Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2012
Résumés

Magnésium-l-Threonate

Maladie d'Alzheimer.

24 millions de personnes environ on pense dans le monde entier a la démence, les la majorité d'entre eux pour avoir la maladie d'Alzheimer. Ainsi, la maladie d'Alzheimer représente un souci important de santé publique et a été identifiée comme priorité de recherches. Bien qu'il y ait des traitements autorisés qui peuvent alléger des symptômes de la maladie d'Alzheimer, il y a une nécessité pressante d'améliorer notre compréhension de la pathogénie pour permettre le développement des traitements de maladie-modification. Les méthodes pour améliorer le diagnostic avancent également, mais un meilleur consensus est nécessaire pour le développement d'un panneau des biomarkers biologiques et neuroimaging qui soutiennent le diagnostic clinique. Il y a maintenant de preuve irréfutable de risque potentiel et de facteurs protecteurs pour la maladie d'Alzheimer, la démence, et la baisse cognitive, mais davantage de travail est nécessaire pour comprendre ces meilleurs et pour établir si les interventions peuvent sensiblement abaisser ces risques. Dans ce séminaire, nous fournissons un aperçu des preuves récentes concernant l'épidémiologie, la pathogénie, le diagnostic, et le traitement de la maladie d'Alzheimer, et discutons des manières potentielles de réduire le risque de développer la maladie.

Bistouri. 19 mars 2011 ; 377(9770) : 1019-31

Amélioration de l'étude et de la mémoire en élevant le magnésium de cerveau.

L'étude et la mémoire sont des fonctions fondamentales de cerveau affectées par des facteurs diététiques et environnementaux. Ici, nous montrons que cela le magnésium croissant de cerveau utilisant un composé developpé récemment de magnésium (magnésium-L-THREONATe, MgT) mène à l'amélioration des capacités d'étude, de la mémoire temporaire de travail, et de la mémoire à court et à long terme chez les rats. La capacité d'achèvement de modèle a été également améliorée chez les rats âgés. les rats MgT-traités ont eu plus à haute densité des points de synaptophysin-/synaptobrevin-positive dans les sous-région dg et CA1 du hippocampe qui ont été corrélées avec l'amélioration de mémoire. Fonctionellement, le magnésium a augmenté le nombre de sites présynaptiques fonctionnels de version, alors qu'il réduisait leur probabilité de version. La reconfiguration synaptique résultante a permis l'amélioration sélective de la transmission synaptique pour des entrées d'éclat. Ajouté à l'upregulation concourant des récepteurs de NR2B-containing NMDA et de sa signalisation en aval, la plasticité synaptique induite par les entrées corrélées a été augmentée. Nos résultats suggèrent qu'une augmentation en magnésium de cerveau accroisse la facilitation synaptique à court terme et la potentialisation à long terme et améliore des fonctions d'étude et de mémoire.

Neurone. 28 janvier 2010 ; 65(2) : 165-77

Homéostasie et vieillissement de magnésium.

Le vieillissement est très souvent associé au déficit du magnésium (magnésium). Les concentrations totales en magnésium de plasma sont remarquablement constantes dans les sujets sains durant toute la vie, alors que le magnésium au corps entier et le magnésium dans le compartiment intracellulaire tendent à diminuer avec l'âge. Les insuffisances diététiques de magnésium sont communes dans la population pluse âgé. D'autres causes fréquentes des déficits de magnésium dans les personnes âgées incluent l'absorption intestinale réduite de magnésium, les magasins réduits d'os de magnésium, et la perte urinaire excédentaire. Le déficit secondaire de magnésium dans le vieillissement peut résulter de différentes conditions et de maladies souvent observées en personnes âgées (c.-à-d. résistance à l'insuline et/ou type - 2 diabètes) et drogues (c.-à-d. utilisation de la diurétique hypermagnesuric). Des déficits chroniques de magnésium ont été liés à un plus grand risque de nombreux résultats précliniques et cliniques, en grande partie observé dans la population pluse âgé, y compris l'hypertension, la course, l'athérosclérose, la maladie cardiaque ischémique, les arythmies du coeur, l'intolérance de glucose, la résistance à l'insuline, le type - 2 diabètes, le dysfonctionnement endothélial, retouche vasculaire, les changements du métabolisme des lipides, l'agrégation de plaquette/thrombose, l'inflammation, l'effort oxydant, la mortalité cardio-vasculaire, l'asthme, la fatigue chronique, aussi bien que la dépression et d'autres désordres neuropsychiatriques. Le vieillissement et l'insuffisance de magnésium ont été associés à la production excessive des radicaux libres oxygène-dérivés et de l'inflammation de qualité inférieure. L'inflammation chronique et l'effort oxydant sont également présents dans plusieurs maladies relatives à l'âge, telles que beaucoup de conditions vasculaires et métaboliques, aussi bien que faiblesse, perte et sarcopenia de muscle, et immuno-réactions changées, notamment. Le déficit de magnésium associé au vieillissement peut être au moins l'un des liens pathophysiologiques qui peuvent aider à expliquer les interactions entre l'inflammation et l'effort oxydant avec le processus vieillissant et beaucoup de maladies relatives à l'âge.

Recherche de Magnes. 2009 décembre ; 22(4) : 235-46

Magnésium et vieillissement.

Pendant les décennies passées, la pertinence et l'importance biologique cliniques du magnésium (magnésium) ont été documentées. L'insuffisance en magnésium, hormis avoir un impact négatif sur la voie de production énergétique exigée par des mitochondries pour produire du triphosphate d'adénosine, réduit également la capacité antioxydante de seuil de l'organisme vieillissant et de sa résistance aux dommages de radical libre. Le magnésium agit également en tant qu'antioxydant contre des dommages de radical libre des mitochondries. L'inflammation chronique et l'effort oxydant chacun des deux ont été identifiés en tant que facteurs pathogènes dans le vieillissement et dans plusieurs maladies relatives à l'âge. L'insuffisance chronique de magnésium a comme conséquence la production excessive des radicaux libres oxygène-dérivés et de l'inflammation de qualité inférieure. Le vieillissement est très souvent associé à l'insuffisance de magnésium et à la plus grande incidence de beaucoup de maladies chroniques, avec la perte de muscle et le sarcopenia, a changé des immuno-réactions, et des conditions vasculaires et métaboliques, telles que l'athérosclérose, le diabète et le syndrome cardiometabolic. La plupart de cause classique de déficit de magnésium dans la population pluse âgé est insuffisance diététique de magnésium, bien que le déficit secondaire de magnésium dans le vieillissement puisse résulte également de beaucoup de différents mécanismes. Le but du manuscrit actuel est de discuter les mécanismes et les conséquences des modifications du métabolisme de magnésium avec l'âge, les difficultés dans la mesure du statut de magnésium, et de passer en revue les preuves de courant suggérant qu'on puisse proposer des déficits chroniques relatifs à l'âge de magnésium en tant qu'un des liens physiopathologiques qui peuvent aider à expliquer les interactions entre l'inflammation, l'effort oxydant avec le processus vieillissant et beaucoup de maladies relatives à l'âge.

DES de Curr Pharm. 2010;16(7):832-9

Effets squelettiques et hormonaux d'insuffisance de magnésium.

Le magnésium (magnésium) est le deuxième cation intracellulaire abondant où il joue un rôle important dans la fonction d'enzymes et le transport d'ion de transmembrane. L'insuffisance de magnésium a été associée à un certain nombre de désordres cliniques comprenant l'ostéoporose. L'ostéoporose est problème commun expliquant 2 millions de fractures par an aux Etats-Unis à un coût plus de dollars $17 milliards. La prise diététique moyenne de magnésium chez les femmes est 68% du RDA, indiquant qu'une grande proportion de notre population a des déficits diététiques substantiels de magnésium. L'objectif de ce document est de passer en revue les preuves pour l'ostéoporose causée par l'insuffisance de magnésium et les raisons potentielles pour lesquelles ceci se produit, y compris un examen cumulatif de travail dans nos laboratoires et puits car un examen d'autres études éditées liant l'insuffisance de magnésium à l'ostéoporose. Les études épidémiologiques ont lié l'insuffisance diététique de magnésium à l'ostéoporose. En tant que régimes déficients en magnésium soyez également déficient en d'autres éléments nutritifs qui peuvent affecter l'os, études ont été effectués avec l'épuisement diététique choisi de magnésium chez les modèles animaux. Insuffisance grave de magnésium chez le rat (magnésium à <0.0002% du régime total ; normale = 0,05%) croissance d'os altérée par causes, osteopenia et fragilité squelettique. Ce degré d'insuffisance de magnésium n'existe pas probablement généralement dans la population humaine. Nous avons donc induit la privation diététique de magnésium chez le rat à 10%, à 25% et à 50% de la condition nutritive recommandée. Nous avons observé la perte d'os, la diminution des osteoblasts, et une augmentation des osteoclasts par histomorphometry. De tels niveaux réduits de prise de magnésium sont présents dans notre population. Nous avons également étudié les mécanismes potentiels pour la perte d'os dans l'insuffisance de magnésium. Les études chez l'homme et et notre modèle de rat ont démontré l'hormone parathyroïde de bas sérum (PTH) et 1,25 (l'OH) (2) - niveaux de la vitamine D, qui peuvent contribuer à la formation réduite d'os. On le sait que les cytokines peuvent augmenter la résorption osteoclastic d'os. L'insuffisance de magnésium chez le rat et/ou la souris a comme conséquence la substance squelettique accrue P, qui stimule consécutivement la production des cytokines. Avec l'utilisation d'immunohistocytochemistry, nous avons constaté que l'insuffisance de magnésium a eu comme conséquence une augmentation en substance P, TNFalpha et IL1beta. Les études supplémentaires évaluant la présence relative de l'activateur de récepteur du ligand nucléaire de kB de facteur (RANKL) et de son récepteur de leurre, l'osteoprotegerin (OPG), ont trouvé une diminution d'OPG et une augmentation de RANKL favorisant une augmentation de résorption d'os. Ces données soutiennent la notion à la prise diététique de magnésium aux niveaux non rares chez l'homme peuvent perturber l'os et le métabolisme minéral et être un facteur de risque pour l'ostéoporose.

J AM Coll Nutr. 2009 avr. ; 28(2) : 131-41

Dépression et insuffisance de magnésium.

Les symptômes psychiatriques de l'insuffisance de magnésium sont non spécifiques, s'étendant de l'apathie à la psychose, et peuvent être attribués à d'autres processus de la maladie liés à la prise, à l'absorption de défaut, ou à l'excrétion pauvre du magnésium. Le magnésium de sérum devrait être déterminé quand il y a des symptômes cohérents à l'insuffisance de magnésium et/ou dans les conditions qui peuvent mener à une insuffisance, par exemple, malabsorption, malnutrition, alcoolisme et traitement diurétique. Une valeur basse de sérum suggère l'insuffisance de magnésium, mais le diagnostic est renforcé avec des analyses de magnésium dans l'urine et un essai de chargement avec du magnésium. Du magnésium peut être donné oralement ou intramusculaire/en intraveineuse.

Psychiatrie Med. d'international J 1989;19(1):57-63

Manipulation de magnésium et récupération diététiques des dommages corticaux commandés suivants de fonction chez le rat.

La recherche précédente a prouvé qu'insuffisance diététique du magnésium (Mg2+) avant la blessure empire la récupération de la fonction et qu'administration systémique de Mg2+ pré ou la courrier-blessure améliore de manière significative la récupération fonctionnelle. Le but de la présente étude était de déterminer si les manipulations dans Mg2+ diététique changeraient la récupération fonctionnelle suivant des blessures corticales unilatérales. Pendant deux semaines avant la blessure, des rats ont été placés à un régime adapté aux besoins du client enrichi avec Mg2+, déficient en Mg2+, ou à un régime standard de Mg2+. Des rats ont été alors préparés avec les blessures corticales unilatérales de contusion (CCI) du cortex sensorimoteur. Pendant deux jours suivant le CCI, des rats ont été examinés sur une batterie de sensorimoteurs (placement de vibrissae-forelimb et essais adhésifs tactiles bilatéraux de retrait), aussi bien que l'acquisition de la mémoire de référence dans le labyrinthe de l'eau de Morris. L'analyse de sérum pour Mg2+ avant la blessure a montré une modulation régime-dépendante dans les niveaux. Le magnésium (2+) - régime enrichi a montré des niveaux sensiblement plus élevés du sérum Mg2+ comparé au régime normal et au magnésium (2+) - le régime déficient a montré de manière significative des niveaux plus bas comparés au magnésium (2+) - régime normal. Sur le placement et l'insuffisance tactile des essais Mg2+ de retrait a empiré de manière significative la récupération comparée au magnésium (2+) - enrichi et des états normaux de régime du magnésium (2+-). Il n'y avait aucune différence statistiquement significative entre le magnésium (2+) - normale et le magnésium (2+) - des régimes enrichis sur les essais sensorimoteurs. Sur l'acquisition de la mémoire de référence il n'y avait aucune différence significative entre les états de régime ; cependant, le magnésium (2+) - régime déficient a montré une tendance vers la représentation altérée comparée aux autres conditions de régime. Le magnésium (2+) - régime déficient a eu comme conséquence une plus grande cavité de lésion comparée aux autres conditions de régime. Ces résultats suggèrent que Mg2+ diététique module la récupération de la fonction.

Recherche de Magnes. 2008 mars ; 21(1) : 29-37

L'insuffisance de magnésium accélère la sénescence cellulaire dans les fibroblastes humains cultivés.

L'insuffisance de magnésium affecte plus que la moitié de la population des États-Unis et est associée au risque accru pour beaucoup de maladies relatives à l'âge, pourtant les mécanismes sous-jacents sont inconnus. La physiologie cellulaire changée a été démontrée après exposition aiguë à l'insuffisance grave de magnésium, mais peu de rapports ont adressé les conséquences de l'exposition à long terme à l'insuffisance modérée de magnésium en cellules humaines. Par conséquent, les fibroblastes IMR-90 humains ont été sans interruption cultivés en conditions magnésium-déficientes pour déterminer les effets à long terme sur les cellules. Ces fibroblastes n'ont pas démontré des différences dans l'efficacité cellulaire de viabilité ou d'électrodéposition mais ont montré une durée de vie réplicative diminuée dans les populations cultivées dans magnésium-déficient comparé aux états standard de media, à ambiant (20% O (2)) et physiologique tension de l'oxygène (de 5% O (2)). Les taux de croissance pour les fibroblastes IMR-90 immortalisés n'étaient pas affectés dans les mêmes conditions. Les populations du fibroblaste IMR-90 cultivées en conditions magnésium-déficientes avaient augmenté l'activité sénescence-associée de bêta-galactosidase et l'expression de la protéine p16 (INK4a) et p21 (WAF1) accrue comparées aux cultures des états standard de media. L'usure de Telomere a été également accélérée dans des populations de cellules des cultures magnésium-déficientes. Ainsi, la conséquence à long terme de la disponibilité insuffisante de magnésium dans les cultures humaines de fibroblaste était la sénescence cellulaire accélérée, qui peut être un mécanisme par lequel l'insuffisance chronique de magnésium pourrait favoriser ou aggraver la maladie relative à l'âge.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 15 avril 2008 ; 105(15) : 5768-73

Analyse de la disponibilité biologique de cerveau du sulfate de magnésium périphériquement administré : Une étude chez l'homme avec la lésion cérébrale aiguë subissant le hypermagnesemia induit prolongé.

OBJECTIF : Basé sur des investigations précliniques, le sulfate de magnésium (MgSO4) a gagné l'intérêt comme agent neuroprotective. Cependant, la capacité de MgSO4 périphériquement administré de pénétrer la barrière hémato-encéphalique est limitée dans le cerveau normal. L'étude actuelle a mesuré le passage du magnésium en intraveineuse administré dans le fluide céphalo-rachidien dans les patients présentant la lésion cérébrale exigeant le drainage ventriculaire. CONCEPTION : Une évaluation éventuelle du total de fluide céphalo-rachidien et de la concentration ionisée en magnésium, [magnésium], pendant le hypermagnesemia soutenu a été exécutée. ÉTABLISSEMENT : Unité de soins intensifs de neurologies à un établissement de enseignement important. PATIENTS : Trente patients présentant la lésion cérébrale aiguë secondaire à l'hémorragie sous-arachnoïdienne, la lésion cérébrale traumatique, l'hémorragie intracérébrale primaire, l'hématome sous-dural, la tumeur cérébrale, l'infection de système nerveux central, ou la course ischémique ont été étudiés. INTERVENTIONS : Les patients ont subi 24 heures de hypermagnesemia induit lesoù le total et le fluide céphalo-rachidien ionisé [magnésium] ont été mesurés. Le sérum [magnésium] a été ajusté sur 2.1-2.5 Mmol/L. Le fluide céphalo-rachidien [magnésium] a été mesuré à la ligne de base, à 12 et 24 heures après début d'infusion, et à 12 heures arrêt suivant infusion. MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : À la ligne de base, total (1,25 +/- 0,14 mmol/L) et ionisé (0,80 +/- 0,10 mmol/L) fluides céphalo-rachidiens [magnésium] étaient plus grands que le total de sérum (0,92 +/- 0,18 mmol/L) et ionisé (0,63 +/- 0,07 mmol/L) [magnésium] (p < .05). Total (1,43 +/- 0,13 mmol/L) et ionisé (0,89 +/- 0,12 mmol/L) fluides céphalo-rachidiens [magnésium] ont été au maximum augmentés de 15% et de 11% relativement à la ligne de base, respectivement, pendant le hypermagnesemia induit (p < .05). CONCLUSIONS : Hypermagnesemia a produit seulement des augmentations marginales au total et a ionisé le fluide céphalo-rachidien [magnésium]. Le règlement du fluide céphalo-rachidien [magnésium] est en grande partie maintenu après lésion cérébrale aiguë et limite la disponibilité biologique de cerveau de MgSO4.

Soin Med. de Crit 2005 mars ; 33(3) : 661-6

Hypomagnesemia : une approche basée sur preuves aux cas cliniques.

Hypomagnesemia est défini comme niveau de magnésium de sérum moins de 1,8 mg/dl (< 0,74 mmol/L). Hypomagnesemia peut résulter de la prise insuffisante de magnésium, les pertes gastro-intestinales ou rénales accrues, ou la redistribution d'extracellulaire à l'espace intracellulaire. La perte rénale accrue de magnésium peut résulter des désordres rénaux génétiques ou acquis. La plupart des patients avec le hypomagnesemia sont asymptomatiques et les symptômes habituellement ne surgissent pas jusqu'à ce que la concentration en magnésium de sérum tombe en-dessous de 1,2 mg/dl. Un des effets les plus potentiellement mortels du hypomagnesemia est arythmie ventriculaire. La première étape pour déterminer la cause probable du hypomagnesemia est de mesurer l'excrétion partielle du magnésium et du rapport urinaire de calcium-créatinine. La réponse rénale à l'insuffisance de magnésium due à la perte gastro-intestinale accrue est d'abaisser l'excrétion partielle du magnésium à moins de 2%. Une excrétion partielle au-dessus de 2% dans un sujet avec la fonction normale de rein indique le gaspillage rénal de magnésium. Échangez le syndrome et la diurétique de boucle qui empêche le transport de chlorure de sodium dans la boucle croissante de Henle sont associées au hypokalemia, à l'alcalose métabolique, au magnésium rénal gaspillant, au hypomagnesemia, et au hypercalciuria. Le syndrome de Gitelman et la diurétique de thiazide qui empêche le cotransporter de chlorure de sodium dans le tubule compliqué distal sont associés au hypokalemia, à l'alcalose métabolique, au magnésium rénal gaspillant, au hypomagnesemia, et au hypocalciuria. Le gaspillage rénal familial de magnésium est associé au hypercalciuria, au nephrocalcinosis, et au nephrolithiasis. Des patients asymptomatiques devraient être soignés avec des suppléments oraux de magnésium. Le magnésium parentéral devrait être réservé pour les patients symptomatiques présentant l'insuffisance grave de magnésium (< 1,2 mg/dl). L'établissement de à fonction rénale appropriée est exigé avant d'administrer n'importe quelle supplémentation de magnésium.

Rein DIS de l'Iran J. 2010 janv. ; 4(1) : 13-9