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La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2011
Rapport

Méthodes nouvelles pour traiter la toxicomanie

Par Mark Joslin

Approach de Dr. Sponaugle's au diagnostic et au traitement

Approach de Dr. Sponaugle's au diagnostic et au traitement

L'approche unique de Dr. Sponaugle's se concentre sur déterminer les modèles anormaux de chimie de cerveau et puis les rectifier. Afin d'évaluer correctement les désordres biochimiques et médicaux qui peuvent tordre la chimie de cerveau et causer de diverses questions de dépendance et d'inquiétude, Sponaugle réalise une analyse globale de plus de 65 produits chimiques de cerveau, d'hormones, d'enzymes, de toxines, d'acides aminés, de biomarkers infectieux, et de vitamines par l'essai de sang et d'urine.

Cette évaluation étendue permet à Sponaugle de déterminer les causes premières des conduites addictives de chaque personne. Dans de nombreux cas, les possibilités d'exposition au moule et des toxines industrielles sont également évaluées.

Dr. Sponaugle critique des programmes thérapeutiques conventionnels de dépendance, notant cela la plupart de foyer seulement sur un ou deux aspects de toxicomanie.

Au lieu de cela, Sponaugle emploie une combinaison des traitements qu'il se réfère en tant que detox nutritionnel et rapide. Le detox nutritionnel de Sponaugle fournit les acides aminés, les vitamines, et les minerais intraveineux aux déséquilibres biochimiques de remède sans risque.

Dr. Sponaugle a dessiné sur sa formation étendue d'anesthésie et de soins intensifs pour développer son protocole rapide de detox. Dans cette phase, il administre la sédation de l'intravenous (iv) et d'autres médicaments qui aident des symptômes émoussés ou de bloc de retrait physique. Ces symptômes sont typiquement liés aux niveaux élevés des hormones de « le combat ou la fuite » comme l'adrénaline qui produisent l'inquiétude, l'agitation, les palpitations, et le jitteriness. Ces sentiments désagréables, laissés non corrigés, font le detox éprouver si inconfortable que beaucoup d'intoxiqués préfèrent la dépendance elle-même.

Dr. Sponaugle adapte son protocole aux besoins du client à chaque patient, qui l'aide à éviter des effets l'uns des de la montée subite liée au retrait d'adrénaline. Son évaluation et équilibrage continus des niveaux d'hormone et de neurotransmetteur permet à plus long terme au processus de récupération de ses patients d'être plus efficace.

Un regard chez Casebook de Dr. Sponaugle's

Deux cas d'une expérience clinique de Dr. Sponaugle's servent à illustrer son approche.

Jennifer

Jennifer était une infirmière de 54 ans qui a commencé à boire d'un grand nombre de vin à l'âge 50 (elle avait précédemment été un buveur mondain léger seulement). Dès l'arrivée à la clinique de Dr. Sponaugle's, elle était juste retournée 28 d'un jour, le séjour $46.000 à un centre de traitement en Arizona, rechutant juste quatre jours après renvoi de la maison.

Le balayage de cerveau de Jennifer a indiqué les deux secteurs de la basse activité de dopamine (trous de dopamine dans son cortex préfrontal) et d'une région limbic profonde trop active liée avec l'insuffisance de sérotonine et de taurine. Son balayage de cerveau indiqué a généralisé l'hyperactivité, vraisemblablement due à l'histamine élevée de son syndrome perméable d'intestin. Son essai urinaire de neurotransmetteur a indiqué les niveaux bas de sérotonine et de taurine, et un niveau nettement élevé d'histamine, démontrant avec éclat des déséquilibres chimiques de cerveau liés à la consommation excessive de vin.

La complication de son insuffisance liée à l'alcool de sérotonine était les niveaux bas ménopausiques de l'estradiol de Jennifer, rendant son cerveau résistant à quelle sérotonine elle a produite. Le centre de traitement de l'Arizona l'avait commencée sur sérotonine-amplifier le médicament de SSRI (inhibiteur sélectif de reuptake de sérotonine) [Lexapro®], mais il n'a exercé aucun effet sur ses récepteurs sérotonine-résistants ménopausiques.

Le résultat net, indique Dr. Sponaugle, était un système limbic trop actif créant un battement régulier de dépression et d'inquiétude. Il est à peine étonnant que sans davantage de traitement, Jennifer ait rapidement recouru à l'automédication avec sa drogue de choix : alcool.

Jennifer a été commencée sur les suppléments de haute qualité comprenant le hydroxytryptophan 5 (5-HTP), permettant à son cerveau de commencer à préparer plus de sérotonine. Elle a été également donnée le remplacement approprié d'estradiol pour reconstituer ses récepteurs de sérotonine à leur sensibilité normale. Elle avait l'habitude une formule de intestin-détoxication, le probiotics, et une combinaison de L-glutamine, de gamma-oryzanol, et d'herbes calmantes pour aider à guérir son intestin.

Jennifer a été sans alcool pour plus de 15 mois et expériences absolument aucun craving pour l'alcool. Jennifer décrit son propre progrès comme « stupéfiant. »

La note de rédacteur : Les personnes prenant les drogues sélectives d'inhibiteur de reuptake de sérotonine telles que Lexapro® ne devraient pas prendre 5-HTP.

Susan

Susan était une femme de 21 ans qui est venue à la clinique de Dr. Sponaugle's avec sa mère. Susan avait bu deux litres de vodka tout en consommant mg 1.000 mg d'OxyContin® (un narcotique) et 20 de journal de Xanax® (une drogue d'anti-inquiétude). Les problèmes de Susan avaient commencé à l'âge 12, depuis lequel l'époque elle avait assisté à huit programmes de réadaptation de drogue à un coût de $240.000.

Susan avait commencé en pillant le bar-buffet de ses parents « pour calmer son cerveau soucieux. » Dr. Sponaugle a appris que Susan n'avait pas éprouvé des questions d'inquiétude avant l'âge 12, qui était également, de manière significative, l'âge où elle a commencé à avoir ses périodes, qui étaient toujours plus longues et plus lourdes que ceux de ses pairs.

Sponaugle a identifié en Susan la présentation classique de l'insuffisance de progestérone. Ses ovaires produisaient les niveaux normaux de l'oestrogène sans opposition par la progestérone, une situation connue pour avoir comme conséquence l'inquiétude augmentée.35,36 son oestrogène relativement haut nivelle la production également amplifiée de dopamine, davantage de s'ajouter à l'hyperactivité en régions productrices d'inquiétude du cerveau de Susan.37

Comme Jennifer, puis, Susan a commencé en buvant la drogue apaisante la plus facilement disponible qu'elle pourrait trouver : alcool. Sa consommation d'alcool contribuée au genre de surcroissance toxique de levure dans l'appareil gastro-intestinal que Dr. Sponaugle a trouvé est associée aux insuffisances de la sérotonine et de la taurine (deux produits chimiques apaisants de cerveau) dans les patients alcooliques. Son intestin perméable suivant a contribué à l'activité élevée d'histamine de cerveau.

Tout à fait naturellement, puis, Susan s'est tournée vers des drogues plus fortes qui pourraient calmer les niveaux d'inquiétude de support déclenchés par activité excédentaire d'histamine. Elle a découvert la nature calmante des narcotiques et l'influence apaisante des benzodiazépines (tels que Xanax®).

Sponaugle a commencé en optimisant les niveaux hormonaux de Susan (le problème original) et en équilibrant sa chimie de cerveau. Il a agressivement détoxifié son intestin avec des suppléments naturels conçus pour tuer les albicans de candida de levure et d'autres organismes non désirés. Et il a reconstitué des niveaux des éléments nutritifs et des minerais qui avaient été déficients.

Susan est maintenant de plus de trois ans d'après traitement sans rechute simple. Dit Sponaugle, « elle va bien sur son chemin à apprécier un avenir merveilleux. »

Résumé

Approach de Dr. Sponaugle's au diagnostic et au traitement

Tandis que les millions d'Américains souffrent des dépendances chimiques, le detox conventionnel et les programmes thérapeutiques ont le succès morne, avec la rechute évalue le rangement de 50-90%. Peu de tels programmes prennent en considération les anomalies héritées et acquises compliquées en chimie de cerveau liée aux dépendances, se concentrant à la place sur frustrer « thérapie d'entretien » ou stratégies médicales de désintoxication. Marvin « Rick » Sponaugle, DM, est un anesthésiste et un spécialiste en dépendance certifiés par conseil qui incorpore la science du cerveau de pointe et l'essai biochimique complet pour comprendre le modèle unique de chaque intoxiqué de la chimie de cerveau. Il emploie cette information pour déterminer avec précision comment et pourquoi chaque personne auto-traite avec des médicaments avec leurs drogues de choix pour réaliser ce que pour elles est souvent la seule apparence de la « normale » elles peut éprouver. Armé avec cette information et une compréhension de santé intégratrice, Sponaugle détoxifie d'abord ses patients tout en administrant les précurseurs chimiques de cerveau déficient d'acide aminé, vitamines, et les minerais, avec des médicaments pour neutraliser leur adrénaline inconfortable augmente. Il administre alors un programme complet de l'équilibrage biochimique et hormonal pour enlever les forces d'entraînement derrière la dépendance. Les résultats de Sponaugle parlent pour eux-mêmes : le taux de la rechute de ses patients est juste 9%. Les patients et les membres de la famille peuvent trouver plus d'informations à : http://floridadetox.com.

Pour plus de visite www.floridadetox.com de l'information ou appel 1-888-775-2770.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à
1-866-864-3027.

Conditions neurologiques
Structures de nerf sain et de nerf
Les structures du nerf sain et du nerf ont endommagé par Mme.

Dr. Sponaugle rapporte des résultats particulièrement réussis avec ses programmes thérapeutiques basés sur biochimique de dépendance. Il s'est maintenant appliqué les mêmes principes de la désintoxication et du produit chimique équilibrant à d'autres conditions apparent insurmontables. Parmi ces derniers, les plus intrigants sont sa gestion des maladies neurologiques telles que la sclérose en plaques (milliseconde), sclérose latérale amyotrophique (SAL, également appelé Lou Gehrig's Disease), déficit d'attention/désordre d'hyperactivité (ADHD), et même maladie d'Alzheimer (ANNONCE).

Dit Sponaugle, des « médecins des USA traînent loin derrière leurs homologues européennes en identifiant le rôle joué par des biotoxines, particulièrement ceux des moules d'intérieur et des toxines dissolvantes telles que le benzène et toluène, dans la causalité de la milliseconde, de l'ANNONCE, et d'autres conditions neurologiques. » Sponaugle note que les études de la science fondamentale ont longtemps démontré des relations entre les toxines de moule et la Mme38 en milliseconde, des cellules du cerveau perdent leur gaine isolante essentielle du matériel de gros-et-protéine appelé le myelin, menant aux symptômes débilitants de la maladie. Il est maintenant bien documenté que les champignons, y compris des moules, libèrent les toxines qui activent des cellules de système immunitaire et les déclenchent pour détruire des cellules du cerveau.38,39 néanmoins, dit Sponaugle, les médecins américains continuent à dire à leurs patients que la cause de la milliseconde est inconnue.

Là augmente des preuves que les toxines fongiques jouent un rôle causatif dans d'autres conditions neurologiques aussi bien, y compris la maladie d'Alzheimer. En cette condition, des toxines fongiques ont été identifiées en cerveau ou tissu nerveux réel des victimes des désordres.Le tissu 40 de ces patients et de ceux avec d'autres désordres neurologiques contient également des hauts niveaux d'une enzyme qui vise la protéine fongique appelée la chitine, qui n'est pas autrement trouvée au corps humain.41

Les moules et leurs toxines sont distressingly répandus dans nos approvisionnements alimentaires. Une étude a démontré que presque 20% d'échantillons de maïs provenant du Midwest a contenu une des quatre toxines fongiques les plus dangereuses.42 Sponaugle indique celui-là dans quatre Américains, 24%, ont un facteur génétique particulier qui interfère le retrait efficace du moule et des toxines industrielles. Il voit ce facteur génétique dans 80% de ses patients non-dépendants de « bien-être » qui souffrent des maladies communes telles que le syndrome chronique de fatigue, le fibromyalgia, et même la malaise pauvre-définie, en plus des conditions neurologiques telles que la dépression, l'inquiétude, la rage, et les symptômes bipolaires.

Dr. Sponaugle a transformé ses observations en pratique clinique solide. Il a conçu un modèle intraveineux agressif de traitement pour le retrait de toxine qui est fortement réussi aux symptômes de diminution de ses patients souffrant de la milliseconde aussi bien que d'autres désordres débilitants de cerveau tels que le SAL, la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, et l'autisme.

Les conditions ne créant pas de dépendance répondent également à l'approche du traitement de Sponaugle

Parmi les nombreuses offres de Dr. Sponaugle de programmes visés, plusieurs sont visés qui traitent des conditions ne créant pas de dépendance. Ces conditions partagent certaines caractéristiques avec les désordres provoquant une dépendance, tels que produire des déséquilibres en chimie de cerveau, et ont souvent une exposition de toxine comme cause. Sponaugle a avec succès soigné des patients avec :

  • Hypoglycémie
  • Allergies alimentaires
  • Épuisement nutritif
  • Inquiétude/insomnie
  • ADD/ADHD (beaucoup de professionnels adultes de haut-exécution y compris)
  • Dépression
  • Sclérose en plaques
  • Maladie d'Alzheimer
  • Déséquilibre hormonal

Le bien-être du cerveau et du corps de Sponaugle programment des cibles ceux avec des toxines suspectées (particulièrement moule d'intérieur et toxicité dissolvante industrielle) qui peuvent être à la racine de leurs désordres. Son essai complet et modèle intraveineux de propriété industrielle de traitement ont été fortement réussis en contrôlant ces conditions.

Références

1. Disponible à : http://www.whitehousedrugpolicy.gov/publications/pdf/consdrug_fs.pdf. Accédé le 29 avril 2011.

2. Disponible à : http://online.wsj.com/article/SB10001424052748704254604574614230731506644.html. Accédé le 29 avril 2011.

3. Xu J, Kochanek KD, Murphy SL, Tejada-Vera B. Deaths : Données finales pour 2007. Centres pour le contrôle et la prévention des maladies national de Vital Statistics Reports 58/9. Centre national pour la statistique de la santé. 2010 mai.

4. Disponible à : http://www.oas.samhsa.gov/spotlight/spotlight021counseling.pdf. Accédé le 29 avril 2011.

5. Disponible à : http://www.caron.org/current-statistics.html. Accédé le 28 avril 2011.

6. Disponible à : http://www.nida.nih.gov/podat/faqs.html. Accédé le 28 avril 2011.

7. M. de Sponaugle. Brain Chemistry et dépendance. 2011.

8. Bureau des études appliquées. Toxicomanie à de plus haut niveau dans presque une décennie. Rockville, DM : Département des services sociaux et d'hygiène ; Décembre 2010.

9. Disponible à : http://www.whitehousedrugpolicy.gov/drugfact/prescrptn_drgs/rx_ff.html. Accédé le 28 avril 2011.

10. Disponible à : http://www.adolescent-substance-abuse.com/national-drug-statistics.html. Accédé le 28 avril 2011.

11. Disponible à : http://www.oas.samhsa.gov/2k10/DAWN034/EDHighlights.htm. Accédé le 28 avril 2011.

12. Disponible à : http://oas.samhsa.gov/2k10/DAWN015/IllicitAbuse.cfm. Accédé le 28 avril 2011.

13. Cosgrove KP. Changements de récepteur de représentation des toxicomanes humains. Dessus Behav Neurosci de Curr. 2010;3:199-217.

14. Martinez D, libération de neurotransmetteur de Narendran R. Imaging par des drogues d'abus. Dessus Behav Neurosci de Curr. 2010;3:219-45.

15. Weinstein AM. Comparaison de dépendance-un d'ordinateur et de jeu vidéo entre les utilisateurs de jeu et les utilisateurs de non-jeu. Abus d'alcool de drogue d'AM J. 2010 sept ; 36(5) : 268-76.

16. Blum K, Chen AL, Chen TJ, et autres activation au lieu de bloquer les circuits dopaminergiques mesolimbic de récompense est un traitement préféré de modalité à long terme du syndrome d'insuffisance de récompense (le RDS) : un commentaire. Biol Med Model de Theor. 12 novembre 2008 ; 5h24.

17. George O, Koob GF. Différences individuelles dans la fonction préfrontale de cortex et la transition de l'utilisation de drogue à la dépendance aux médicaments. Rév. de Neurosci Biobehav 2010 nov. ; 35(2) : 232-47.

18. Koob GF, ND de Volkow. Neurocircuitry de dépendance. Neuropsychopharmacologie. 2010 janv. ; 35(1) : 217-38.

19. Ross S, Peselow E. La neurobiologie des désordres provoquant une dépendance. Clin Neuropharmacol. 2009 septembre-octobre ; 32(5) : 269-76.

20. Spooren W, Lesage A, Lavreysen H, Gasparini F, récepteurs de glutamate de Steckler T. Metabotropic : leur potentiel thérapeutique dans l'inquiétude. Dessus Behav Neurosci de Curr. 2010;2:391-413.

21. Freitas-Ferrari MC, Hallak JE, Trzesniak C, et autres Neuroimaging dans le trouble d'anxiété social : un examen systématique de la littérature. Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol. 30 mai 2010 ; 34(4) : 565-80.

22. KOH KB, Kang JI, Lee JD, Lee YJ. L'activité neurale partagée dans le trouble panique et le désordre indifférencié de somatoform a rivalisé avec des contrôles sains. Psychiatrie de J Clin. 2010 décembre ; 71(12) : 1576-81.

23. Nikolaus S, Antke C, Beu M, Muller HW. GABA cortical, dopamine striatal et sérotonine de midbrain en tant qu'acteurs clé dans des désordre-résultats de compulsive et d'inquiétude in vivo de la représentation étudie. Rev Neurosci. 2010;21(2):119-39.

24. Bonini JS, la carte de travail de Da Silva, DA Silveira CK, Kohler CA, Izquierdo I, Cammarota M. Histamine facilite la consolidation de l'extinction de crainte. International J Neuropsychopharmacol. 7 janvier 2011 : 1-9.

25. Dere E, Zlomuzica A, De Souza Silva mA, LA de Ruocco, Sadile AG, Huston JP. Histamine neuronale et l'effet de la mémoire, du renfort et des émotions. Behav Brain Res. 31 décembre 2010 ; 215(2) : 209-20.

26. M. de Zarrindast, Nasehi M, Khansari M, Bananej M. Influence des agents d'oxyde nitrique dans l'amygdala de rat sur l'effet comme anxiogenic induit par l'histamine. Neurosci Lett. 1er février 2011 ; 489(1) : 38-42.

27. Katsui R, Kuniyasu H, Matsuyoshi H, Fujii H, Nakajima Y, plasticité de Takaki M. The de la voie réflexe de défécation dans le système nerveux entérique des cobayes. Recherche de muscle lisse de J. 2009 fév. ; 45(1) : 1-13.

28. Maes M. L'hypothèse de cytokine de la dépression : inflammation, effort oxydant et nitrosative (IO&NS) et intestin perméable en tant que nouvelles cibles pour des traitements adjunctive dans la dépression. Neuro- Endocrinol Lett. 2008 juin ; 29(3) : 287-91.

29. Maes M, Yirmyia R, Noraberg J, et autres. L'hypothèse (I&ND) inflammatoire et neurodegenerative de la dépression : avances pour la future recherche et les nouveaux développements de drogue dans la dépression. Metab Brain Dis. 2009 mars ; 24(1) : 27-53.

30. Mendoza C, Matheus N, Iceta R, Mesonero JE, Alcalde AI. Le Lipopolysaccharide induit le changement de transporteur de sérotonine en cellules épithéliales intestinales humaines. Immun inné. 2009 août ; 15(4) : 243-50.

31. Durant C, Noël D, Nutt D. La pharmacologie de l'inquiétude. Dessus Behav Neurosci de Curr. 2010;2:303-30.

32. Bon homme A. Neurobiology de dépendance. Un examen intégrateur. Biochimie Pharmacol. 1er janvier 2008 ; 75(1) : 266-322.

33. Schule C, Eser D, comité technique de Baghai, Nothdurfter C, Kessler JS, stéroïdes de Rupprecht R. Neuroactive dans les troubles affectifs : cible pour les drogues nouvelles d'antidépresseur ou d'anxiolytique ? Neurologie. 23 mars 2011.

34. Kugaya A, NC d'Epperson, Zoghbi S, et autres augmentation dans des récepteurs préfrontaux de la sérotonine 2A de cortex après traitement à oestrogène dans les femmes postmenopausal. Psychiatrie d'AM J. 2003 août ; 160(8) : 1522-4.

35. Frye CA, Sumida K, Dudek AVANT JÉSUS CHRIST, et autres les effets de la progestérone pour réduire le comportement d'inquiétude des souris âgées n'exigent pas des actions par l'intermédiaire des récepteurs intracellulaires de progestine. Psychopharmacologie (Berl). 2006 juin ; 186(3) : 312-22.

36. Reddy DS, O'Malley BW, Rogawski mA. Activité d'anxiolytique de progestérone chez des souris de coup de grâce de récepteur de progestérone. Neuropharmacologie. 2005 janv. ; 48(1) : 14-24.

37. Morissette M, Levesque D, Di Paolo T. Effect de traitement chronique d'estradiol sur la réapparition de récepteur de dopamine de cerveau après blocus irréversible : une étude autoradiographique. Mol Pharmacol. 1992 sept ; 42(3) : 480-8.

38. CB de Purzycki, CAD de Shain. Toxines fongiques et sclérose en plaques : une connexion irrésistible. Brain Res Bull. 29 avril 2010 ; 82 (1-2) : 4-6.

39. PC de Hiestand, Rausch M, DP de Meier, CA adoptif. Dérivé d'ascomycète vers la milliseconde thérapeutique : Modulateur FTY720 de récepteur de S1P. Recherche de drogue de Prog. 2008;66:361, 363-81.

40. Sotgiu S, Musumeci S, Marconi S, Gini B, contenu de Bonetti B. Different des polysaccharides comme une chitine dans la sclérose en plaques et les cerveaux de maladie d'Alzheimer. J Neuroimmunol. 15 juin 2008 ; 197(1) : 70-3.

41. Chitotriosidase de Barone R, de Sotgiu S, de Musumeci S. Plasma dans la santé et pathologie. Laboratoire de Clin. 2007;53(5-6):321-33.

42. Russell L, Cox DF, Larsen G, Bodwell K, CE du Nelson. Incidence des moules et des mycotoxines dans les moulins commerciaux d'alimentation des animaux dans sept états du Mid-West, 1988-1989. J Anim Sci. 1991 janv. ; 69(1) : 5-12.