Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en juin 2012
Résumés

Carnosine

Carnosine dans les patients présentant le type diabète d'I.

L'examen du carnosine dans les patients avec des diabètes dactylographient I, prouvé que les niveaux de plasma de la carnitine ont été non sensiblement augmentés comparés aux niveaux dans la population en bonne santé, alors que les niveaux en cellules rouges ont été diminués a abaissé des niveaux de carnosine en cellules rouges pourrait préciser le déficit semblable en d'autres cellules. En raison des niveaux bas dans le carnosine de cellules est moins disponible pour des processus métaboliques, comme des réactions antioxydantes et sa participation aux réactions de défense d'antioxydants est glycosylation non-enzymatique limité des protéines. Par conséquent il devrait être complété.

Bratisl Lek Listy. 1999 sept ; 100(9) : 500-2

Retardement de la sénescence des fibroblastes diploïdes humains cultivés par carnosine.

Nous avons examiné les effets du carnosine naturel de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) sur la croissance, la morphologie, et la durée des fibroblastes diploïdes humains cultivés. Avec les cellules humaines de foreskin, HFF-1, et les cellules foetales de poumon, MRC-5, nous avons prouvé que le carnosine aux fortes concentrations (20-50 millimètres) dans le milieu standard retarde la sénescence et rajeunit les cultures sénescentes. Ces cultures de tard-passage préservent une morphologie nonsenescent en présence du carnosine, par rapport à la morphologie sénescente d'abord décrite par Hayflick et Moorhead. Transfert de ces cellules de tard-passage dans le carnosine contenant moyen aux résultats moyens normaux sans adjonctions dans l'aspect du phénotype sénescent. La culture secondaire périodique des cellules en présence du carnosine n'empêche pas la limite de Hayflick à la croissance, bien que la durée dans des doublings de population aussi bien que l'âge chronologique soit souvent augmentée. Cet effet est obscurci par la variabilité normale des durées humaines de fibroblaste, que nous avons confirmées. Le transfert des cellules approchant la sénescence dans le milieu normal au milieu complété avec le carnosine rajeunit les cellules mais l'extension dans la durée est variable. Ni D-carnosine, (bêta-alanyl-D-histidine), homocarnosine, ansérine, ni bêta-alanine n'ont exercé les mêmes effets que le carnosine sur les fibroblastes humains. Carnosine est un antioxydant, mais il est plus probable qu'il préserve l'intégrité cellulaire par ses effets sur le métabolisme des protéines.

Recherche de cellules d'Exp. 1994 juin ; 212(2) : 167-75

D'autres preuves pour les effets rajeunissants du dipeptide L-carnosine sur les fibroblastes diploïdes humains cultivés.

Nous avons confirmé et des résultats précédents prolongés sur les bienfaits de L-carnosine sur la croissance, la morphologie, et la longévité des fibroblastes humains cultivés, des tensions MRC-5 et du HFF-1. Nous avons prouvé que les cellules du tard-passage HFF-1 maintiennent un aspect juvénile dans le milieu contenant le carnosine de 50 millimètres, et retournent à un phénotype sénescent quand le carnosine est enlevé. Les cellules de commutation entre le milieu avec et sans le carnosine commute également leur phénotype de sénescent au jeune, et l'inverse. Le calcul précis des durées de fibroblaste dans les doublings de population (PDS) dépend de la proportion de cellules inoculées qui attachent à leur substrat et au rendement final de cellules dans chaque culture secondaire. Nous avons prouvé que le carnosine n'affecte pas l'attachement de cellules, mais augmentons la longévité dans le PDS. Cependant, l'efficacité d'électrodéposition des cellules MRC-5 semées au faible densité est fortement augmentée en jeunes et sénescentes cellules par carnosine, à mesure que montrée par la croissance de différentes colonies. Nous avons également démontré que très les cellules du tard-passage MRC-5 (avec le changement hebdomadaire du milieu sans culture secondaire) demeurent attachées à leur substrat beaucoup plus longtemps dans le carnosine contenant moyen par rapport aux cultures de contrôle, et maintenons également un phénotype beaucoup plus normal. Carnosine est un dipeptide naturel actuel à la forte concentration dans une gamme des tissus humains. Nous proposons qu'il ait un rôle important dans l'homéostasie et l'entretien cellulaires.

Exp Gerontol. 1999 janv. ; 34(1) : 35-45

Effet de carnosine sur la durée de melanogaster de drosophile.

Un effet dépendant de la dose positif de carnosine (bêta-alanyl-L-histidine) sur la durée de la drosophile masculine que le melanogaster pilote a été montré. La durée moyenne du mâle vole recevant le carnosine de 200 mg/liter approché cela des femelles. En même temps le carnosine n'a exercé aucun effet sur la durée des mouches femelles. Cet effet positif de carnosine reflète sa mesure de défense contre l'accumulation relative à l'âge des radicaux libres et n'a pas dépendu probablement du métabolisme de carnosine dans le corps. L'addition de l'histidine et de la bêta-alanine de 200 mg/liter (séparément ou en association) n'a exercé aucun effet sur la durée moyenne des mouches.

Biol Med. de Taureau Exp 2002 juin ; 133(6) : 559-61

Effet de carnosine et de ses dérivés Trolox-modifiés sur la durée du melanogaster de drosophile.

Cette étude a étudié l'effet des antioxydants, c.-à-d., le carnosine et ses dérivés acylés de Trolox- (analogue soluble dans l'eau d'alpha-tocophérol) (S, S) - 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carbonyl-beta-alanyl-L-histidine (S, S-Trolox-carnosine, STC.) et (R, S) - 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carbonyl-beta-alanyl-L-histidine (R, S-Trolox-carnosine, RTC) sur la durée du melanogaster de drosophile de mouche à fruit. Ajouter le carnosine au produit alimentaire a été accompagné et suivi d'une augmentation de 20% de la durée moyenne des mâles, mais il n'a pas influencé la durée moyenne des femelles. En même temps, ajouter le STC. au produit alimentaire a prolongé la longévité moyenne dans les mâles (de 16%) et les femelles (de 36%), mais l'addition du RTC au produit alimentaire n'a eu aucune influence sur la durée moyenne des insectes de l'un ou l'autre de genre. Les composés étudiés ont été précédemment montrés pour protéger des neurones du cerveau de rat contre l'effort oxydant dans l'ordre décroissant de l'efficacité : RTC > STC. > carnosine. La conclusion obtenu en présente étude suggère un autre ordre d'efficacité concernant l'effet sur la durée dans les insectes masculins : STC. > carnosine > RTC (inefficace). Aucune corrélation entre la protection antioxydante des neurones de rat et l'effet sur la durée de la mouche à fruit ne permet pour supposer la présence des cibles cellulaires supplémentaires être agi au moment par exposition de melanogaster de D. à ces composés.

Recherche de rajeunissement. 2010 août ; 13(4) : 453-7

Carnosine, le peptide protecteur et anti-vieillissement.

Carnosine atténue le développement des caractéristiques séniles une fois utilisé comme un supplément à un régime standard de sénescence a accéléré les souris (SAM). Son effet est évident sur des paramètres physiques et comportementaux et sur la durée moyenne. Carnosine exerce un effet semblable sur des souris de la tension de contrôle, mais c'est dû moins prononcé au caractère non-accéléré de leurs processus de sénescence.

Représentant de Biosci. 1999 décembre ; 19(6) : 581-7

Carnosine comme drogue potentielle d'anti-sénescence.

Le carnosine naturel de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) s'est avéré pour exercer un effet d'anti-sénescence une fois utilisé comme supplément diététique. Carnosine a clairement amélioré l'aspect externe des animaux d'expérience et si des effets physiologiques bénéfiques, de ce fait maintenant les animaux en meilleure condition que des animaux témoins ne recevant aucun carnosine ou un mélange de bêta-alanine et de L-histidine.

Biochimie (Mosc). 2000 juillet ; 65(7) : 866-8

Carnosine est neuroprotective contre l'ischémie cérébrale focale permanente chez les souris.

FOND ET BUT : Carnosine est un dipeptide naturel avec les propriétés neuroprotective multiples. En outre, il est bien toléré dans les doses élevées avec des effets secondaires minimaux. Les buts de cette étude étaient de déterminer si le carnosine est neuroprotective dans l'ischémie cérébrale focale permanente et de déterminer les mécanismes potentiels de neuroprotection.METHODS : Nous avons étudié l'efficacité du carnosine dans un modèle de souris d'ischémie cérébrale focale permanente. Les effets du carnosine ont été étudiés en ce qui concerne la formation neuronale de dommages et d'infarctus, le statut antioxydant endogène, et l'activité de protéinase métallique de matrice. RÉSULTATS : Carnosine a diminué de manière significative la taille d'infarctus et les dommages neuronaux une fois administré au temps dirige chacun des deux avant et après l'induction de l'ischémie. Carnosine a également diminué les niveaux réactifs d'espèces de l'oxygène dans le cerveau ischémique, a préservé les niveaux normaux de glutathion, et a diminué des niveaux et l'activité de protéine de protéinase métallique de matrice. CONCLUSIONS : Carnosine est neuroprotective dans l'ischémie cérébrale focale et semble influencer les processus pathologiques délétères qui sont activés après le début de l'ischémie.

Course. 2007 nov. ; 38(11) : 3023-31

Effets protecteurs de carnosine contre la toxicité causée par le malondialdehyde vers les cellules endothéliales cultivées de cerveau de rat.

Le malondialdehyde (MDA) est un produit final délétère de peroxydation de lipide. Le carnosine naturel de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) est trouvé dans le cerveau et les tissus innervés aux concentrations jusqu'à 20 millimètres. Les études récentes ont prouvé que le carnosine peut protéger des protéines contre l'édition absolue atténuée par les sucres aldéhyde-contenants et les intermédiaires glytolytiques. Ici nous avons étudié si le carnosine est protecteur contre des dommages causés par le malondialdehyde de protéine et la toxicité cellulaire. Les résultats prouvent que le carnosine peut (1) protéger les cellules endothéliales cultivées de cerveau de rat contre la toxicité causée par MDA et (2) empêchent la modification causée par MDA de protéine (formation des réticulations et des groupes de carbonyle).

Neurosci Lett. 5 décembre 1997 ; 238(3) : 135-8

Carnosine et ses constituants empêchent le glycation des lipoprotéines à basse densité qui favorise la formation de cellules de mousse in vitro.

Glycation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) par les aldéhydes réactifs, tels que le glycolaldehyde, peut avoir comme conséquence l'accumulation cellulaire du cholestérol dans les macrophages. Dans cette étude, on lui montre que le carnosine, ou ses acides aminés constitutifs bêta-alanine et l-histidine, peut empêcher la modification de LDL par glycolaldehyde si actuels aux concentrations équimolaires à l'agent de modification. Cet effet protecteur a été accompagné d'inhibition de cholestérol et l'accumulation d'ester de cholestéryle dans l'humain monocyte-a dérivé des macrophages incubés avec le LDL glycated. Ainsi, le carnosine et ses acides aminés constitutifs peuvent avoir le potentiel thérapeutique en empêchant l'athérosclérose causée par le diabète.

La FEBS Lett. 6 mars 2007 ; 581(5) : 1067-70