Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2012
Résumés

UC-II

Efficacité thérapeutique de type-II non-dénaturé collagène (UC-II) par rapport à la glucosamine et à la chondroïtine chez les chevaux arthritiques.

La présente enquête a évalué la douleur arthritique chez les chevaux recevant le placebo quotidien, le type non-dénaturé le collagène d'II (UC-II) mg à 320, 480, ou 640 (fournissant 80, 120, et 160 mg UC-II actif, respectivement), et glucosamine et chondroïtine (5,4 et 1,8 g, respectivement, offre pour le premier mois, et ensuite une fois quotidiennement) pendant 150 jours. Des chevaux ont été évalués pour la douleur globale, la douleur sur la manipulation de membre, l'examen physique, et les fonctions de foie et de rein. L'évaluation de la douleur globale a été basée sur une observation cohérente de tous les sujets pendant une promenade et un trot dans le même modèle sur la même surface. La douleur sur la manipulation de membre a été conduite après la promenade et le trot. Il s'est composé placer le joint affecté dans la flexion grave pendant une période de sec 60. Le membre a été alors placé à la terre et l'animal a trotté. La réponse à l'essai de flexion a été alors notée avec les premiers couples des pas que l'animal a pris. L'essai de flexion était compatible à déterminer médicalement le degré d'ostéoarthrite dans un joint. Les chevaux recevant le placebo n'ont montré aucun changement en état arthritique, alors que ceux recevant 320 ou 480 ou 640 mg UC-II montraient la réduction significative de la douleur arthritique (P < 0,05). UC-II à la dose de mg 480 ou 640 a fourni des effets égaux, et donc, la dose de mg 480 a été considérée optimale. Avec cette dose, la réduction de la douleur globale était de 5,7 +/- de 0,42 (100%) à 0,7 +/- à 0,42 (12%) ; et en douleur sur la manipulation de membre de 2,35 +/- de 0,37 (100%) à 0,52 +/- à 0,18 (22%). Bien que la glucosamine et le groupe traité par chondroïtine aient révélé (P < 0,05) la diminution significative de la douleur comparée aux valeurs traitées préalablement, l'efficacité moins a été comparée à cela observée avec UC-II. En fait, UC-II à la dose de mg 480 ou 640 s'est avéré plus efficace que la glucosamine et la chondroïtine chez les chevaux arthritiques. L'état clinique (poids corporel, température corporelle, taux respiratoire, et fréquence du pouls), et le foie (bilirubine, GGT, et ALPE) et les fonctions de rein (PETIT PAIN et créatinine) sont demeurés sans changement, suggérant que ces suppléments aient été bien tolérés.

Vétérinaire Pharmacol Ther de J. 2009 décembre ; 32(6) : 577-84

Traitement du rhumatisme articulaire avec le type oral collagène d'II. Résultats d'un procès multicentre, à double anonymat, contrôlé par le placebo.

OBJECTIF : L'administration par voie orale du type cartilage-dérivé le collagène d'II (CII) a été montrée pour améliorer l'arthrite chez les modèles animaux de l'inflammation commune, et les études préliminaires ont suggéré que cette thérapie nouvelle soit médicalement salutaire et sûre dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA). La présente étude a été entreprise pour examiner la sécurité et l'efficacité de 4 dosages différents de CII oralement administré dans les patients avec du RA. MÉTHODES : Deux cents soixante-quatorze patients avec du RA actif ont été inscrits à 6 sites différents et randomisés pour recevoir le placebo ou 1 de 4 500, ou 2.500 microg des dosages (20, 100,/jours) du CII oral pendant 24 semaines. Des paramètres d'efficacité ont été évalués mensuellement. Les taux de réponse cumulatifs (pourcentage des patients répondant aux critères pour la réponse à tout moment pendant l'étude) ont été analysés utilisant 3 ensembles de critères composés : les critères de Paulus, l'université américaine des critères de rheumatologie pour l'amélioration en RA, et une condition pour > ou = réduction de 30% des comptes communs gonflés et tendres. RÉSULTATS : Quatre-vingt-trois pour cent de patients ont fini 24 semaines de traitement. Des tendances numériques en faveur du groupe de traitement de 20 microg/jour ont été vues avec chacune des 3 mesures composées cumulatives. Cependant, statistiquement une augmentation significative (P = 0,035) dans le taux de réponse pour le groupe de 20 microg/jour contre le placebo a été détectée utilisant seulement les critères de Paulus. La présence des anticorps de sérum au CII à la ligne de base a été sensiblement associée à une plus grande probabilité de réagir au traitement. Des événements défavorables pas liés au traitement ont été détectés. L'efficacité vue avec le plus bas dosage est compatible aux résultats des études des animaux et aux mécanismes connus de la tolérance orale dans lesquels les doses inférieures d'autoantigens oralement administrés induisent préférentiellement maladie-supprimer les cellules de réglementation. CONCLUSION : Des effets positifs ont été observés avec le CII au plus bas dosage examiné, et la présence des anticorps de sérum au CII à la ligne de base peut prévoir la réponse à la thérapie. Aucun effet secondaire n'a été associé à cet agent thérapeutique nouvel. Encore d'autres études commandées sont requises pour évaluer l'efficacité de cette approche de traitement.

Rheum d'arthrite. 1998 fév. ; 41(2) : 290-7

Efficacité et sécurité thérapeutiques comparatives de type-II collagène (uc-II), glucosamine et chondroïtine chez les chiens arthritiques : évaluation de douleur par le plat de forces terrestres.

L'enquête a été effectuée sur les chiens modérément arthritiques possédés par le client avec deux objectifs : (i) pour seul évaluer l'efficacité thérapeutique du type-II collagène (UC-II) ou en combination avec le chlorhydrate de glucosamine (GLU) et le sulfate de chondroïtine (CHO), et (ii) pour déterminer leur tolérabilité et sécurité. Des chiens dans quatre groupes (n = 7-10), ont été traités quotidiennement pendant une période de 150 jours avec le placebo (groupe-Je), le mg 10 mg UC-II actif (groupe-II), 2000 GLU + mg 1600 CHO (groupe-III), et l'UC-II + le GLU + le CHO (groupe-IV). Sur une base mensuelle, des chiens ont été évalués pour la douleur d'observation (douleur globale, douleur sur la manipulation de membre, et douleur après effort physique) utilisant différentes échelles numériques. Le niveau de douleur a été également mesuré objectivement employant GFP à base de détecteur piézoélectrique pour le secteur maximal de force verticale et d'impulsion. Des chiens ont été également examinés tous les mois pour les fonctions d'examen médical, hépatiques (ALPE, alt et bilirubine) et rénales (PETIT PAIN et créatinine). Basé sur des observations, (p < 0,05) la réduction significative de la douleur a été notée du groupe-II, d'III, et d'IV des chiens. Utilisant GFP, augmentations significatives dans la force verticale maximale (poids du corps de N/kg) et le secteur d'impulsion (poids du corps de N s/kg), indicatif d'une diminution de douleur associée par arthrite, ont été observés chez des chiens de groupe-II seulement. Aucun des chiens dans n'importe quel groupe montré ne change dans des fonctions physiques, hépatiques ou rénales. En conclusion, basé sur des données de GFP, les chiens modérément arthritiques ont traité avec UC-II (mg 10) ont révélé une diminution marquée de douleur arthritique avec l'amélioration maximum par le jour 150. UC-II, GLU et CHO fonctionnent par différents mécanismes d'action, et ont été bien tolérés pendant 150 jours.

J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 30 mai 2011

L'efficacité et la tolérabilité de l'extrait de serrata de Boswellia dans le traitement de l'ostéoarthrite du genou-un ont randomisé le procès commandé par placebo à double anonymat.

L'ostéoarthrite est un désordre commun, chronique, progressif, squelettique, dégénératif, qui affecte généralement l'articulation du genou. L'arbre de serrata de Boswellia est généralement trouvé dans l'Inde. La valeur thérapeutique de sa gomme (guggulu) a été connue. Il activité anti-inflammatoire de bandes bonne, antiarthritique et analgésique. Une étude commandée par placebo à double anonymat randomisée de croisement a été entreprise pour évaluer l'efficacité, sécurité et tolérabilité de l'extrait de serrata de Boswellia (ESB) dans 30 patients d'ostéoarthrite de genou, drogue 15 ou placebo active de réception pendant huit semaines. Après la première intervention, le lavage a été donné et alors les groupes ont été croisés plus de pour recevoir l'intervention opposée pendant huit semaines. Tous les patients recevant le traitement de drogue rapporté diminuent en douleur de genou, flexion accrue de genou et distance de marche accrue. La fréquence du gonflement dans l'articulation du genou a été diminuée. Radiologiquement il n'y avait aucun changement. Les différences observées entre la drogue traitée et le placebo étant statistiquement significatif, sont médicalement appropriées. L'ESB a été bien toléré par les sujets excepté ADRs gastro-intestinal mineur. L'ESB est recommandé dans les patients de l'ostéoarthrite du genou avec l'utilisation thérapeutique possible dans l'autre arthrite.

Phytomedicine. 2003 janv. ; 10(1) : 3-7

Inhibition par les acides boswellic de l'élastase humaine de leucocyte.

Les extraits d'encens et les acides boswellic, triterpènes pentacycliques biologiquement actifs d'encens, biosynthèse de leukotriene de bloc et exercent des effets anti-inflammatoires efficaces. Criblage pour des effets supplémentaires des acides boswellic sur encore d'autres voies proinflammatory, nous avons observé que l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic, un direct établi, nonredox et inhibiteur non-compétitif de la lipoxygénase 5, a diminué l'activité de l'élastase humaine de leucocyte (HLE) in vitro avec une valeur IC50 du microM environ 15. Parmi les triterpènes pentacycliques examinés dans les concentrations jusqu'au microM 20, nous avons également observé l'inhibtion substantiel par le bêta-boswellic acide, l'amyrine et l'acide ursolic, mais pas par l'acide 18beta-glycyrrhetinic. Les données prouvent que la double inhibition de la lipoxygénase 5 et du HLE est unique aux acides boswellic : d'autres triterpènes pentacycliques avec HLE les activités qu'inhibitrices (par exemple, acide et amyrine ursolic) n'empêchent pas la lipoxygénase 5, et les inhibiteurs de biosynthèse de leukotriene des différentes classes chimiques (par exemple, NDGA, MK-886 et ZM-230,487) n'altèrent pas l'activité de HLE. Puisque la formation de leukotriene et la libération de HLE sont augmentées simultanément par stimulation de neutrophile dans un grand choix inflammation et de maladies humaines basées sur hypersensibilité, le blocus rapporté de deux enzymes proinflammatory par les acides boswellic pourrait être le raisonnement pour l'activité antiphlogistique putative d'acide et de dérivés d'acetyl-11-keto-beta-boswellic.

J Pharmacol Exp Ther. 1997 avr. ; 281(1) : 460-3

Mécanisme d'inhibition de la lipoxygénase 5 par l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic.

La formation de 5 produits de la lipoxygénase (l'EC 1.13.11.34) de substrat endogène par les granulocytes neutrophilic de rat intact et d'acide arachidonique exogène par le granulocyte de rat 105.000 supernatants de x g et lipoxygénase humaine du leucocyte chromatographie-épurée par affinité 5 a été empêchée par l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic (valeurs IC50 microM 1,5 de microM, 8, et microM 16, respectivement). Avec d'autres triterpènes pentacycliques manquant de la fonction du cétonique 11 et/ou de la fonction carboxylique sur l'anneau A (par exemple, amyrine et acide ursolic), on n'a observé aucune inhibition de la lipoxygénase 5. La présence des triterpènes pentacycliques noninhibitory en cellules intactes et dans le système sans cellule a causé une inversion dépendant de la concentration de l'inhibition de la lipoxygénase 5 par l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic, tandis que les actions inhibitrices de 5 inhibiteurs de lipoxygénase de différentes classes chimiques (MK-886, L-739,010, ZM-230,487, et acide nordihydroguaiaretique) n'ont pas été modifiées. L'inhibition par l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic et l'antagonisme par les triterpènes pentacycliques noninhibitory n'étaient pas dus aux interactions liphophiles non spécifiques, parce que le quatre-anneau liphophile ne compose (cholestérol, cortisone, et testostérone) ni a empêché l'activité de la lipoxygénase 5 ni a contrarié l'action inhibitrice de l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic. Par conséquent, nous concluons que l'acide d'acetyl-11-keto-beta-boswellic agit directement sur l'enzyme de la lipoxygénase 5 à un site sélectif pour les triterpènes pentacycliques qui est différent de l'accepteur de substrat d'arachidonate.

Mol Pharmacol. 1995 juin ; 47(6) : 1212-6

Efficacité et tolérabilité comparatives de 5-Loxin et d'Aflapin contre l'ostéoarthrite du genou : un à double anonymat, randomisé, étude clinique commandée par placebo.

Aflapin® est une composition synergique nouvelle dérivée de la résine de gomme de serrata de Boswellia (brevet indien no. de demande 2229/CHE/2008). Aflapin est sensiblement meilleur car un agent anti-inflammatoire comparé aux extraits de Boswellia actuellement disponibles sur le marché. 90 un jour, étude à double anonymat, randomisée, contrôlée par le placebo a été conduit pour évaluer l'efficacité et la tolérabilité comparatives de 5-Loxin® et d'Aflapin® dans le traitement de l'ostéoarthrite (bureautique) du genou (numéro de matricule de test clinique : ISRCTN80793440). Soixante sujets de bureautique ont été inclus dans l'étude. Les sujets ont reçu 100 mg (n=20) de 5-Loxin® ou 100 mg (n=20) d'Aflapin® ou un placebo (n=20) quotidien pendant 90 jours. Chaque patient a été évalué pour la douleur et les fonctions physiques à l'aide des outils standard (échelle d'analogue visuel, index fonctionnel de› s de Lequesne, et index occidental d'ostéoarthrite d'universités d'Ontario et de McMaster) à la ligne de base (jour 0), et aux jours 7, 30, 60 et 90. Une batterie de paramètres biochimiques dans le sérum, l'urine et les paramètres hématologiques dans le sang total citraté ont été exécutés pour évaluer la sécurité de 5-Loxin® et d'Aflapin® dans des sujets de bureautique. Cinquante-sept sujets ont achevé l'étude. À la fin de l'étude, 5-Loxin® et Aflapin ont conféré médicalement et statistiquement des améliorations significatives des scores de douleur et des scores physiques de fonction dans des sujets de bureautique. Intéressant, des améliorations significatives du score de douleur et la capacité fonctionnelle ont été enregistrées dès 7 jours après qu'initiation de l'étude dans le groupe de traitement complété avec 100 du mg Aflapin. Corroborant les améliorations des scores de douleur dans des groupes de traitement, nos études in vitro fournissent des preuves qu'Aflapin® est capable d'empêcher l'enzyme dégradante MMP-3 de cartilage et a le potentiel de régler la réponse inflammatoire en empêchant ICAM-1. Aflapin® et 5-Loxin® réduisent la douleur et améliorent des fonctions physiques de manière significative dans des sujets de bureautique. Aflapin a montré une meilleure efficacité comparée à 5-Loxin®. En comparaison du placebo, les paramètres de sécurité étaient presque inchangés dans les groupes de traitement. Par conséquent 5-Loxin® et Aflapin® sont sûrs pour la consommation humaine.

International J Med Sci. 1er novembre 2010 ; 7(6) : 366-77

Effets d'administration de glucosamine sur des patients présentant le rhumatisme articulaire.

Le but de cette étude était d'examiner si la glucosamine a un effet antirheumatic dans une étude contrôlée par le placebo randomisée. Les sujets étaient 51 patients de rhumatisme articulaire (RA) : 25 patients dans le groupe de glucosamine et 26 patients dans le groupe de placebo. Le chlorhydrate de glucosamine à une dose quotidienne de mg 1.500 et de placebo, respectivement, ont été administrés pendant 12 semaines avec le médicament conventionnel. Tandis que l'amélioration significative n'était pas trouvée dans des comptes communs et dans le taux des répondeurs ACR20, l'échelle de visage et une douleur d'échelle d'analogue visuel étaient de manière significative en faveur du groupe de glucosamine. Les niveaux d'esr et de CRP n'ont pas changé, mais des niveaux du sérum MMP-3 diminués dans le groupe de glucosamine. Les résultats des auto-évaluations des patients et des évaluations globales des médecins ont indiqué que le traitement à glucosamine a produit des améliorations apparentes des symptômes. Bien que l'administration de glucosamine n'ait eu aucun effet antirheumatic évalué par des mesures conventionnelles, il a semblé exercer quelques effets symptomatiques sur le RA.

Rheumatol international. 2007 janv. ; 27(3) : 213-8

L'effet épigénétique de la glucosamine et d'un inhibiteur nucléaire du facteur-kappa B (N-F-kB) sur des chondrocytes-implications humaines primaires pour l'ostéoarthrite.

OBJECTIF : L'ostéoarthrite idiopathique est la forme la plus commune de l'ostéoarthrite (bureautique) dans le monde entier et demeure la principale cause de l'incapacité et de la charge socio-économique associée dans un vieillissement de la population croissant. Traditionnellement, la bureautique a été regardée comme une maladie de joint dégénératif caractérisée par la destruction progressive du cartilage articulaire et change dans l'os subchondral aboutissant à l'échec commun. Cependant, l'étiologie de la bureautique est des facteurs génétiques, mécaniques et environnementaux multifactoriels de impliquer. Les modalités de traitement incluent l'analgésie, l'injection commune avec des stéroïdes ou l'acide hyaluronique, les suppléments oraux comprenant le sulfate de glucosamine et de chondroïtine, aussi bien que la physiothérapie. Ainsi, il y a intérêt significatif pour la découverte des agents de modification de la maladie. Un tel agent, glucosamine (GlcN) est généralement prescrit quoique l'efficacité et le mécanisme thérapeutiques de l'action demeurent controversés. Des cytokines inflammatoires, y compris IL-1b, et les protéinases telles que MMP-13 ont été impliqués dans la pathogénie et la progression de la bureautique ainsi qu'un demethylation associé de CpG dans leurs instigateurs. Nous avons étudié le potentiel de GlcN de moduler l'activité de N-F-kB et l'expression du gène anormale cytokine causée par dans les chondrocytes articulaires et, en critique, si ceci est associé à un processus épigénétique. MÉTHODE : Des chondrocytes humains ont été isolés dans le cartilage articulaire des têtes fémorales, obtenu avec l'autorisation morale, suivant le cou rompu de la chirurgie de fémur. Chondrocytes ont été cultivés pendant 5 semaines dans six groupes distincts ; (i) culture de contrôle, (ii) cultivé avec un mélange de l'oncostatin M (OSM) de 2,5 ng/ml IL-1b et de 2,5 ng/ml, (iii) cultivé avec du N-acétyle GlcN (sigma-Aldrich) de 2mM, (iv) cultivé avec un mélange de 2,5 ng/ml IL-1b, de 2,5 ng/ml OSM et de 2mM GlcN, (v) cultivé avec la BAIE 11-7082 (BAIE de 1,0 μM ; inhibiteur de N-F-kB : Calbiochem, Darmstadt, l'Allemagne) et, (vi) cultivé avec un mélange de 2,5 ng/ml IL-1b, de 2,5 ng/ml OSM et de BAIE de 1,0 μM. Les niveaux d'IL1B et de MMP13 ADN messagère ont été examinés utilisant le qRT-ACP. La méthylation d'ADN de pourcentage dans les sites de CpG de l'instigateur IL-1b et MMP13 proximal ont été mesurées par pyrosequencing. RÉSULTAT : L'expression d'IL1b a été augmentée plus de fois 580 dans les chondrocytes articulaires traités avec IL-1b et OSM. GlcN a nettement amélioré l'expression cytokine causée par par quadruple. Seule de la BAIE expression accrue IL1b par 3 fois. En présence de la BAIE, des niveaux d'IL-1binduced IL1B ADN messagère ont été diminués par le fois 6. La méthylation moyenne observée de pourcentage du site de -256 CpG dans l'instigateur d'IL1b était 65% dans des cultures de contrôle et diminué à 36% en présence d'IL-1b/OSM. Seul GlcN et BAIE ont exercé un effet négligeable sur le statut de méthylation de l'instigateur d'IL1B. La perte cytokine causée par de statut de méthylation dans l'instigateur d'IL1B a été améliorée par GlcN et BAIE à 44% et à 53%, respectivement. Le traitement d'IL-1b/OSM a augmenté des niveaux de MMP13 ADN messagère indépendamment ou de GlcN ou la BAIE et aucun changement du statut de méthylation de l'instigateur MMP13 n'ont été observés. CONCLUSION : Nous démontrons pour la première fois que GlcN et BAIE peuvent empêcher le demethylation cytokine causé par d'un site spécifique de CpG dans l'instigateur d'IL1b et ceci a été associé à l'expression diminuée d'IL1b. Ces études fournissent un mécanisme potentiel d'action pour les agents de modification de la maladie de bureautique par l'intermédiaire du N-F-kB et, en critique, démontrent le besoin d'autres d'études d'élucider le rôle que le N-F-kB peut jouer dans le demethylation d'ADN dans les chondrocytes humains.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 18 février 2011 ; 405(3) : 362-7

La glucosamine empêche l'activation d'IL-1beta-induced NFkappaB dans les chondrocytes osteoarthritic humains.

OBJECTIF : Le sulfate de glucosamine (GS) est une drogue utilisée généralement pour le traitement de l'ostéoarthrite. Le mécanisme de l'action de cette drogue, cependant, reste à élucider. Dans les chondrocytes osteoarthritic humains (HOC) stimulés avec un cytokine proinflammatory, nous avons étudié si le GS pourrait modifier l'activité de NFkappaB et l'expression de COX-2, un gène NFkappaB-dépendant. MÉTHODES : Utilisant HOC dans la culture stimulée avec interleukin-1 bêta (IL-1beta), les effets du GS sur l'activation de NFkappaB, la translocation nucléaire des membres de la famille de NFkappaB/Rel, les expressions COX-1 et COX-2 et les synthèses et la concentration en prostaglandine E2 (PGE2) ont été étudiés. RÉSULTATS : Le GS a empêché de manière significative l'activité de NFkappaB d'une façon dépendante de la dose, aussi bien que la translocation nucléaire des protéines p50 et p65. En outre, IL-1beta-stimulated GS-príncubé HOC a montré une augmentation d'IkappaBalpha dans le cytoplasme de cellules en comparaison d'HOC incubé avec IL-1beta seul. Le GS a également empêché l'expression du gène et la synthèse de protéine de COX-2 induit par IL-1beta, alors qu'aucun effet sur la synthèse COX-1 n'était vu. Le GS a également empêché la libération de PGE2 au media conditionné d'HOC stimulé avec IL-1beta. CONCLUSIONS : Le GS empêche la synthèse des médiateurs proinflammatory dans HOC stimulé avec IL-1beta par un mécanisme NFkappaB-dépendant. Notre étude autre soutient le rôle du GS comme drogue de symptôme et de structure-modification dans le traitement de la bureautique.

Cartilage d'ostéoarthrite. 2003 avr. ; 11(4) : 290-8