladie artérielle telle que fumer, obésité 33-36,37 haut 40 et hautstriglycérides 41,42de sucre de sang, 38,39riches en cholestérol sont tous liés à la blessure mitochondrique.

Mitochondries dysfonctionnement et arrêt du coeur
Mètre de glucose

Quand une personne souffre le blocage persistant d'artère coronaire, un affaiblissement grave du muscle cardiaque peut se produire que des résultats en insuffisance cardiaque congestive.

Une étude éditée dans 2010 a regardé le tissu ventriculaire gauche de muscle cardiaque dans les patients présentant l'arrêt du coeur de phase finale et les coeurs normaux. Comparé aux coeurs normaux, l'ADN mitochondrique a été diminuée de 40% aux coeurs de manqu. Ceci a été accompagné des réductions de 25-80% en protéines ADN-codées mitochondriques des coeurs de manqu. Les médecins qui ont entrepris cette étude conclue :

« La biogénèse mitochondrique est sévèrement altérée comme démontré par la reproduction d'ADN et l'épuisement mitochondriques réduits de l'ADN mitochondrique au coeur de manqu humain… suggérant les mécanismes nouveaux pour le dysfonctionnement mitochondrique dans l'arrêt du coeur. »43

Les éléments nutritifs qui augmentent la fonction mitochondrique (comme coenzyme Q10 et L-carnitine)44-46 améliorent les indicateurs cliniques et symptomatiques de l'insuffisance cardiaque congestive.

La capacité de PQQ de favoriser la biogénèse mitochondrique18 (formation de nouvelles mitochondries saines) pourrait mener encore à de plus grandes améliorations de débit cardiaque.

Les mitochondries dysfonctionnelles contribuent aux cancers humains

Chez l'homme, cela prend plus de 20 ans d'exposition à un carcinogène avant qu'une tumeur solide se développe. La recherche éditée en 2010 explique les nombreuses manières dont intimes les mitochondries dysfonctionnelles contribuent au développement du cancer et de sa métastase.47-55

Le Cancer est fondamentalement relié au dysfonctionnement mitochondrique. Une baisse dans la production énergétique mitochondrique avec le vieillissement est associée à la génération des radicaux libres accrus, qui causent des mutations mitochondriques.56 ces mutations interfèrent un procédé normal de cellule-retrait connu sous le nom d' apoptosis.57

Un facteur critique dans la protection contre le cancer est la capacité d'éliminer les cellules endommagées par l'apoptosis. Les chercheurs se concentrent sur les processus énergie-dépendants énormes priés de supprimer les cellules défectueuses ou anormalement croissantes. Il s'avère que les mitochondries dysfonctionnelles refusent à des cellules la capacité de passer par des procédés apoptotic normaux de retrait, de ce fait semant les graines pour l'initiation et la progression de cancer.

En outre, les mitochondries sont la source pour plusieurs protéines apoptotic58 qui activent la mort cellulaire à la recherche pour éliminer les cellules endommagées.59,60

Le dysfonctionnement mitochondrique qui se produit avec le vieillissement joue une influence importante sur la carcinogenèse.61 une étude récente prouve que le dysfonctionnement mitochondrique prévoit la progression du cancer de la prostate dans les patients soignés avec la chirurgie.48

L'insuffisance de mitochondries favorise le type - le diabète 2

Les résultats passionnants de recherches indiquent le potentiel de renverser la sénescence mitochondrique en cellules de non-tumeur utilisant les antioxydants mitochondrique-visés.62-69 l'avantage est que les cellules saines reconstituées sont moins susceptibles de l'initiation de tumeur, alors que des cellules cancéreuses qui ont évolué mieux sont commandées par des gènes suppresseurs de tumeur activés par la cellule-signalisation mitochondrique fonctionnelle.70-72

L'insuffisance de mitochondries favorise le type - le diabète 2

Type - le diabète 2 est souvent provoqué en mangeant avec excès, mais certains perdent la capacité de commander le glucose en raison des facteurs héréditaires ou de l'inactivité physique.

Une étude a regardé des jeunes, le maigre, enfants sédentaires avec la résistance à l'insuline dont les parents avaient développé le type - le diabète 2. Comparé aux enfants semblables des parents non-diabétiques, les biopsies de muscle ont prouvé que la densité mitochondrique a été réduite de 38% dans la progéniture des parents diabétiques.73

Cette étude a également prouvé que ces enfants insuline-résistants exhibés ont augmenté des quantités de teneur en graisse dans leurs muscles, qui contribue également à la résistance à l'insuline. Ces résultats soutiennent le concept que le dysfonctionnement mitochondrique héréditaire contribue au développement de la résistance à l'insuline et du type suivant - le diabète 2.

L'aspect d'une manière encourageante à cette étude est que ces génétiquement prédisposés au type - le diabète 2 peut pouvoir éviter cette calamité par ou l'exercice physique rigoureux et/ou la supplémentation avec PQQ, qui ont été montrés pour favoriser la biogénèse mitochondrique.15,18 (note que certaines drogues antidiabétiques comme le metformin et thiazolidinediones induisent également la biogénèse mitochondrique par les mécanismes supplémentaires.)17,74-76

Les cellules souche ont besoin des mitochondries saines

Nos corps possèdent la capacité remarquable pour le renouvellement soutenu de tissu durant toute nos vies. Ce processus continu de renouvellement automatique dépend des réservoirs des cellules souche somatiques.

Les cellules souche ont besoin des mitochondries saines

Un rapport édité en 2010 décrit à quel point la fonction mitochondrique intacte est cruciale pour l'entretien des cellules souche. En réponse à l'affaiblissement mitochondrique, il y a une augmentation des radicaux libres préjudiciables accompagnés de compromis de cellule souche.77

Les chercheurs ont découvert que les populations de cellule souche ne refusent pas nécessairement avec l'âge de avancement, mais perdent à la place leur potentiel fortifiant.78 cette baisse fonctionnelle de cellule souche est accompagnés de défaut de fonctionnement d'organe et de plus grande incidence de la maladie.

Le dysfonctionnement mitochondrique est à la base ainsi d'un cycle dégénératif qui vole les humains vieillissants les avantages de renouvellement de leurs propres cellules souche.

L'intégration des mitochondries dans le noyau « axe du vieillissement » a mené des chercheurs proposer que les améliorations de la santé mitochondrique (avec d'autres modulations cellulaires) pourraient rapporter des stratégies thérapeutiques avancées conçues pour rajeunir des tissus de âgés.

Comment la structure mitochondrique détériore

Les protéines (glycated) changées peuvent lier aux mitochondries et compromettre leur fonction.79,80

L'accumulation des mitochondries dysfonctionnelles a comme conséquence un cercle vicieux par lequel les réactions accrues oxydantes et de glycation désactivent plus de mitochondries, menant par la suite à la cession des cellules.81 les mitochondries en cellules des personnes âgées sont en grande partie dysfonctionnels, tandis que les jeunes personnes n'ont pratiquement aucun dommage mitochondrique.82,83

Un rapport fascinant édité en 2010 décrit la cascade mortelle qui se produit pendant que les mitochondries inactives s'accumulent en cellules et comment le carnosine, l'acétyle-L-carnitine, et le resveratrol peuvent protéger contre ces derniers des effets moléculaires de longévité-rapetissement.84

Les mitochondries et l'envergure de santé des personnes

Le vieillissement de la société américaine est sur nous avec un impact accéléré sur des dépenses de soins de santé. La médecine conventionnelle peut apposer le bande-SIDA à la maladie relative à l'âge, mais ne corrige pas la cause sous-jacente principale du dysfonctionnement mitochondrique et la pénurie grave de mitochondries saines dans la cellule.

Une recherche des articles scientifiques utilisant les termes « mitochondries et vieillissement » retournant à l'année 1980 indique l'augmentation exponentielle de notre compréhension du rôle des jeux de cette organelle de cellules en soutenant la durée saine.

De boîte les expositions ci-dessous combien ont édité des documents discutent des « mitochondries et le vieillissement » au début des années 80 comparés aux deux dernières années :

  • Pour 1980 il y avait de 54
  • Pour 1981 il y avait de 64
  • Pour 1982 il y avait de 58
  • Pour 1983 il y avait de 64 (c'est quand le coenzyme Q10 a été présenté aux Américains)
  • Pour 2009 il y avait de 438
  • Pour 2010 il y avait de 351 (à partir de septembre 2010).

Des membres de prolongation de la durée de vie utile devraient être soulagés en sachant que leur utilisation des éléments nutritifs de maintenir l'intégrité mitochondrique est de plus en plus défendue dans la littérature scientifique pair-passée en revue.

La biogénèse mitochondrique est un terme employé pour décrire la création salutaire de nouvelles mitochondries. Avec la découverte des propriétés uniques par lesquelles PQQ favorise la biogénèse mitochondrique, un chaînon manquant au puzzle du vieillissement dégénératif a été découvert. PQQ est disponible sans condition d'une prescription.

La prolongation de la durée de vie utile n'a aucune stratégie de « sortie »

J'espère que vous appréciez que pendant que nous entrons dans notre quatrième décennie, la prolongation de la durée de vie utile n'a pas changé son engagement scientifique de service de mission ou de total en membres.

Les fondateurs restent aussi consacrés aujourd'hui qu'ils étaient pendant les années 1970 à découvrir des méthodes scientifiques validées pour devancer et renverser le vieillissement biologique. Tandis que nous employons l'année 1980 en tant que notre date commençante officielle, la base de prolongation de la durée de vie utile a reçu son exonération fiscale en 1978, et I a installé le premier laboratoire de prolongation de la durée de vie utile en 1977.

Contrastez ceci aux sociétés qui achètent et se vendent à plusieurs reprises, avec de nouveaux propriétaires cherchant à extraire chaque nickel de bénéfice aux dépens de la qualité et du service client du produit.

Quand vous téléphonez la prolongation de la durée de vie utile, vous n'obtenez jamais un enregistrement à moins que tous nos représentants soient occupés à aider d'autres membres. Nous promettons de ne pas vous saluer avec un menu automatisé qui des forces vous à écouter les messages attachés du ruban adhésif sans fin et pour pousser beaucoup de boutons avant l'obtention pour parler à une personne vivante.

Nous sommes parfois approchés par les investisseurs de Wall Street qui demandent, « ce qui est votre stratégie de sortie ? » Ce que signifient elles est quand vous prévoyez « d'encaisser » (en vendant l'organisation aux investisseurs bénéfice-affamés) et de se retirer. Ma réponse est toujours identique : « Quand nous réalisons l'immortalité biologique, je peux envisager de prendre un certain repos. »

Je peux vous assurer qu'il n'y aura jamais une « sortie » de notre recherche pour réaliser la longévité indéfinie.

Formules nutritives avancées aux plus bas prix de l'année

Les membres de prolongation de la durée de vie utile tirent profit de la vente superbe annuelle pour acquérir nos formulations nutritives plus à jour aux prix escomptés par frais supplémentaires.

La prolongation de la durée de vie utile n'a aucune stratégie de « sortie »

Pratiquement chaque année, nous améliorons nos formules pour fournir les éléments nutritifs santé-soutenants bien plus efficaces.

Nous avons présenté l'année dernière un produit de l'ubiquinol CoQ10 qui fournit des niveaux sensiblement plus élevés CoQ10 dans les mitochondries des cellules.85 cette année nous présentons PQQ pour favoriser la formation de nouvelles mitochondries. PQQ est disponible comme produit autonome, ou comme composant de deux formulations mitochondriques nouvelles de soutien.

Dans la question de ce mois, vous vous renseignerez sur des méthodes efficaces pour maintenir, protéger, et améliorer la fonction mitochondrique essentielle. Les bonnes actualités sont que la plupart d'entre vous avait pris les éléments nutritifs mitochondrique-protecteurs prouvés depuis de nombreuses années ou les décennies. Les membres ont maintenant accès à un composé (PQQ) qui a été montré pour induire la formation de nouvelles mitochondries.

Chaque fois que vous achetez un produit de prolongation de la durée de vie utile, vous contribuez à la recherche visée prolongeant la durée de vie humaine saine. La base de prolongation de la durée de vie utile continue à financer un numéro d'enregistrement de projets scientifiques, tout en luttant les bureaucrates incompétents qui cherchent à suffoquer l'innovation médicale.

Pendant la vente superbe d'hiver traditionnel, toutes les formules de prolongation de la durée de vie utile sont escomptées de sorte que les membres puissent obtenir des versions à jour aux plus bas prix de l'année.

Jusqu'au 31 janvier 2011, les membres tirent profit des remises superbes de vente pour stocker sur les formules de vie-élargissement les plus tranchantes du monde.

 

Pendant la plus longue vie,

Pendant la plus longue vie

William Faloon

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