Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2012
Résumés

Efficacité de foie

Traitement d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) comporte le steatosis et le steatohepatitis bénins (NASH) et peut mener à la fibrose de foie, à la cirrhose et au carcinome hepatocellular. On estime à que sa prédominance 20% dans la population globale et 50-100% dans les patients présentant le poids excessif et l'obésité. Dans environ 15-30% de patients le steatosis évolue à NASH qui peut seulement être diagnostiqué au moyen d'une biopsie de foie. NAFLD peut être décrit comme composant hépatique du syndrome métabolique et est une conséquence du mode de vie occidental. La pathogénie est multifactorielle ; l'effort oxydant joue un rôle essentiel dans l'inflammation de maintien et la fibrose progressive. La modification de mode de vie avec la perte de poids et l'activité physique accrue est la pierre angulaire du traitement, qui devrait avoir lieu dans un arrangement pluridisciplinaire. Jusqu'à présent, non la drogue enregistrée par détail pour le traitement de NAFLD n'est disponible. La pharmacothérapie de support est principalement concentrée sur des aspects du syndrome métabolique et de l'inflammation chronique.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2011 ; 155 : A3181

Maladie de l'artère coronaire et résultats cardio-vasculaires dans les patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

OBJECTIF : L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est la manifestation hépatique du syndrome métabolique et est associée au risque cardio-vasculaire. Le but de cette étude était de déterminer le rôle de la stéatose hépatique en prévoyant la maladie de l'artère coronaire et les résultats cliniques dans les patients subissant l'angiographie coronaire. MÉTHODES : C'était une étude de cohorte éventuelle effectuée dans un hôpital d'université. Les patients consécutifs qui ont subi l'angiographie coronaire ont eu le criblage d'ultrason pour la stéatose hépatique. La maladie cardio-vasculaire significative a été définie en tant que sténose de ≥50% dans au moins une artère coronaire. Les résultats primaires étaient un point final composé comportant les décès cardio-vasculaires, l'infarctus du myocarde non fatal et le besoin davantage de d'intervention coronaire pendant le suivi éventuel. RÉSULTATS : Parmi 612 patients recrutés, 356 (58,2%) ont eu la stéatose hépatique par l'échographie, 318 (52,0%) avaient élevé l'aminotransferase d'alanine de sérum et 465 (76,0%) ont eu la maladie de l'artère coronaire significative. La maladie de l'artère coronaire s'est produite dans 84,6% de patients avec la stéatose hépatique et 64,1% de ceux sans stéatose hépatique (p<0.001). Après ajustement aux facteurs démographiques et métaboliques, stéatose hépatique (ajustée OU 2,31 ; Ci 1,46 de 95% à 3,64) et niveau d'aminotransferase d'alanine (ajusté OU 1,01 ; Ci 1,00 de 95% à 1,02) est resté indépendamment lié à la maladie de l'artère coronaire. À un suivi moyen des semaines 87±22, 30 (10,0%) patients avec la stéatose hépatique et 18 (11,0%) patients sans stéatose hépatique ont atteint le point final clinique composé (p=0.79). CONCLUSIONS : Dans les patients présentant des indications cliniques pour l'angiographie coronaire, la stéatose hépatique est associée à la maladie de l'artère coronaire indépendamment d'autres facteurs métaboliques. Cependant, la stéatose hépatique ne peut pas prévoir la mortalité et la morbidité cardio-vasculaires dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire établie.

GUT. 20 mai 2011

Affection hépatique et diabète de stéatose hépatique sans alcool : pathogénie et traitement.

Affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) et type - 2 diabètes (T2DM) coexistent fréquemment pendant qu'ils partagent les anomalies pathogènes de l'adiposity et de la résistance à l'insuline excédentaires. Bien que le diabète de type 1 (T1DM) soit dû à un manque relatif d'insuline, une plus grande prédominance de l'obésité et de la résistance à l'insuline dans cette population signifie que NAFLD coexiste également généralement dans cette condition. T2DM et NAFLD sont associés aux résultats défavorables de l'autre ; T2DM est un facteur de risque pour l'affection hépatique progressive et la mort liée au foie dans les patients avec NAFLD, tandis que NAFLD peut être un marqueur de risque et de mortalité cardio-vasculaires dans les personnes avec T2DM. Le sous-type histologique de steatohepatitis-a sans alcool de NAFLD caractérisé par blessure de hepatocyte et inflammation-est actuel dans approximativement 10% de patients avec T2DM et est associé à un risque accru pour le développement de la cirrhose et de la mort liée au foie. Les stratégies actuelles de traitement visent à améliorer la résistance à l'insuline par l'intermédiaire de la perte de poids et de l'exercice, à améliorer la sensibilité d'insuline en employant les agents de insuline-sensibilisation (par exemple, pioglitazone) et à réduire l'effort oxydant en employant des antioxydants, tels que l'exposition de supplémentation de vitamine E. Pioglitazone et de vitamine E la plupart de promesse en améliorant le steatosis hépatique et l'inflammation mais à avoir été pas encore démontrées pour améliorer la fibrose, et concernent des restes concernant la toxicité d'une utilité à long terme de chacun des deux agents.

Nat Rev Endocrinol. 10 mai 2011 ; 7(8) : 456-65

thérapie antioxydante de Plein-spectre comportant l'astaxanthine ajouté aux stratégies et au salsalate lipoprivic pour la gestion de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

En raison de l'épidémie mondiale de l'obésité, et de la popularité des régimes riches en sucre et graisse saturée, l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est de plus en plus commune ; il est habituellement associé à la résistance à l'insuline, et peut être considéré un composant du syndrome métabolique. Les pathologies qui peuvent compliquer le steatosis-steatohepatitis hépatique, la cirrhose, et le cancer hépatique--semblez résulter d'une interaction de la surcharge hépatique de lipide et de l'effort oxydant hépatique. On lui propose donc que les régimes complets qui visent effectivement chacun de ces facteurs de précipitation devraient réaliser le meilleur avantage thérapeutique dans NAFLD. La perte de poids appropriée, et un régime bas en graisse saturée, index glycémique, et les sucres supplémentaires, devraient diminuer la charge hépatique de lipide. Mesures qui augmentent l'insuline d'adipocyte sensibilité-telle comme pioglitazone, astaxanthine, et spirulina--peut également être utile à cet égard, de même que pouvez les agents qui amplifient la capacité de hepatocyte pour l'oxydation d'acide gras, telle que le metformin, la carnitine, le hydroxycitrate, les graisses omega-3 à longue chaîne, et la glycine. L'astaxanthine et le spirulina semblent avoir le potentiel considérable pour commander l'effort oxydant lié à NAFLD - l'ancien parce qu'il peut aider à empêcher les dommages mitochondriques qui rendent des mitochondries une source principale de superoxyde dans ce syndrome, ce dernier parce qu'il est exceptionnellement riche en phycocyanobilin, un inhibiteur phytochimique d'oxydase de NAPDH. D'autres antioxydants qui montrent une certaine promesse dans ce syndrome incluent l'acide de haut-dose, le melatonin, la N-acétylcystéine, la vitamine E, et la taurine foliques et lipoïques. En conclusion, le traitement avec le salsalate, un inhibiteur d'IkappaB kinase-bêta, a le potentiel pour émousser l'impact défavorable du steatosis hépatique sur l'effort et l'inflammation oxydants.

Med Hypotheses. 2011 Oct. ; 77(4) : 550-6

Affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD), le désordre de foie le plus commun dans le monde occidental, est une entité clinico-histopathologique dans laquelle l'accumulation excessive de triglycéride dans le foie se produit. Le steatohepatitis sans alcool (NASH) représente la forme necroinflammatory, qui peut mener à la fibrose avancée de foie, à la cirrhose, et au carcinome hepatocellular. La pathogénie de NAFLD/NASH est complexe mais l'adiposity viscéral accru plus la résistance à l'insuline avec des acides gras libres accrus libèrent le jeu une première fonction clé pour le début et perpétuation de steatosis de foie. D'autres événements dans le foie incluent la peroxydation oxydante d'effort et de lipide, les défenses antioxydantes diminuées, le dysfonctionnement mitochondrique tôt, l'accumulation de fer, le déséquilibre des adipokines adipeux-dérivés avec un statut proinflammatory chronique, et les additifs microbiens intestin-dérivés. De nouveaux polymorphismes de gène augmentant le risque de la stéatose hépatique, à savoir APOC3 et PNPLA3, ont été récemment identifiés en permettant d'autres analyses dans la pathogénie de cette condition. Dans notre examen pathophysiologique, des aspects diagnostiques et thérapeutiques génétiques et et essentiels de NAFLD sont examinés avec de futures tendances dans ce domaine accentué.

La meilleure recherche Clin Gastroenterol de Pract. 2010 Oct. ; 24(5) : 695-708

Effort d'oxydant et statut antioxydant parmi des patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD).

FOND : Un des mécanismes pathogènes principaux pour la progression de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est effort oxydant. Récemment, beaucoup d'études ont démontré le rôle de l'effort oxydant dans NAFLD cependant, des études décrivant le statut antioxydant dans ces patients manquent. AIM : Pour étudier les niveaux de l'effort oxydant et du statut antioxydant parmi des patients avec NAFLD. PATIENTS ET MÉTHODES : C'était une étude prospective dans laquelle 29 patients avec NAFLD, 25 contrôles malades avec l'hépatite virale chronique, et 23 contrôles sains ont été inscrits. Indépendamment des paramètres biochimiques standard, des produits de peroxydation de lipide ont été mesurés en tant que substances réactives d'acide thiobarbiturique. Car les mesures de capacité antioxydante, dismutase de superoxyde, vitamine C nivelle et la capacité réductrice ferrique du plasma étaient mesurées. RÉSULTATS : Le niveau des substances réactives d'acide thiobarbiturique était sensiblement plus élevé parmi des patients de NAFLD par rapport à malade [4,7 nmol/mL (1,0 10,2) contre 2,4 nmol/mL (0,8 10,7) ; P=0.02] ou contrôles sains [4,7 nmol/mL (1,0 10,2) contre 1,8 nmol/mL (0,5 4,1) ; P=0.0001]. FRAP s'est avéré sensiblement plus haut dans les patients avec NAFLD par rapport aux contrôles sains [450,3 (197,6 à 733,3) contre (141,6 à 697,5) le Fe de mumol 340,8 libéré ; P=0.04], quoiqu'il ait été semblable entre NAFLD et contrôles malades. Parmi des patients de NAFLD, il n'y avait aucune corrélation significative entre l'évaluation ou la présentation histologique et niveaux de pro et des antioxydants. CONCLUSIONSProducts de peroxydation de lipide sont sensiblement augmentés parmi des patients avec NAFLD par rapport à l'hépatite virale chronique ou aux contrôles sains. De plus grandes études et de plus nouveaux marqueurs d'effort oxydant sont requis pour clarifier l'association entre l'effort oxydant et la sévérité histologique dans NAFLD.

J Clin Gastroenterol. 2006 novembre-décembre ; 40(10) : 930-5

Équilibre redox dans la pathogénie de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool : mécanismes et occasions thérapeutiques.

L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est actuellement l'affection hépatique la plus commune dans le monde. Il entoure un spectre histologique, s'étendant du steatosis simple et nonprogressive au steatohepatitis sans alcool (NASH), qui peut progresser à la cirrhose et au carcinome hepatocellular. Tandis que des complications liées au foie sont confinées à NASH, les preuves naissantes suggèrent que les deux le steatosis simple et les NASH prédisposent pour dactylographier - 2 au diabète et à la maladie cardio-vasculaire. La pathogénie de NAFLD est actuellement inconnue, mais en accumulant des données suggérez ces effort oxydant et jeu redox changé d'équilibre un rôle essentiel dans la pathogénie du steatosis, du steatohepatitis, et de la fibrose. Nous examinerons les mécanismes intracellulaires, y compris le dysfonctionnement mitochondrique et le métabolisme oxydant altéré d'acide gras libre, menant aux espèces réactives de l'oxygène la génération ; en plus, le rôle pathogénétique potentiel des sources extracellulaires des espèces réactives de l'oxygène dans NAFLD, y compris l'activité accrue de myeloperoxidase et l'accumulation oxydée de lipoprotéine de faible densité, sera passé en revue. Nous discuterons comment ces mécanismes convergent pour déterminer l'éventail pathophysiologique de totalité de NAFLD, y compris l'accumulation de triglycéride de hepatocyte, l'apoptosis de hepatocyte, l'inflammation hépatique, l'activation radiée hépatique de cellules, et le fibrogenesis. En conclusion, des données animales et humaines disponibles sur des occasions de traitement avec un antioxydant plus ancien et plus nouvel seront présentées.

Signal de redox d'Antioxid. 1er septembre 2011 ; 15(5) : 1325-65

Le dysfonctionnement mitochondrique précède la résistance à l'insuline et le steatosis hépatique et contribue à l'histoire naturelle de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool dans un modèle obèse de rongeur.

FOND ET OBJECTIFS : Dans cette étude, nous avons cherché à déterminer les relations temporelles entre le dysfonctionnement mitochondrique hépatique, le steatosis hépatique et la résistance à l'insuline, et à examiner leur rôle potentiel dans la progression naturelle de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) utilisant un sédentaire, hyperphagic, obèse, modèle gras de rat d'Otsuka Long-Evans Tokushima (OLETF). MÉTHODES : Des rats d'OLETF et leurs rats non-hyperphagic de Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) de contrôle ont été sacrifiés à 5, 8, 13, 20, et 40 semaines de l'âge (n=6-8 par groupe). RÉSULTATS : À 5 semaines d'âge, l'insuline de sérum et le glucose et les concentrations hépatiques en triglycéride (TG) n'ont pas différé entre les groupes animaux ; cependant, les animaux d'OLETF ont montré (p<0.01) le dysfonctionnement mitochondrique hépatique significatif comme mesuré par l'activité transferase-1 hépatique réduite de palmitoyl-CoA de carnitine, l'oxydation d'acide gras, et la teneur en protéines du cytochrome c comparée aux rats de LETO. Des niveaux hépatiques de TG ont été sensiblement élevés par 8 semaines d'âge, et la résistance à l'insuline s'est développée par 13 semaines chez les rats d'OLETF. NAFLD a progressivement empiré pour inclure monter en ballon de hepatocyte, fibrose perivenular, augmentation de 2,5 fois en sérum alt, anomalies d'ultrastructure mitochondriques hépatiques, et effort oxydant hépatique accru chez les animaux d'OLETF aux âges postérieurs. Les mesures du contenu et de la fonction mitochondriques hépatiques comprenant l'activité de la déshydrogénase bêta-hydroxyacyl-CoA, l'activité de synthase de citrate, et l'immunofluorescence souillant pour le phosphate mitochondrique synthetase-1 de carbamoyl, ont progressivement empiré et ont été sensiblement réduites à 40 semaines chez des rats d'OLETF comparés aux animaux de LETO. CONCLUSIONS : Nos documents d'étude que le dysfonctionnement mitochondrique hépatique précède le développement de NAFLD et la résistance à l'insuline chez les rats d'OLETF. Ces preuves suggèrent que le dysfonctionnement mitochondrique progressif contribue à l'histoire naturelle de NAFLD obésité-associé.

J Hepatol. 2010 mai ; 52(5) : 727-36

Efficacité de l'analogue de Schisandrin naturel C (HpPro) dans le traitement des affections hépatiques : une expérience des patients indonésiens.

OBJECTIF : Pour déterminer l'effet de dimethyl-4,4'-dimethoxy-5,6, de 5', 6-dimethylene de dioxy- biphenyl-2,2'-dicarboxylate (HpPro) sur des patients présentant des affections hépatiques aiguës et chroniques. MÉTHODES : Un procès ouvert et une étude randomisée et commandée éventuelle ont été réalisés. Le procès ouvert s'est composé de 56 caisses (16 cas d'hépatite aiguë, 20 cas d'hépatite chronique, 14 cas de cirrhose du foie et 6 cas de la stéatose hépatique). L'étude commandée s'est composée de 20 cas d'hépatite chronique de l'enfant A qui ont été aléatoirement traités avec HpPro ou un mélange des drogues connues qui ont employé comme agent protecteur de foie en Indonésie comme contrôle pour une semaine. Les patients ont été alors croisés au-dessus de ces deux drogues la semaine prochaine. RÉSULTATS : Dans le procès ouvert, après le traitement de 4 semaines avec du mg de HpPro 7,5 oralement trois fois quotidiennes, l'hépatite aiguë, l'hépatite chronique et les caisses de stéatose hépatique ont montré la diminution rapide de SGOT et de SGPT. Dans les cas de cirrhose du foie, SGOT et SGPT ont été diminués lentement. Dans le procès commandé, neuf patients reçus mg de HpPro 7,5 journal de trois fois oralement et onze ont été traités avec un mélange des drogues connues comme contrôles. Après un traitement de semaine, le groupe de HpPro a médicalement montré que la diminution significative des niveaux de SGPT et de SGOT a comparé au groupe témoin (P = 0,035). À la deuxième semaine, le groupe de HpPro a montré la diminution significative de SGOT comparé au groupe témoin (P = 0,038) mais la diminution de SGPT n'était pas significative (P = 0,096). CONCLUSION : Le traitement avec HpPro est efficace pour réduire l'affaiblissement de foie dans des affections hépatiques aiguës et chroniques sur les patients indonésiens. On n'a observé aucun effet secondaire de HpPro.

Chin Med J (Angleterre). 1998 mars ; 111(3) : 248-51

Les riches d'un concentré de pulpe de melon en dismutase de superoxyde réduisent des protéines du stress le long de l'appareil gastro-intestinal des porcs.

OBJECTIF : Des riches d'un concentré de pulpe de melon (melo LC de Cucumis.) (MPC) dans l'activité de dismutase de superoxyde (GAZON) ont été examinés pour que sa capacité diminue des expressions de protéine du stress le long de l'appareil gastro-intestinal dans un modèle de porcs. MÉTHODES : Des sextuplés de porc sevrés à 21 d de l'âge ont été sélectionnés de parmi six portées (n = 36). Après une période de jeûne de 2 d, les porcs ont été alimentés aux niveaux semblables de la prise du contrôle, des régimes MPC1, et MPC2, qui ont fourni 0, 12,5, et 50 unités internationales de GAZON supplémentaire par kilogramme de nourriture, respectivement. Un triplet des porcs par ordures a été abattu à 7 d et le deuxième triplet à 14 d après sevrage. Le GAZON, la catalase, et les enzymes digestives ont été déterminés enzymatiquement et des expressions de protéine du stress par éponger occidental. RÉSULTATS : Le GAZON de plasma a augmenté avec la dose de MPC au jour 14 (P < 0,05). Les poids muqueux dans l'intestin grêle proximal et mi étaient inférieurs au jour 14 (P < 0,05), poids de tissu de caecum étaient plus grands (P < 0,05), et activité sucrase-spécifique dans mi et le mucosa distal d'intestin grêle était inférieur (P = 0,05) dans le groupe MPC2 qu'au groupe témoin. La supplémentation de MPC a essentiellement diminué (P < 0,05 à P < 0,001) des protéines du stress dans l'estomac (tous), le mi intestin grêle (chaleur-choc protein-27, synthase neuronal d'oxyde nitrique) et les deux points (chaleur-choc protein-70, synthase neuronal d'oxyde nitrique). CONCLUSION : Un MPC riche en gazon donné à la dose de 50 IU/kg de nourriture pour jusqu'à 12 d était efficace en abaissant le niveau des protéines du stress le long de l'appareil gastro-intestinal des porcs après sevrage.

Nutrition. 2011 mars ; 27(3) : 358-63

Associations entre l'histologie de foie et la sécrétion de cortisol dans les sujets avec l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

OBJECTIFS : Pour évaluer des associations entre l'activité de l'axe (HPA) hypothalamo-pituitaire-adrénal et l'histologie de foie dans les patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD). CONCEPTION ET PATIENTS : Dans une étude transversale, nous nous sommes inscrits 50 consécutifs, patients de poids excessif, de NAFLD et 40 sujets témoins qui étaient comparables pour l'âge, le sexe et l'indice de masse corporelle (BMI). MESURES : NAFLD (par biopsie de foie), activité d'axe de HPA (par les niveaux gratuits urinaires de 24 heures de cortisol d'excrétion et de sérum de cortisol [UFC] après 1 dexamethasone de mg), résistance à l'insuline (par évaluation de modèle d'homéostasie : HOMA-IR), et caractéristiques métaboliques de syndrome (Mets). RÉSULTATS : Les patients de NAFLD ont eu nettement plus haut (P < 0,001) 24 h UFC (149 +/- 24 contre 90 +/- 16 nmol/jour) et concentrations en cortisol de suppression de postdex (32 +/- 10 contre 16 +/- 7 nmol/l) que des contrôles. Le Mets et ses différents composants étaient plus fréquents parmi des patients de NAFLD. Les différences marquées dans les concentrations urinaires/de sérum cortisol qui ont été observées entre les groupes ont été peu affectées par l'ajustement pour l'âge, le sexe, le BMI, la circonférence de taille, la tension artérielle systolique, les triglycérides, l'évaluation modèle d'homéostasie pour le score de résistance à l'insuline et la présence du diabète. D'une manière primordiale, 24 h UFC et concentrations en cortisol de postdex se sont fortement corrélés avec la catégorie necroinflammatory hépatique (P < 0,01) et l'étape de fibrose (P < 0,001) parmi des patients de NAFLD. Par analyse de régression logistique, 24 h UFC (rapport de chance (OU) 1,80, 95%CI 1.3-2.8) ou concentrations en cortisol de postdex (OU 1,95, 95%CI 1.4-3.1) ont indépendamment prévu la sévérité de la fibrose hépatique, mais pas le necroinflammation, après ajustement pour des confounders potentiels. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que les patients de NAFLD aient une hyperactivité subtile et chronique à l'axe de HPA (qu'est étroitement associé à la sévérité de l'histopathologie de foie) menant au hypercortisolism subclinique qui pourrait être impliqué dans le développement de NAFLD.

Clin Endocrinol (Oxf). 2006 mars ; 64(3) : 337-41

Évaluation des paramètres liés à l'effort oxydants de sang dans l'affection hépatique alcoolique et l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool.

L'effort oxydant est impliqué dans la pathogénie de l'affection hépatique. Nous avons étudié des paramètres liés à l'effort oxydants et nous sommes corrélés avec des résultats cliniques dans 35 patients sans alcool de l'affection hépatique de stéatose hépatique (NAFLD), 38 patients alcooliques de l'affection hépatique (ALD) et 38 sujets normaux. Les patients de NAFLD ont montré un indice de masse corporelle, un cholestérol, un LDL-cholestérol, des niveaux sensiblement plus élevés de VLDL-cholestérol et des activités de transaminase comparés les deux aux autres groupes. Des paramètres hématologiques ont été sensiblement changés dans des patients d'ALD et ont été rapportés seulement dans les sujets masculins. Le contenu de glutathion, l'activité de catalase, l'activité de réductase de glutathion et l'activité de peroxydase de glutathion dans des patients de NAFLD a été réduit de 10.7 %, de 18,5%, 8,1% et 16,8%, respectivement, et dans des patients d'ALD de 21,8%, 29,6%, 24,3% et 45,3%, respectivement, comparés au groupe normal. Cependant, le contenu de substance d'acide thiobarbiturique, l'activité de dismutase de superoxyde et l'activité réactifs de s-transférase de glutathion a été augmenté de 35,2%, de 31,6% et de 5,4%, respectivement, dans des patients de NAFLD, et dans des patients d'ALD par 75,2%, 72,7% et 32,4%, respectivement, comparés au groupe normal. L'effort oxydant est associé à la production de collagène et mène à la fibrose. Le type niveau de collagène d'IV dans ng/mL des patients de NAFLD (190,6 +/- 83) était sensiblement plus haut que dans le ng/mL du groupe (124,5 +/- 14,5) normal et inférieur que dans ng/mL des patients d'ALD (373,4 +/- 170). Tandis que le type niveau de collagène d'IV de >124 ng/mL était un facteur prédictif des patients de NAFLD des sujets normaux, alt élevé (activité de >40 IU/L) pourrait distinguer l'un ou l'autre des patients d'affection hépatique des sujets normaux.

Le laboratoire de Scand J Clin investissent. 2008;68(4):323-34