Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2012
Résumés

Brain Trauma

Lésion cérébrale et hypopituitarisme traumatiques.

Les résultats des études récentes et actuelles ont indiqué clairement que les lésions cérébrales comme la lésion cérébrale traumatique (TBI) posent le risque substantiel à la fonction pituitaire, peut-être encore le plus grand risque que précédemment cru. Des patients avec TBI devraient être interviewés pour l'avenir et rétrospectivement pour d'isolement, multiple et même déficits pituitaires totaux. Il est bien connu que, les patients présentant le hypopituitarisme « classique » (dû aux pathologies hypothalamique-pituitaires primaires) tirent bénéfice de la thérapie hormonale de remplacement. On lui a suggéré que les patients présentant le hypopituitarisme causé par TBI puissent bénéficier avec le remplacement hormonal approprié recevant la thérapie de remplacement telle que les hormones thyroïdiennes de l'hormone antidiurétique (CAD), glucocorticoïdes et une fois nécessaires. La thérapie Gonadal et de recombinaison de remplacement d'hormone de croissance humaine (rhGH) devrait également être présentée s'il y a des insuffisances démontrées et même reconfirmées dans une deuxième étape. Les signes et les symptômes du hypopituitarisme de courrier-TBI peuvent être masqués par on a assumé que ce qui est simplement le syndrome courrier-traumatique. En augmentant la conscience parmi des médecins des risques des endocrinopathies causés par les blessures de cerveau et du besoin d'essai endocrinologique approprié, il peut être possible d'améliorer la qualité de vie et d'accroître les perspectives de réadaptation pour ces patients. Dans la plupart des exemples, ces patients sont premier vu et traité par des chirurgiens traumatologues et des neurochirurgiens, et plus tard par des médecins de réadaptation ; ils doivent être bien informés au sujet des risques du hypopituitarisme de sorte qu'ils puissent déterminer quels patients sont des candidats pour examiner pour le hypopituitarisme. En outre, des endocrinologues et les internistes doivent être instruits au sujet du hypopituitarisme causé par TBI et être encouragés à partager activement leur expertise avec d'autres médecins.

ScientificWorldJournaL. 15 septembre 2005 ; 5:777-81

Lésion cérébrale traumatique chez les enfants et des adolescents : surveillance pour le dysfonctionnement pituitaire.

FOND : Les enfants qui subissent la lésion cérébrale traumatique (TBI) sont en danger pour le hypopituitarisme se développant, dont l'insuffisance d'hormone de croissance (GHD) est la manifestation la plus commune. OBJECTIF : Pour déterminer la prédominance de GHD et de caractéristiques associées après TBI parmi des enfants et des adolescents. CONCEPTION D'ÉTUDE : Un total de 32 enfants et adolescents ont été recrutés d'une clinique pédiatrique de TBI. Des participants ont été diagnostiqués avec GHD basé sur la libération insuffisante d'hormone de croissance pendant l'essai durant la nuit spontané et après administration d'arginine/glucagon. RÉSULTATS : GHD a été diagnostiqué dans 5/32 des participants (16%). Ceux avec GHD ont montré la blessure suivante de gain de poids plus rapide que ceux sans GHD et ont eu des niveaux plus bas de thyroxine gratuite et d'hormone follicule-stimulante. Les mâles avec GHD ont eu des niveaux plus bas de testostérone. CONCLUSIONS : GHD suivant TBI est commun chez les enfants et des adolescents, soulignant l'importance de l'évaluation.

Clin Pediatr (Phila). 2010 nov. ; 49(11) : 1044-9

La lésion cérébrale traumatique cause la réduction à long terme en hormone de croissance de sérum et l'astrocytosis persistant à l'axe cortico-hypothalamo-pituitaire des rats de mâle adulte.

Chez l'homme, la lésion cérébrale traumatique (TBI) cause les changements pathologiques de l'hypothalamus (HT) et du pituitary. Une conséquence de TBI est hypopituitarisme, avec l'insuffisance des hormones simples ou multiples du pituitary antérieur (AP), y compris l'hormone de croissance (GH). Actuellement aucun modèle animal de TBI avec le hypopituitarisme suivant n'a été démontré. L'objectif principal de cette étude était d'étudier si la blessure corticale de contusion (CCI) pourrait induire la réduction à long terme du sérum GH des rats. Nous avons également évalué l'hypothèse que TBI au cortex frontal médial (cpc) induirait les changements inflammatoires du HT et de l'AP. MÉTHODES : Neuf jeunes rats de mâle adulte ont été donnés la chirurgie de feinte (n = 4) ou contusions commandées d'impact (n = 5) du cpc. Deux mois de courrier-blessure ils ont été tués, le sang de tronc ont été rassemblés et leurs cerveaux et AP moissonnés. Le GH a été mesuré dans le sérum et l'AP utilisant ELISA et tache occidentale respectivement. Interleukin-1beta (IL-1beta) et protéine acide fibrillaire glial (GFAP) ont été mesurés dans le cortex (CX), le HT, et l'AP par la tache occidentale. RÉSULTATS : Les rats de lésion ont eu de manière significative (p < 0,05) des niveaux plus bas de GH dans AP et le sérum, le sérum inchangé IGF-1, et de manière significative (p < 0,05) des niveaux plus élevés d'IL-1beta en CX et HT et de GFAP en CX, HT, et AP comparé à celui des feintes. CONCLUSION : Le CCI mène à un épuisement à long terme du sérum GH chez les rats masculins. Ce changement chronique de courrier-TBI de GH est probablement le résultat des changements inflammatoires systémiques et persistants observés au niveau de HT et d'AP, le mécanisme dont n'est pas encore connu.

J Neurotrauma. 2009 août ; 26(8) : 1315-24

Insuffisance de GH comme défaut pituitaire le plus commun après TBI : implications cliniques.

Les études récentes ont démontré ce hypopituitarisme, et en particulier l'insuffisance d'hormone de croissance (GHD), est commune parmi des survivants de la lésion cérébrale traumatique (TBI) examinés plusieurs mois ou années suivant la blessure à la tête. En outre, on lui a montré que les anomalies neuroendocrines courrier-traumatiques se produisent tôt et avec la haute fréquence. Ces résultats peuvent avoir des implications significatives pour la récupération et la réadaptation des patients avec TBI. Les sujets sont en danger ceux qui ont souffert modéré-à la blessure à la tête grave bien que le traumatisme doux d'intensité puisse précéder le hypopituitarisme également. Une attention particulière devrait être prêtée à ce problème chez les enfants et des adolescents. L'insuffisance de GH est très commune dans TBI, en particulier GHD d'isolement. Pour l'évaluation de l'axe de GH-IGF dans des patients de TBI, les concentrations du plasma IGF-I plus la réponse de GH à un essai provocateur est obligatoire. Le retard de croissance secondaire à GHD est une caractéristique prédominante de GHD après TBI chez les enfants. Les caractéristiques cliniques de l'adulte GHD sont variables et dans la plupart d'obésité est présent. Les examens neuropsychologiques des patients avec TBI prouvent qu'une part significative de variables aiment l'attention, concentration, apprenant, mémoire, pensée conceptuelle, résolution des problèmes et la langue sont altérées dans les patients avec TBI. Dans les quelques rapports de cas décrits, la hormonothérapie substitutive dans les patients tête-blessés déficients d'hormone a eu comme conséquence des améliorations neurobehavioral importantes. Des améliorations d'être mental-bien et de fonction cognitive avec la thérapie de remplacement de GH dans des adultes de GHD ont été rapportées. L'effet du remplacement de GH dans GHD posttraumatic doit être examiné dans des études commandées randomisées.

Pituitaire. 2005;8(3-4):239-43

Effet de thérapie de remplacement d'hormone de croissance sur la connaissance après lésion cérébrale traumatique.

La lésion cérébrale traumatique (TBI) est un enjeu de santé publique important, mais les sciences médicales a peu à offrir pour les symptômes persistants qui empêchent plusieurs de ces personnes de la société entièrement de rentrée. le hypopituitarisme Courrier-traumatique, et spécifiquement l'insuffisance d'hormone de croissance (GHD), a été trouvé dans un grand pourcentage des personnes avec chronique modèrent à TBI grave. Actuellement, il n'y a aucune étude éditée de traitement de remplacement d'hormone dans cette population. Dans cette étude, 83 sujets avec TBI chronique ont été examinés pour le hypopituitarisme. Quarante-deux sujets se sont avérés pour avoir l'insuffisance de GHD ou de GH (GHI), dont 23 ont accepté d'être randomisés à une année de remplacement de GH ou au placebo. Tous les sujets ont achevé l'étude sans des effets secondaires impropices de traitement. Une batterie d'essais neuropsychologiques et de mesures fonctionnelles ont été administrés avant et après le traitement. L'amélioration a été vue sur les essais suivants : Essai de tapement de doigt dominant de main, index de vitesse de traitement de l'III-information d'échelle d'intelligence adulte de Wechsler, essai de étude verbal II de la Californie, et la carte du Wisconsin assortissant l'essai (exécutif fonctionnant). Les résultats de cette étude préliminaire fournissent des preuves préliminaires suggérant que certains des affaiblissements cognitifs observés chez les personnes qui sont GHD/GHI après que TBI puisse être partiellement réversible avec la thérapie appropriée de remplacement de GH.

J Neurotrauma. 2010 sept ; 27(9) : 1565-75

Insuffisance pituitaire aiguë et à long terme dans la lésion cérébrale traumatique : une étude éventuelle de simple-centre.

OBJECTIF : Pour évaluer la prédominance du hypopituitarisme suivant la lésion cérébrale traumatique (TBI), décrivez le temps-cours et évaluez l'association avec des paramètres liés au traumatisme et des changements courrier-traumatiques tôt d'hormone. CONCEPTION : Une étude prospective de douze mois. PATIENTS : Quarante-six patients consécutifs avec TBI (doux : N = 22 ; modéré : N = 9 ; grave : N = 15). MESURES : La ligne de base et les concentrations stimulées en hormone ont été évaluées pendant la phase tôt (courrier-traumatique de jours 0-12), et à 3, 6 et 12 mois de postinjury. Les essais pituitaires ont inclus le Synacthen-essai (+6 mois aigus) et l'essai de tolérance d'insuline (ITT) ou GHRH + essai d'arginine si l'ITT était contre-indiqué (3 + 12 mois). Des insuffisances ont été confirmées en retestant. RÉSULTATS : Les changements courrier-traumatiques tôt d'hormone imitant le hypogonadism ou l'hypothyroïdisme central étaient présents dans 35 des 46 patients (de 76%). Trois mois de courrier-traumatique, 6 des 46 patients n'ont pas passé l'essai de pituitary antérieur. À 12 mois, un patient avait récupéré, tandis qu'aucun n'a développé de nouvelles insuffisances. Tous les patients insuffisants ont fait suivi l'insuffisance de GH (5 sur 46), de l'insuffisance des ACTHS (3 sur 46), du TSH- (1 sur 46), du LH/FSH- (1 sur 46) et du CAD (1 sur 46). Des patients de Hypopituitary plus fréquemment avaient été exposés à TBI grave (4 sur 15) qu'à TBI doux ou modéré (1 sur 31) (P = 0,02). Des changements endocriniens tôt comprenant la thyroïde abaissée et les hormones gonadal, et le cortisol total accru, le cortisol gratuit et le copeptin ont été franchement associés à la sévérité de TBI (P < 0,05), mais pas au développement à long terme du hypopituitarisme (P > 0,1), bien qu'il ait été indicatif dans certains. CONCLUSION : Le hypopituitarisme à long terme était fréquent seulement dans TBI grave. Pendant les 3-12 mois de suivi, la récupération mais pendant aucune nouvelles insuffisances ont été enregistrées, indiquant des dommages hypothalamiques ou pituitaires manifestes déjà quelques mois postinjury. Des changements très tôt d'hormone n'ont pas été associés au hypopituitarisme courrier-traumatique à long terme. Les cliniciens devraient, néanmoins, se rendre compte de l'insuffisance potentielle d'ACTHS pendant la période courrier-traumatique tôt.

Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Oct. ; 67(4) : 598-606

Dysfonctionnement neuroendocrine pendant la phase aiguë de la lésion cérébrale traumatique.

FOND : Des anomalies pituitaires d'hormone ont été rapportées dans jusqu'à 50% de survivants de la lésion cérébrale traumatique (TBI) qui ont été étudiés plusieurs mois ou plus longtemps après l'événement. La fréquence du dysfonctionnement pituitaire pendant la période tôt de courrier-TBI est inconnue. AIM : Pour évaluer la prédominance du dysfonctionnement de pituitary antérieur et postérieur pendant la phase tôt suivant TBI. SUJETS : Cinquante patients consécutifs admis à l'unité neurochirurgicale avec TBI grave ou modéré [score initial 3-13 de Glasgow Coma Scale (GCS)], et 31 ont assorti les volontaires en bonne santé de contrôle ont été étudiés. MÉTHODES : L'essai de stimulation de glucagon (GST) a été réalisé à une médiane de 12 jours (gamme 7-20) après TBI. La fonction thyroïde de ligne de base, le PRL, l'IGF-1, les gonadotrophins, la testostérone ou l'oestradiol, le sodium de plasma, les osmolalities de plasma et d'urine ou la norme ont observé qu'essai de privation de l'eau ont été exécutées. Les sujets témoins ont subi le GST pour des réponses de GH et de cortisol ; d'autres paramètres ont été comparés aux gammes de référence localement dérivées. RÉSULTATS : Les paramètres ont indiqué que le sérum GH de crête de > 5 ng/ml et cortisol de > stimulation suivante de glucagon 450 nmol/l devrait être pris en tant que normale. Neuf patients de TBI (18%) ont eu la réponse de GH < 5 ng/ml (12 mU/l). Huit patients (16%) ont eu des réponses maximales de cortisol < 450 nmol/l. Comparé aux contrôles, les valeurs basiques de cortisol étaient sensiblement inférieures dans les patients présentant des réponses inférieures à la normale de cortisol au glucagon et sensiblement plus hautes dans les patients présentant des réponses normales de cortisol (P < 0,05). Les insuffisances de GH et de cortisol étaient indépendantes de l'âge patient, du BMI, des valeurs GCS ou IGF-1 initiales (P > 0,05). Quarante patients (80%) ont eu l'insuffisance de gonadotrophin, avec des concentrations stéroïdes de bas sexe, qui était indépendante de la présence du hyperprolactinaemia. Dans les mâles il y avait une corrélation positive entre la concentration en testostérone de sérum et le GCS (r = 0,32, P = 0,04). Un patient a eu l'insuffisance de TSH. Hyperprolactinaemia était présent dans 26 patients (52%) et les niveaux du sérum PRL se sont corrélés négativement avec le score de GCS (r =-0.36, P = 0,011). Treize patients (26%) ont eu l'insipidus crânien de diabète (DI) et sept (14%) ont eu le syndrome de la sécrétion inadéquate de CAD. CONCLUSION : Nos données prouvent que les anomalies neuroendocrines courrier-traumatiques se produisent tôt et avec la haute fréquence, qui peut avoir des implications significatives pour la récupération et la réadaptation des patients de TBI.

Clin Endocrinol (Oxf). 2004 mai ; 60(5) : 584-91