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La durée de vie utile prolongation magazine en mai 2011
Rapport

Manières naturelles de contrecarrer un tueur de discrétion

Par Kirk Stokel

Le risque de vie de développer l'hypertension est plus grand que 90% dans les adultes 55 ans et plus vieux.1 vous pouvez être l'un d'entre eux. Les experts estiment que ce tueur silencieux explique 40,5 millions de visites de docteur tous les ans.1

Manières naturelles de contrecarrer un tueur de discrétion

Tristement, ces visites viennent souvent trop tard.

La tension artérielle mal commandée endommage lentement les reins et la vascularisation, aboutissant souvent à la crise cardiaque, à la course, ou à l'insuffisance rénale.2,3

Les dizaines de milliers des décès imputables à l'hypertension se produisent tous les ans,1 pourtant plus pourraient avoir été empêchées modalité de reprise avaient été prises plus tôt dans la vie. Les études éditées prouvent que les personnes vieillissantes qui réalisent une simple diminution 5-point de tension minimale peuvent réduire leur risque pour des conditions liées à l'hypertension mortelles par pas moins de 16%.4

En cet article, vous apprendrez d'une découverte par une équipe de chercheurs de Cambridge montrant comment contrôler mieux l'hypertension utilisant le petit prix et les composés nutritifs facilement disponibles.

Une découverte fascinante

Une étude récente par des chercheurs à l'institut de Cambridge pour la recherche médicale indique les relations dangereuses entre l'effort oxydant et l'angiotensine, une hormone qui amplifie la tension artérielle souvent aux niveaux dangereux. Aiwu Zhou et collègues a décidé de se concentrer sur la molécule du parent de l'angiotensine, angiotensinogen.5 utilisant la cristallographie ultra-haute de rayon X de résolution, l'équipe de Zhou a examiné les mécanismes sous-jacents conduisant l'hypertension.

Quand l'effort oxydant est présent, la molécule d'angiotensinogen décale sa forme et inonde le système avec de l'angiotensine !5 ceci ont mené à la découverte « d'un commutateur oxydant » ce statut de tension artérielle d'impacts dans le corps. De quel Zhou l'équipe a fait est d'identifier un mécanisme entièrement nouveau entre l'effort et l'hypertension oxydants.

Mais les scientifiques nutritionnels ont longtemps su que des antioxydants confer une certaine protection contre l'hypertension. Ainsi le travail de Zhou alimente l'intérêt remplacé pour les éléments nutritifs qui combattent l'oxydation et inclinent l'équilibre à partir de la libération d'angiotensine. Les découvertes récentes prouvent qu'une petite poignée de composés antioxydants peut empêcher l'enzyme de angiotensine-conversion (ACE) lui-même, contribuant à leurs effets d'antihypertensif. Examinons certaines des propres interventions de l'antihypertensif de la nature et comment elles peuvent fonctionner pour vous maintenir en bonne santé.

Les protéines de lactalbumine dérivées du lait sont des antioxydants qui peuvent contribuer à leurs propriétés d'antihypertensif.

Protéine de lactalbumine

Les protéines de lactalbumine dérivées du lait sont des antioxydants qui peuvent contribuer à leurs propriétés d'antihypertensif.6-8 ils contribuent également à la relaxation de vaisseau sanguin et à la « rigidité réduite. »9 la découverte de professeur Zhou que le statut antioxydant affecte directement la disponibilité d'angiotensine explique plus loin comment les protéines de lactalbumine peuvent combattre la pression artérielle élevée.5 études humaines des produits laitiers riches en lait ou petit-enrichis démontrent des réductions d'une façon convaincante de la tension artérielle comparée aux patients de placebo ou caséine-complété.9-11

Protéine de lactalbumine

Ces dernières années, les scientifiques ont constaté que les protéines de lactalbumine exercent l'enzyme de angiotensine-conversion directe de partie essentielle (ACE) - des effets inhibants.12-14 dans l'estomac et l'intestin humains, les protéines de lactalbumine décomposent en chaînes courtes très spécifiques d'acide aminé (peptides) qui leur fait les Ace-inhibiteurs efficaces.15-19 les études de laboratoire prouvent uniformément que la tension artérielle est réduite chez les animaux hypertendus donnés des dérivés de protéine de lactalbumine.20,21 que l'effet est attribué au moins en partie à l'inhibition d'ACE.21 l'effet Ace-inhibiteur est essentiellement moins puissant que ceux des médicaments délivrés sur ordonnance, mais certains rencontrent des effets secondaires avec ces drogues.4,20 dérivés de protéine de lactalbumine, en revanche, peuvent être employés pendant de longues périodes sans problèmes significatifs.Les travaux 9 récents suggèrent que ces composants actifs de lait empêchent également la libération d'autres molécules navire-resserrantes telles qu'endothelin-1, offrant une deuxième voie pour le contrôle de la pression de sang.22

Ensemble, tous ces résultats suggèrent que les protéines de lactalbumine puissent réduire le risque de la maladie liée à l'hypertension.4,23 maintenant regardons d'autres éléments nutritifs naturels d'antihypertensif qui peuvent collaborer avec le petit lait pour favoriser votre santé cardio-vasculaire.

Extrait et Resveratrol de graine de raisin

Les raisins contiennent beaucoup de composés biologiquement actifs, spécialement les polyphénols multitargeted tels que le resveratrol et les proanthocyanidins, qui sont associés aux améliorations des facteurs de risque cardio-vasculaires.24

Les extraits de la graine de raisin sont riches en composés salutaires. Leurs constituants incluent les antioxydants qui réduisent les marqueurs de l'effort oxydant, tels que la lipoprotéine à basse densité oxydée (LDL), qui sont associés à l'athérosclérose.25 que ces effets antioxydants peuvent directement empêcher ou traiter des altitudes dans la tension artérielle dans les animaux de laboratoire.26

Les extraits de graine de raisin fonctionnent aux cibles supplémentaires multiples pour réaliser leurs bienfaits sur la tension artérielle. Ils combattent la formation avancée de produit final de glycation (ÂGE),27 une étape tôt en produisant l'inflammation liée à la maladie cardio-vasculaire et au cancer.28 ceci signifie que les extraits de graine de raisin tiennent la promesse non seulement en empêchant l'hypertension, mais également en combattant certains de ses effets délétères, tels que des dommages de rein.29

Extrait et Resveratrol de graine de raisin

Les effets de l'extrait de graine de raisin peuvent également protéger le coeur. Dans un modèle expérimental de crise cardiaque, le tissu cardiaque des animaux qui avaient reçu extrait de graine de raisin pouvait mieux récupérer du manque de flux sanguin (ischémie), comparé au tissu de coeur des animaux qui n'ont pas reçu l'extrait de graine de raisin.30

Les polyphénols de graine de raisin peuvent également réduire la sensible-hypertension de sel dans un modèle animal, qui peut plus loin aider à pousser la tension artérielle dans la gamme normale.31 en conclusion, des extraits de graine de raisin ont été montrés pour induire des améliorations cognitives chez les rats hypertendus altérés.32

Tous ces mécanismes contribuent au contrôle de la pression et au résultat améliorés de sang dans les baisses médicalement appropriées vues dans la tension artérielle dans des études humaines.33 découvertes récentes au sujet de resveratrol, d'une composante principale des extraits, de lumière supplémentaire de hangar sur leur mécanisme et de leur potentiel.

Le Resveratrol est l'une des molécules biologiquement actives plus fascinantes connues de la science. Il a une pléthore de bienfaits, agissant à plusieurs les commutateurs métaboliques de clé pour favoriser la longévité et pour combattre la maladie chronique. Un antioxydant puissant de son propre chef, resveratrol augmente également l'activité du complexe SIRT-1 de réglementation, qui est associé à la durée prolongée dans une foule de modèles expérimentaux.34-36 le Resveratrol empêche également des molécules de signalisation exprimées par les cellules de vaisseau sanguin qui sont impliquées dans l'hypertension.37 le polyphénol améliore la manière les cellules de revêtement endothéliales que vasculaires réagissent et répondent aux facteurs qui commandent la tension artérielle.34

La recherche préliminaire suggère que le resveratrol puisse avoir des capacités Ace-inhibitrices, s'ajoutant à son potentiel pour maintenir la tension artérielle saine.38 en plus, le resveratrol peut supprimer certains des effets inverses de l'angiotensine II, tel que la surcroissance vasculaire de cellule musculaire lisse (hypertrophie).39-43

Dans un modèle animal, le resveratrol s'est également avéré pour aider à empêcher l'hypertrophie cardiaque induite par hypertension.L'hypertrophie 44,45 cardiaque chronique peut mener au dysfonctionnement et à l'arrêt du coeur cardiaques.46 effets de l'angiotensine ont été impliqués dans ce processus, et le resveratrol peut bloquer ces effets par son action sur des voies multiples.45,47,48

Chez les études des animaux, le resveratrol réduit l'hypertension pulmonaire, la pression élevée dans les artères des poumons qui altère nettement la qualité de vie dans les personnes avec la maladie cardiaque chronique.49

Ce que vous devez connaître : Hypertension
  • Hypertension
    L'hypertension menace des millions d'Américains tous les ans, en dépit des médicaments et des recommandations au sujet de régime et d'exercice.
  • Des antioxydants ont été longtemps connus pour assurer la protection contre l'hypertension par un grand choix de mécanismes.
  • Fin 2010, la recherche de point de repère a indiqué que l'effort oxydant augmente directement la production de l'angiotensine pression-croissante d'hormone de sang efficace. Cette découverte prête la nouvelle urgence à la recherche pour les thérapies qui peuvent reconstituer la fonction antioxydante normale.
  • Les éléments nutritifs tels que la protéine de lactalbumine et les peptides, l'extrait de graine de raisin, et les extraits tous de grenade ont des effets supérieurs d'antihypertensif dans des études des animaux humaines et.
  • Chacun des trois éléments nutritifs reconstitue la fonction antioxydante, et chacun combat également les effets mortels de l'angiotensine en réduisant sa production et en bloquant son impact délétère sur les tissus vulnérables.

Grenade

La grenade a démontré des avantages pour le contrôle de la pression cardio-vasculaire de santé et de sang.Le jus et les extraits de 50 grenades sont riches en certains des polyphénols les plus puissants de la nature.51 que ces molécules contribuent à une réduction d'effort oxydant cellulaire et aident à reconstituer les antioxydants naturels aux valeurs efficaces. Comme nous avons vu, améliorant l'effort oxydant en cellules, en particulier ceux du système vasculaire, promesse d'expositions en tant que des moyens efficaces de combattre l'hypertension, parce qu'elle limite la production de l'angiotensine.5

Comme des protéines de lactalbumine et des extraits de graine de raisin, cependant, les extraits de grenade empêchent également directement l'activité de l'enzyme de angiotensine-conversion (ACE), aidant à l'hypotension.52 et comme le resveratrol, les extraits de grenade sont efficaces à bloquer certains des dommages en aval induits par l'angiotensine dans les tissus vulnérables aux changements hypertendus.53

Grenade

Dans immobile une troisième ligne de défense, suppléments de grenade peut augmenter des niveaux des complexes protecteurs antioxydants appelés les paraoxonases (PON).54 ponts sont les composants importants de la lipoprotéine de haute densité (HDL) et sont largement reconnus car fournissant une grande partie de l'avantage que nous voyons de HDL.54,55

Une quatrième avenue d'avantage des extraits de grenade est leur effet sur la fonction de mur de navire. Les dommages oxydants laissent des navires vulnérables aux dommages aux points où la tension artérielle est nettement augmentée par soi-disant effort de cisaillement. Le jus de grenade atténue ces dommages en améliorant l'activité du synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), de ce fait préparant l'oxyde nitrique de navire-dilation disponible.56

Les avantages cliniques de la consommation de grenade sur la maladie cardio-vasculaire et la tension artérielle sont indéniables. Une étude du point de repère 2004 d'Israël a démontré que la consommation de jus de grenade pendant 3 années a réduit l'épaisseur de paroi d'artère carotide dans les patients présentant le rétrécissement de ces artères.57 les carotids sont le fournisseur principal de sang au cerveau, et l'épaississement de ces murs est un précurseur aux courses dévastatrices. Que l'épaississement est soi-même un résultat direct de l'exposition chronique à la pression artérielle élevée aussi bien qu'aux profils anormaux de lipide. Les patients dans l'étude israélienne ont éprouvé une moyenne de réduction de 12% de tension artérielle systolique vers la fin de la première année.

Les études humaines suivantes ont démontré des améliorations de flux sanguin au coeur et du cerveau dans les patients présentant la maladie cardio-vasculaire, après la supplémentation de grenade.58,59 et la dilatation écoulement-négociée, une mesure de la capacité des navires de répondre aux changements de pression, est améliorée après consommation de jus de grenade.60

Effort, hypertension, et angiotensine d'oxydant
Effort, hypertension, et angiotensine d'oxydant

Au cours de la dernière décennie, les scientifiques sont venus pour identifier l'importance extrême de l'effort oxydant dans la causalité de l'hypertension.61 chez les études des animaux, l'effort oxydant augmente la tension artérielle ; si cet effort est corrigé, la tension artérielle normalise.62 la cause première est un déséquilibre entre la production et l'élimination des espèces réactives de l'oxygène (ROS), que les déclencheurs endommagent aux tissus le plus directement impliqués dans l'entretien de la tension artérielle.63-65

Le rein et les vaisseaux sanguins sont deux tissus de cible primaire de dommages de ROS.64 chacun des deux sont intimement impliqués dans le règlement du flux sanguin et de la pression, et sont eux-mêmes des sources riches de ROS, qui les rend particulièrement vulnérables.Les dommages de 64 ROS réduisent la capacité des vaisseaux sanguins de détendre face à l'écoulement accru, qui soulève la tension artérielle.61,65 ROS déclenchent également des réponses inflammatoires dans et autour des navires qui menacent l'écoulement et élèvent la pression.65,66 et changement de ROS les caractéristiques de signalisation des cellules endothéliales essentielles que rayez les informations de vaisseaux sanguins et de relais sur la pression à d'autres structures dans le navire.65 en conclusion, le ROS dans le cerveau perturbent le système nerveux central signalant, davantage de tension artérielle de élévation.67

C'est dans le rein que le plus mauvais préjudice est fait. Le rein est l'organe primaire de contrôle de la pression de sang, en grande partie par un réseau de signalisation moléculaire appelé le système de rénine-angiotensine.

Quand le rein perçoit une baisse en flux sanguin, il sécrète une enzyme appelée la rénine. La rénine agit consécutivement sur une molécule appelée l'angiotensinogen, qui est produit dans tout le corps.68 bouts de rénine outre d'une petite partie de la molécule d'angiotensinogen, produisant une chaîne courte d'acide aminé appelée l'angiotensine I.5 l'autre enzyme, angiotensine-convertissant l'enzyme (ACE), fait alors un bout final pour produire l'angiotensine active II. 5,68 d'hormonede peptide que l'angiotensine II est un constricteur puissant des vaisseaux sanguins, produisant une hausse immédiate de tension artérielle sur sa libération.68

Il y a environ 30 ans de chercheurs a développé une catégorie puissante des drogues connues sous le nom d'Ace-inhibiteurs. Ces drogues empêchent cette étape finale en quelle angiotensine I est converti en angiotensine active II.5 les a employées correctement peut aider à l'hypotension, bien qu'elles comportent également le risque substantiel d'effets secondaires.4

Mais la plupart des Ace-inhibiteurs fonctionnent à seulement une cible moléculaire, les laissant inefficaces contre l'impact de l'effort oxydant, qui est un stimulant puissant de production d'angiotensine. Et, dans un cercle vicieux, les plus grandes quantités d'angiotensine active favorisent plus loin la production du ROS.65 qui a laissé recherche de chercheurs d'hypertension avide des moyens alternatifs de réduire les effets provoqués par la tension oxydants de l'angiotensine sur des vaisseaux sanguins.

Résumé

Les altitudes de tension artérielle continuent à menacer notre longévité et notre qualité de vie. Nous avons su pendant des années que les gens avec une prise élevée des antioxydants tendent à avoir des hypotensions et à souffrir moins de la maladie cardio-vasculaire en général. Il est seulement au cours de la dernière décennie, cependant, que nous avons commencé à comprendre les soutiens biochimiques de cet effet cardioprotective. Nous comprenons maintenant que l'effort oxydant induit l'inflammation dans des vaisseaux sanguins qui altère leur capacité de régler sans risque la tension artérielle.

Seulement fin 2010 nous avons appris qu'un état d'effort oxydant élevé fait devenir l'angiotensine de pression-amplification d'hormone de sang plus facilement disponible dans le corps. Cette découverte a placé outre d'une tempête d'intérêt pour les chercheurs visant à commander la tension artérielle en modifiant l'effort oxydant dans le corps. Heureusement, la preuve scientifique solide abonde pour les effets protecteurs de trois éléments nutritifs. La protéine de lactalbumine, les extraits de graine de raisin, et les extraits tous de grenade fonctionnent à côté de reconstituer les niveaux antioxydants sains. Nous avons appris qu'ils chacun empêchent également l'activation de l'angiotensine et ses effets destructifs par une série de mécanismes connexes mais complémentaires. Utilisant chacun des trois semble ensemble simplement raisonnable comme manière d'optimiser votre santé cardio-vasculaire.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à 1-866-864-3027.

Faites ce qu'il prend pour maintenir la tension artérielle optimale 24 heures sur 24
Faites ce qu'il prend pour maintenir la tension artérielle optimale 24 heures sur 24

La prolongation de la durée de vie utile a longtemps préconisé que les lectures de tension artérielle optimales sur une période de 24 heures devraient être à ou en dessous de 115/75 mmHg pour la plupart des personnes.

Quand la tension artérielle est chroniquement au-dessus de ce niveau, ou quand ascendant les transitoires dans la tension artérielle se produisent au cours de certaines périodes du jour, le risque de blessure de maladie vasculaire et de rein augmente.

Pendant que les humains vieillissent, la tension artérielle tend à monter au-dessus des gammes optimales, rendant nécessaire souvent une approche multimodale.

Faire surveiller périodiquement sa tension artérielle dans le bureau d'un docteur peut pour détecter des périodes du jour quand la tension artérielle peut être brusquement augmentée, comme quand les effets d'une drogue de tension artérielle portent. La meilleure défense est un dispositif à la maison de surveillance de tension artérielle qui est au comptant vendu dans les pharmacies ou peut être commandé directement de la prolongation de la durée de vie utile.

Certains ont besoin de la tension artérielle abaissant des drogues pour réaliser le contrôle optimal. Un médicament générique appelé losartan est souvent prescrit à une dose commençante de mg 50 une fois par jour. Cette drogue ne fournit pas toujours le contrôle de la pression de 24 heures de sang, rendant nécessaire parfois deux fois par jour le dosage (mg jusqu'à 50 deux fois par jour).

Une drogue plus chère appelée Benicar® montre uniformément un meilleur contrôle de la pression de 24 heures de sang, et est habituellement prescrite à une dose commençante de mg 20 une fois par jour.

Un avantage à employer les éléments nutritifs qui aident à soutenir les niveaux de tension artérielle sains est que la dose de médicaments délivrés sur ordonnance peut être réduite. Les éléments nutritifs et les changements de mode de vie (prise réduite de calorie/sodium et activité physique accrue) peuvent également réduire le dosage ou avoir besoin pour les drogues d'antihypertensif normatives.

Qu'est ce qu'intervention vous sélectionnez, l'objectif final n'est pas de dépasser un niveau de tension artérielle de 115/75 au repos tout au long de la journée. Avec un dispositif à la maison de surveillance de tension artérielle, vous pouvez vérifier votre tension artérielle à intervalles tout au long de la journée de s'assurer que Qu'est ce que programme que vous sélectionnez réalise des résultats optimaux.

Références

1. Vasan RS. Le risque résiduel de vie pour développer l'hypertension au milieu a vieilli des femmes et des hommes : l'étude de Framingham. JAMA. 2002 ; 287(8) : 1003-10.

2. M. de Loizzo, Tundis R, Menichini F, Statti GA. Produits naturels hypotendus : état actuel. Mini Rev Med Chem. 2008 juillet ; 8(8) : 828-55.

3. Moore J. Hypertension : capture du tueur silencieux. Infirmière Pract. 2005 Oct. ; 30(10) : 16-8, 23-4, 26-7 passim ; jeu-concours 36-7.

4. FitzGerald RJ, BA de Murray, Walsh DJ. Peptides hypotendus des protéines du lait. J Nutr. 2004 avr. ; 134(4) : 980S-8S.

5. Zhou A, Carrell RW, député britannique de Murphy, et autres. Un commutateur redox dans l'angiotensinogen module la libération d'angiotensine. Nature. 4 novembre 2010 ; 468(7320) : 108-11.

6. Chitapanarux T, Tienboon P, Pojchamarnwiputh S, Leelarungrayub D. Ouvert-marqué étude préliminaire de la supplémentation riche en cystéine d'isolat de protéine de lactalbumine pour les patients sans alcool de steatohepatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2009 juin ; 24(6) : 1045-50.

7. Laviolette L, terres LC, Dauletbaev N, et autres effet combiné de la supplémentation diététique avec la formation pressurisée de petit lait et d'exercice dans la bronchopneumopathie chronique obstructive : une étude préliminaire randomisée, commandée, à double anonymat. J Med Food. 2010 juin ; 13(3) : 589-98.

8. Applications de Marshall K. Therapeutic de protéine de lactalbumine. Altern Med Rev. 2004 juin ; 9(2) : 136-56.

9. Effets chroniques du copain S, de l'Ellis V. The des protéines de lactalbumine sur la tension artérielle, fonction vasculaire, et marqueurs inflammatoires dans les personnes de poids excessif. Obésité (Silver Spring). 2010 juillet ; 18(7) : 1354-9.

10. Kawase M, Hashimoto H, Hosoda M, Morita H, Hosono A. Effect d'administration de concentré contenant du lait fermenté de protéine de lactalbumine aux rats et aux hommes en bonne santé sur des lipides de sérum et la tension artérielle. Laiterie Sci de J. 2000 fév. ; 83(2) : 255-63.

11. Goupilles JJ, Keenan JM. Effets des peptides de petit lait sur des facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 nov. ; 8(11) : 775-82.

12. Vermeirssen V, Van Camp J, Augustijns P, Verstraete W. Angiotensine-Je convertissant les peptides inhibiteurs d'enzymes (ACE) a dérivé du pois et de la protéine de lactalbumine. Biol de Fak Landbouwkd Toegep de monsieur de Meded Rijksuniv humide. 2002;67(4):27-30.

13. Manso mA, Lopez-Fandino R. Angiotensin I convertissant l'activité enzyme-inhibitrice des macropeptides bovines, ovines, et caprines de kappa-caséine et de leurs hydrolysats tryptiques. Nourriture Prot de J. 2003 sept ; 66(9) : 1686-92.

14. Vermeirssen V, Van Camp J, Devos L, Verstraete W. Release d'activité inhibitrice de conversion d'enzymes de l'angiotensine I (ACE) pendant la digestion gastro-intestinale in vitro : de l'expérience en lots au modèle semi-continu. Nourriture chim. de J Agric. 10 septembre 2003 ; 51(19) : 5680-7.

15. Abubakar A, Saito T, Kitazawa H, Kawai Y, analyse de la structure d'Itoh T. de nouveaux peptides d'antihypertensif a dérivé de la protéine de lactalbumine de fromage par digestion de la protéinase K. Laiterie Sci de J. 1998 décembre ; 81(12) : 3131-8.

16. Pihlanto-Leppala A, Koskinen P, Piilola K, Tupasela T, propriétés inhibitrices de Je-conversion d'enzymes de Korhonen H. Angiotensin de la protéine de lactalbumine digère : concentration et caractérisation des peptides actifs. Recherche de laiterie de J. 2000 fév. ; 67(1) : 53-64.

17. Parrot S, Degraeve P, la curie C, étude in vitro de Martial-Gros A. sur la digestion des peptides en fromage d'emmental : évaluation et influence analytiques sur les peptides inhibiteurs de conversion d'enzymes de l'angiotensine I. Nahrung. 2003 avr. ; 47(2) : 87-94.

18. Vermeirssen V, Van Camp J, Decroos K, Van Wijmelbeke L, Verstraete W. L'impact de la fermentation et de la digestion in vitro sur la formation de l'activité inhibitrice de angiotensine-JE-conversion d'enzymes du pois et de la protéine de lactalbumine. Laiterie Sci de J. 2003 fév. ; 86(2) : 429-38.

19. Vermeirssen V, A de van der Bent, Van Camp J, van Amerongen A, Verstraete W. In silico une analyse quantitative calcule l'activité inhibitrice de conversion d'enzymes de l'angiotensine I (ACE) en résumés de pois et de protéine de lactalbumine. Biochimie. 2004 mars ; 86(3) : 231-9.

20. Yamamoto N, Maeno M, Takano T. Purification et caractérisation d'un peptide d'antihypertensif d'un produit comme un yaourt ont fermenté par le helveticus CPN4 de lactobacille. Laiterie Sci de J. 1999 juillet ; 82(7) : 1388-93.

21. EL de côte, Almeida AR, Netto FM, Gontijo JA. Effet de protéine de lactalbumine hydrolysée en intrapéritonéale administrée sur la tension artérielle et le sodium rénal manipulant chez spontanément les rats hypertendus éveillés. Braz J Med Biol Res. 2005 décembre ; 38(12) : 1817-24.

22. Maes W, Van Camp J, Vermeirssen V, et autres influence du lactokinin Aile du nez-Leu-Pro-Rencontrer-son-Ile-Arg (ALPMHIR) sur la libération d'endothelin-1 par les cellules endothéliales. Regul Pept. 15 avril 2004 ; 118 (1-2) : 105-9.

23. FitzGerald RJ, Meisel H. Milk protéine-a dérivé des inhibiteurs de peptide d'enzyme de angiotensine-JE-conversion. Br J Nutr. 2000 nov. ; 84 suppléments 1 : S33-7.

24. Bertelli aa, DAS DK. Raisins, vins, resveratrol, et santé de coeur. J Cardiovasc Pharmacol. 2009 décembre ; 54(6) : 468-76.

25. Sano A, Uchida R, Saito M, et autres bienfaits d'extrait de graine de raisin sur LDL malondialdehyde-modifié. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 avr. ; 53(2) : 174-82.

26. Badavi M, Mehrgerdi FZ, Sarkaki A, Naseri Mk, Dianat M. Effect d'extrait de graine de raisin sur l'avance a induit l'hypertension et la fréquence cardiaque chez le rat. Biol Sci de PAK J. 15 mars 2008 ; 11(6) : 882-7.

27. Li X, Xiao Y, Gao H, et autres proanthocyanidins de graine de raisin améliorent la nephropathie diabétique par l'intermédiaire de la modulation des niveaux de l'ÂGE, de la RAGE et du CTGF. Nephron Exp Nephrol. 2009 ; 111(2) : e31-41.

28. E en difficulté, Brehin S, André P, et autres les produits finaux avancés de glycation (âges) activent des mastocytes. Br J Pharmacol. 2010 sept ; 161(2) : 442-55.

29. Li X, Xu L, Gao H, Li B, Cheng M. Effects des extraits de proanthocyanidins de graine de raisin sur des âges et l'expression de l'os protein-7 morphogénétique chez les rats diabétiques. J Nephrol. 2008 septembre-octobre ; 21(5) : 722-33.

30. Pataki T, Bak I, Kovacs P, Bagchi D, DAS DK, proanthocyanidins de graine de Tosaki A. Grape a amélioré la récupération cardiaque pendant la ré-perfusion après ischémie aux coeurs d'isolement de rat. AM J Clin Nutr. 2002 mai ; 75(5) : 894-9.

31. Peng N, Clark JT, Prasain J, Kim H, CR blanc, Wyss JM. Antihypertensif et effets cognitifs des polyphénols de raisin dans oestrogène-épuisé, femelle, spontanément rats hypertendus. Élém. Physiol d'AM J Physiol Regul Integr. 2005 sept ; 289(3) : R771-5.

32. Carlson S, Peng N, Prasain JK, Wyss JM. Effets des suppléments diététiques botaniques sur la fonction cardio-vasculaire, cognitive, et métabolique dans les mâles et les femelles. Gend Med. 2008 ; 5 suppléments A : S76-90.

33. Sivaprakasapillai B, Edirisinghe I, Randolph J, Steinberg F, Kappagoda T. Effect d'extrait de graine de raisin sur la tension artérielle dans les sujets avec le syndrome métabolique. Métabolisme. 2009 décembre ; 58(12) : 1743-6.

34. Soylemez S, Sepici A, genre de supplémentation d'Akar F. Resveratrol améliore indépendamment la réactivité endothéliale et supprime la production de superoxyde chez les rats sains. Cardiovasc dope Ther. 2009 décembre ; 23(6) : 449-58.

35. Miyazaki R, Ichiki T, Hashimoto T, et autres SIRT1, un gène de longévité, expression de récepteur de type 1 de l'angiotensine II de downregulates en cellules musculaires lisses vasculaires. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 juillet ; 28(7) : 1263-9.

36. Biala A, Tauriainen E, Siltanen A, et autres Resveratrol induit la biogénèse mitochondrique et améliore la retouche cardiaque causée par II d'ANG chez les rats transgéniques hébergeant les gènes humains de rénine et d'angiotensinogen. Presse de sang. 2010 juin ; 19(3) : 196-205.

37. Ruef J, Moser M, Kubler W, C. Induction présagé de l'expression endothelin-1 par effort oxydant en cellules musculaires lisses vasculaires. Cardiovasc Pathol. 2001 novembre-décembre ; 10(6) : 311-5.

38. Melzig MF, Escher F. Induction d'endopeptidase neutre et d'angiotensine-convertir l'activité enzymatique des cellules de SK-N-SH in vitro par la quercétine et le resveratrol. Pharmazie. 2002 août ; 57(8) : 556-8.

39. Ug de Haider, Sorescu D, Griendling KK, Vollmar AM, VM de Dirsch. Le Resveratrol supprime l'angiotensine Akt causé par II/protéine kinase B et phosphorylation de kinase de p70 S6 et hypertrophie suivante en cellules musculaires lisses aortiques de rat. Mol Pharmacol. 2002 Oct. ; 62(4) : 772-7.

40. Chao HH, Juan SH, Liu JC, et autres Resveratrol empêche l'expression du gène endothelin-1 causée par II d'angiotensine et la prolifération suivante en cellules musculaires lisses aortiques de rat. EUR J Pharmacol. 16 mai 2005 ; 515 (1-3) : 1-9.

41. Ug de Haider, Roos TU, Kontaridis MI, et autres Resveratrol empêche d'angiotensine II et épidermique activation d'Akt facteur-négociée par croissance : rôle de Gab1 et de Shp2. Mol Pharmacol. 2005 juillet ; 68(1) : 41-8.

42. Inanaga K, Ichiki T, Matsuura H, et autres Resveratrol atténue l'expression interleukin-6 causée par II d'angiotensine et la fibrose périvasculaire. Recherche de Hypertens. 2009 juin ; 32(6) : 466-71.

43. Behbahani J, Thandapilly SJ, Louis XL, et autres Resveratrol et petite conformité d'artère et retouche chez le rat spontanément hypertendu. AM J Hypertens. 29 juillet 2010.

44. Liu ZP, chanson Y, Liu ZQ, Zhang XP. Effet préventif de transport-resveratrol sur l'hypertrophie cardiaque causée par l'hypertension chez les rats partiellement nephrectomized. Wei Sheng Yan Jiu. 2005 nov. ; 34(6) : 756-8.

45. Liu Z, chanson Y, Zhang X, et autres effets de transport-resveratrol sur l'hypertrophie cardiaque causée par l'hypertension utilisant le modèle partiellement nephrectomized de rat. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005 décembre ; 32(12) : 1049-54.

46. Thandapilly SJ, Wojciechowski P, Behbahani J, et autres Resveratrol empêche le développement de l'hypertrophie cardiaque pathologique et du dysfonctionnement contractile dans le SHR sans abaisser la tension artérielle. AM J Hypertens. 2010 fév. ; 23(2) : 192-6.

47. Olson ER, Naugle JE, Zhang X, Bomser JA, Meszaros JG. Inhibition de la prolifération de fibroblaste et de la différenciation cardiaques de myofibroblast par le resveratrol. Coeur Circ Physiol d'AM J Physiol. 2005 mars ; 288(3) : H1131-8.

48. TH de Cheng, Liu JC, Lin H, et autres effet inhibiteur de resveratrol sur l'hypertrophie causée par II de cardiomyocyte d'angiotensine. Voûte Pharmacol de Naunyn Schmiedebergs. 2004 fév. ; 369(2) : 239-44.

49. Csiszar A, Labinskyy N, Olson S, et autres Resveratrol empêche l'hypertension pulmonaire causée par monocrotaline chez les rats. Hypertension. 2009 sept ; 54(3) : 668-75.

50. Jurenka JS. Applications thérapeutiques de grenade (punica granatum L.) : un examen. Altern Med Rev. 2008 juin ; 13(2) : 128-44.

51. Basu A, jus de Penugonda K. Pomegranate : un jus de fruit coeur-sain. Rév. de Nutr 2009 janv. ; 67(1) : 49-56.

52. Aviram M, consommation de jus de Dornfeld L. Pomegranate empêche l'angiotensine de sérum convertissant l'activité enzymatique et réduit la tension artérielle systolique. Athérosclérose. 2001 sept ; 158(1) : 195-8.

53. Mohan M, Waghulde H, Kasture S. Effect de jus de grenade sur l'hypertension causée par II d'angiotensine chez les rats diabétiques de Wistar. Recherche de Phytother. 2010 juin ; 24 suppléments 2 : S196-203.

54. Rosenblat M, Draganov D, CE de Watson, CL de Bisgaier, La Du BN, activité du paraoxonase 2 de macrophage d'Aviram M. Mouse est augmenté tandis que l'activité cellulaire du paraoxonase 3 est diminuée sous l'effort oxydant. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1er mars 2003 ; 23(3) : 468-74.

55. Rosenblat M, rôle d'Aviram M. Paraoxonases dans la prévention des maladies cardio-vasculaires. Biofactors. 2009 janvier-février ; 35(1) : 98-104.

56. de Nigris F, Balestrieri ml, Williams-Ignarro S, et autres. L'influence de l'extrait de fruit de grenade par rapport au jus de grenade et huile de graines régulière sur l'oxyde nitrique et fonction artérielle chez les rats obèses de Zucker. Oxyde nitrique. 2007 août ; 17(1) : 50-4.

57. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et autres consommation de jus de grenade pendant 3 années par des patients présentant la sténose d'artère carotide réduit l'épaisseur carotide commune d'intima-media, la tension artérielle et l'oxydation de LDL. Clin Nutr. 2004 juin ; 23(3) : 423-33.

58. DM de Sumner, Elliott-Eller M, Weidner G, et autres effets de consommation de jus de grenade sur la perfusion myocardique dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire. AM J Cardiol. 15 septembre 2005 ; 96(6) : 810-4.

59. Ghosh D, action de Scheepens A. Vascular des polyphénols. Mol Nutr Food Res. 2009 mars ; 53(3) : 322-31.

60. Effets de Hashemi M, de Kelishadi R, de Hashemipour M, et autres aigu et à long terme de consommation de jus de raisins et de grenade sur la réactivité vasculaire dans le syndrome métabolique pédiatrique. Jeunes de Cardiol. 2010 fév. ; 20(1) : 73-7.

61. Dg de Harrison, Gongora MC. Effort et hypertension oxydants. Med Clin North Am. 2009 mai ; 93(3) : 621-35.

62. CS de Wilcox. Insuffisance d'effort oxydant et d'oxyde nitrique dans le rein : un lien critique à l'hypertension ? Élém. Physiol d'AM J Physiol Regul Integr. 2005 Oct. ; 289(4) : R913-35.

63. Hubel CA. Effort oxydant dans la pathogénie du preeclampsia. Biol Med. de Proc Soc Exp 1999 décembre ; 222(3) : 222-35.

64. RM de Touyz. Espèces réactives de l'oxygène, effort oxydant vasculaire, et signalisation redox dans l'hypertension : quelle est l'importance clinique ? Hypertension. 2004 sept ; 44(3) : 248-52.

65. Escobales N, Crespo MJ. Effort oxydant-nitrosative dans l'hypertension. Curr Vasc Pharmacol. 2005 juillet ; 3(3) : 231-46.

66. Paravicini TM, RM de Touyz. Oxydases de NADPH, espèces réactives de l'oxygène, et hypertension : implications cliniques et possibilités thérapeutiques. Soin de diabète. 2008 fév. ; 31 suppléments 2 : S170-80.

67. JR de Peterson, Sharma rv, Davisson RL. Espèces réactives de l'oxygène dans le neuropathogenesis de l'hypertension. Représentant de Curr Hypertens. 2006 juin ; 8(3) : 232-41.

68. Morgan L, poêlon F, Kalsheker N. Angiotensinogen de Broughton : biologie moléculaire, biochimie et physiologie. Cellule Biol. de biochimie d'international J. 1996 nov. ; 28(11) : 1211-22.