Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mars 2012
Résumés

Vitamine E

Association entre l'alpha-tocophérol, le gamma-tocophérol, le sélénium, et le cancer de la prostate suivant.

FOND : Le sélénium et l'alpha-tocophérol, la forme principale de la vitamine E dans les suppléments, semblent avoir un effet protecteur contre le cancer de la prostate. Cependant, peu d'attention a été prêtée au rôle possible du gamma-tocophérol, à un composant important de la vitamine E dans le régime des USA et au deuxième tocophérol commun en sérum humain. Une étude cas-témoins nichée a été entreprise d'examiner les associations du l'alpha-tocophérol, du gamma-tocophérol, et du sélénium avec le cancer de la prostate d'incident. MÉTHODES : En 1989, un total de 10.456 résidents masculins de Washington County, DM, ont donné le sang pour une banque de spécimen. Un total de 117 de 145 hommes qui ont développé le cancer de la prostate et 233 ont assorti des sujets témoins ont eu des échantillons d'ongle de pied et de plasma disponibles pour des analyses de sélénium, d'alpha-tocophérol, et de gamma-tocophérol. L'association entre les concentrations en oligo-élément et le développement du cancer de la prostate a été évaluée par analyse de régression logistique conditionnelle. Tous les tests statistiques étaient bilatéraux. RÉSULTATS : Le risque de cancer de la prostate a diminué, mais pas linéairement, avec l'augmentation des concentrations d'alpha-tocophérol (rapport de chance (le plus haut contre le plus bas cinquième) = 0,65 ; intervalle de confiance de 95% = 0,32--1,32 ; P (tendance) =.28). Pour le gamma-tocophérol, les hommes dans le cinquième le plus élevé de la distribution ont eu une réduction quintuple du risque de développer le cancer de la prostate que des hommes dans le plus bas cinquième (P : (tendance) =.002). L'association entre le sélénium et le risque de cancer de la prostate était dans la direction protectrice avec des personnes dans le quatre cinquièmes principal de la distribution ayant un risque réduit de cancer de la prostate comparé aux personnes dans la cinquième inférieur (P (tendance) =.27). On a observé des associations protectrices statistiquement significatives pour des hauts niveaux de sélénium et d'alpha-tocophérol seulement quand les concentrations en gamma-tocophérol étaient hautes. CONCLUSIONS : L'utilisation d'alpha- et gamma suppléments combinés de tocophérol devrait être considérée dans des procès prochains de prévention de cancer de la prostate, donnés l'interaction observée entre l'alpha-tocophérol, le gamma-tocophérol, et le sélénium.

Cancer national Inst de J. 2000 20 décembre ; 92(24) : 2018-23

le Gamma-tocophérol induit l'apoptosis en cellules de cancer de la prostate androgène-sensibles de LNCaP par l'intermédiaire des mécanismes caspase-dépendants et indépendants.

Nous avons constaté que le gamma-tocophérol, la forme prédominante de la vitamine E dans les régimes, mais pas l'alpha-tocophérol, qui est la forme exclusive de la vitamine E dans la plupart des suppléments, a montré l'effet d'antiproliferation sur la prostate (PC-3, LNCaP) et les cellules cancéreuses du poumon (A549). Le gamma-tocophérol a induit l'apoptosis en LNCaP sensible à l'androgène mais cellules androgène-non résistantes PC-3. En conséquence, le traitement à gamma-tocophérol a causé la libération du cytochrome c et le caspase-9, l'activation -3 et -7. Cependant, l'apoptosis ne pourrait pas être complètement renversé par un inhibiteur irréversible de pancaspase, indiquant qu'une voie caspase-indépendante alternative peut également être impliquée. Notre étude suggère que le gamma-tocophérol puisse être valeur dans la prévention et la thérapie pour certains types de cancer.

Ann N Y Acad Sci. 2004 décembre ; 1031:399-400

le régime mélangé Gamma-tocophérol-enrichi de tocophérol empêche la carcinogenèse de prostate chez des souris de BRUIT DE PAS.

le Gamma-tocophérol (gamma-T) seulement ou en combination avec l'alpha-tocophérol a été montré pour supprimer des biomarkers d'effort oxydant dans l'asthamatics et de sujets humains avec le syndrome métabolique. L'effort oxydant a été impliqué comme événement principal dans la carcinogenèse de prostate. Par conséquent, le but de cette étude était d'examiner les effets du régime mélangé gamma-tocophérol-enrichi de tocophérol sur la carcinogenèse de prostate dans un modèle murin de cancer de la prostate (BRUIT DE PAS). le BRUIT DE PAS datant de 8 semaines où des mâles ont été alimentés 0,1% gamma-T-a enrichi le régime mélangé de tocophérol qui a contenu 20 niveaux plus élevés de fois de gamma-tocophérol, et les niveaux plus élevés rudement de 3 fois du l'alpha-tocophérol. On a observé l'effet d'un tel régime sur la tumeur et le développement de PIN. L'expression de la phase détoxication d'II, enzymes antioxydantes et Nrf2 ADN messagère et protéine ont été déterminées par RT-PCR, immunohistochemistry et techniques épongeantes occidentales. Le traitement avec des tocophérols mélangés gamma-T-enrichis a supprimé de manière significative l'incidence du développement intraépithélial palpable de la néoplasie de tumeur et de prostate (PIN) sans affecter l'expression du transgene (SV-40). La progression de tumeur s'est produite avec une suppression significative des enzymes antioxydantes telles que la catalase, la dismutase de superoxyde, la peroxydase de glutathion, le heme-oxygenase-1 et les enzymes de détoxication de la phase II. Le traitement avec le régime mélangé gamma-T-enrichi de tocophérol upregulated l'expression de la plupart des détoxication et enzymes antioxydantes. Le facteur sensible redox de transcription de Nrf2-a connu pour négocier l'expression des enzymes de détoxication de la phase II, upregulated également sensiblement après traitement avec le régime mélangé gamma-T-enrichi de tocophérol. les tocophérols mélangés Gamma-T-enrichis -ont réglé de manière significative l'expression de Nrf2 et de sa détoxication relative et les enzymes antioxydantes supprimant de ce fait le PIN et le développement de tumeur.

Cancer d'international J. 1er avril 2009 ; 124(7) : 1693-9

le RRR-gamma-tocophérol induit les cellules de cancer du sein humaines pour subir l'apoptosis par l'intermédiaire du récepteur 5 (DR5) - signalisation apoptotic négociée de la mort.

Le but de cette étude était d'étudier les propriétés pro-apoptotic du RRR-gamma-tocophérol (gammaT) en cellules de cancer du sein humaines. le gammaT a été montré pour induire des cellules cancéreuses mais des cellules non normales pour subir l'apoptosis, pour sensibiliser des cellules cancéreuses à l'apoptosis causé par Apoptosis-induisant lié au facteur de Ligand de nécrose de tumeur (TRAÎNÉE), et pour augmenter le récepteur de la mort 5 (DR5) l'expression extérieure d'ADN messagère, de protéine et de cellules. Précipitation d'apoptosis causé par gammaT atténué par DR5. Investigations sur la signalisation de courrier-récepteur montrées : caspase-8, activation d'offre et de Bax, augmentations de perméabilité à mitochondries, libération du cytochrome c et activation caspase-9. Ainsi, le gammaT est un agent pro-apoptotic efficace pour les cellules de cancer du sein humaines induisant l'apoptosis par l'intermédiaire de l'activation de la voie apoptotic de DR5-mediated.

Cancer Lett. 8 février 2008 ; 259(2) : 165-76

désintoxication de Gamma-tocophérol de dioxyde d'azote : supériorité au l'alpha-tocophérol.

Dans le groupe de la vitamine E, l'alpha-tocophérol est généralement considéré l'antioxydant le plus efficace avec la bioactivité de vitamine la plus élevée, pourtant le gamma-tocophérol est produit dans des quantités plus élevées par beaucoup d'usines et est le tocophérol principal dans le régime des Etats-Unis. Ce rapport décrit une différence fondamentale dans les réactivités chimiques du l'alpha-tocophérol et du gamma-tocophérol avec du dioxyde d'azote (NO2), qui mène à la formation d'un agent nitrosating à partir du l'alpha-tocophérol, mais pas du gamma-tocophérol. L'oxyde nitrique (NON) est un produit important de la réaction du gamma-tocophérol avec NO2, alors que l'alpha-tocophérol réagit avec NO2 pour former un analogue intermédiaire de tocopheroxide. L'importance biologique du gamma-tocophérol est suggérée par des données épidémiologiques limitées aussi bien que l'observation que ce soit un inhibiteur plus efficace que l'alpha-tocophérol de la transformation néo-plastique pendant la phase de postinitiation dans 3 fibroblastes C3H/10T1/2 murins méthyle-cholanthrène-traités. Cette dernière propriété suggère la supériorité du gamma-tocophérol dans une analyse biologique mammifère et un rôle pour endogène AUCUNE production dans la promotion de la transformation néo-plastique.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1er mars 1993 ; 90(5) : 1771-5

le gamma-tocophérol emprisonne les electrophiles mutagéniques tels que le NO (X) et complète l'alpha-tocophérol : implications physiologiques.

Peroxynitrite, un oxydant mutagénique puissant et espèces de nitration, est constitué par la réaction diffusion-limitée proche de .NO et d'O2. - pendant l'activation des phagocytes. L'inflammation chronique induite par des phagocytes est un contribuant important au cancer et à d'autres maladies dégénératives. Nous avons examiné comment le gamma-tocophérol (gammaT), la forme principale de la vitamine E dans le régime des Etats-Unis, et l'alpha-tocophérol (alphaT), la forme principale dans les suppléments, se protègent contre l'oxydation causée par peroxynitrite de lipide. La formation d'hydroperoxyde de lipide en liposomes (mais lipoprotéine à basse densité non d'isolement) a exposé au peroxynitrite ou le .NO et l'O2. - le générateur SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) a été empêché plus effectivement par le gammaT que l'alphaT. D'une manière primordiale, la nitration du gammaT aux 5 nucléophiles placent, qui ont procédé en les deux liposomes et lipoprotéine humaine de faible densité aux rendements approximativement de 50% et approximativement à 75%, respectivement, n'a pas été affectée par la présence de l'alphaT. Ces résultats suggèrent qu'en dépit des alphaT l'action comme gammaT antioxydant soit exigée pour enlever effectivement les espèces de nitration peroxynitrite-dérivées. Nous postulons que le gammaT agit in vivo comme un piège pour les oxydes d'azote électrophiles membrane-solubles et de d'autres agents mutagènes électrophiles, la formation de l'écurie carbone-centrée détermine l'adduction par les 5 nucléophiles placent, qui est bloquée dans l'alphaT. Puisque les grandes doses d'alphaT diététique déplacent le gammaT dans le plasma et d'autres tissus, la sagesse actuelle de la supplémentation de la vitamine E avec principalement l'alphaT devrait être reconsidérée.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1er avril 1997 ; 94(7) : 3217-22

Vitamine E et le risque de cancer de la prostate : le procès de prévention de Cancer de sélénium et de vitamine E (SÉLECTIONNEZ).

CONTEXTE : Le rapport initial du procès de prévention de Cancer de sélénium et de vitamine E (SÉLECTIONNEZ) n'a trouvé aucune réduction de risque de cancer de la prostate avec des suppléments de sélénium ou de vitamine E mais une augmentation statistiquement non significative de risque de cancer de la prostate avec le suivi d'E. Longer de vitamine et plus d'événements de cancer de la prostate pour fournir davantage d'analyse dans les relations de la vitamine E et du cancer de la prostate. OBJECTIF : Pour déterminer l'effet à long terme de la vitamine E et du sélénium sur le risque de cancer de la prostate chez les hommes relativement en bonne santé. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Un total de 35.533 hommes de 427 sites d'étude aux Etats-Unis, Canada, et au Porto Rico ont été randomisés entre le 22 août 2001, et 24 juin 2004. Les critères d'éligibilité ont inclus un antigène prostate-spécifique (PSA) de 4,0 ng/mL ou de moins, un examen rectal numérique non méfiant pour le cancer de la prostate, et vieillissent 50 ans ou plus vieux pendant des hommes de couleur et 55 années ou plus vieux pour tous les autres. L'analyse primaire a inclus 34.887 hommes qui ont été aléatoirement affectés à 1 de 4 groupes de traitement : 8.752 pour recevoir le sélénium ; 8.737, vitamine E ; 8.702, les deux agents, et 8.696, placebo. L'analyse reflètent les données finales rassemblées par les sites d'étude sur leurs participants jusqu'au 5 juillet 2011. INTERVENTIONS : Sélénium oral (200 µg/d de L-sélénométhionine) avec le placebo assorti de la vitamine E, la vitamine E (400 IU/d de tout l'acétate de rac-a-tocopheryl) avec le placebo assorti de sélénium, les deux agents, ou les deux placebo assortis pour un suivi prévu d'un minimum de 7 et le maximum de 12 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Incidence de cancer de la prostate. RÉSULTATS : Ce rapport inclut 54.464 années-personnes supplémentaires de suivi et 521 cas supplémentaires de cancer de la prostate depuis le rapport primaire. Comparé au placebo (groupe de référent) dans lequel 529 hommes ont développé le cancer de la prostate, 620 hommes dans le groupe de la vitamine E ont développé le cancer de la prostate (rapport de risque [heure], 1,17 ; CI DE 99%, 1.004-1.36, P = .008); de même qu'a fait 575 dans le groupe de sélénium (heure, 1,09 ; Ci de 99%, 0.93-1.27 ; P = .18), et 555 dans le sélénium plus le groupe de la vitamine E (heure, 1,05 ; CI DE 99%, 0.89-1.22, P = .46). Comparé au placebo, l'augmentation absolue du risque de cancer de la prostate par 1000 années-personnes était 1,6 pour la vitamine E, 0,8 pour le sélénium, et 0,4 pour la combinaison. CONCLUSION : La supplémentation diététique avec la vitamine E a augmenté de manière significative le risque de cancer de la prostate parmi les hommes en bonne santé.

JAMA. 12 octobre 2011 ; 306(14) : 1549-56

Effet du sélénium et de la vitamine E sur le risque de cancer de la prostate et d'autres cancers : le procès de prévention de Cancer de sélénium et de vitamine E (SÉLECTIONNEZ).

CONTEXTE : Les analyses secondaires de 2 ont randomisé des procès commandés et les données épidémiologiques et précliniques de support ont indiqué le potentiel du sélénium et de la vitamine E pour empêcher le cancer de la prostate. OBJECTIF : Pour déterminer si le sélénium, la vitamine E, ou chacun des deux pourraient empêcher le cancer de la prostate et d'autres maladies avec peu ou pas de toxicité chez les hommes relativement en bonne santé. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Un procès randomisé et contrôlé par le placebo (sélénium et procès de prévention de Cancer de vitamine E [SÉLECTIONNEZ]) de 35.533 hommes de 427 sites participants aux Etats-Unis, Canada, et au Porto Rico aléatoirement assigné à 4 groupes (sélénium, vitamine E, sélénium + vitamine E, et placebo) dans une mode à double anonymat entre le 22 août 2001, et le 24 juin 2004. L'éligibilité de ligne de base a inclus l'âge 50 ans ou plus vieux (des hommes d'Afro-américain) ou 55 ans ou plus vieux (tous autres hommes), un niveau prostate-spécifique d'antigène de sérum de 4 ng/mL ou de moins, et un examen rectal numérique non méfiant pour le cancer de la prostate. INTERVENTIONS : Sélénium oral (200 microg/d de L-sélénométhionine) et placebo assorti de la vitamine E, vitamine E (400 IU/d de tout l'acétate de rac-alpha-tocopheryl) et placebo assorti de sélénium, sélénium + vitamine E, ou placebo + placebo pour un suivi prévu du minimum de 7 ans et d'un maximum de 12 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Cancer de la prostate et résultats secondaires préspécifiés, y compris le cancer primaire de poumon, côlorectal, et global. RÉSULTATS : À partir du 23 octobre 2008, le suivi global médian était de 5,46 ans (gamme, 4.17-7.33 ans). Les rapports de risque (intervalles de confiance de 99% [cis]) pour le cancer de la prostate étaient 1,13 (ci de 99%, 0.95-1.35 ; n = 473) pour la vitamine E, 1,04 (ci de 99%, 0.87-1.24 ; n = 432) pour le sélénium, et 1,05 (ci de 99%, 0.88-1.25 ; n = 437) pour le sélénium + la vitamine E contre 1,00 (n = 416) pour le placebo. Il n'y avait aucune différence significative (tout le P>.15) à aucun autre point préspécifié d'extrémité de cancer. Il y avait statistiquement des plus grands risques non significatifs de cancer de la prostate dans le groupe de la vitamine E (P = .06) et le type - 2 diabètes dans le groupe de sélénium (risque relatif, 1,07 ; Ci de 99%, 0.94-1.22 ; P = .16) mais pas dans le groupe de sélénium + de vitamine E. CONCLUSION : Le sélénium ou la vitamine E, seulement ou en association aux doses et aux formulations utilisées, n'a pas empêché le cancer de la prostate dans cette population des hommes relativement en bonne santé.

JAMA. 7 janvier 2009 ; 301(1) : 39-51

Les upregulates gamma de tocophérol l'expression de 15-S-HETE et induit l'arrestation de croissance par un mécanisme gamma-dépendant de PPAR en cellules de cancer de la prostate PC-3 humaines.

Corrélations chroniques d'inflammation et de consommation de graisse diététique avec une augmentation de cancer de la prostate. Nos études précédentes dans les deux points ont démontré que le traitement à gamma-tocophérol pourrait upregulate l'expression du gamma proliferator-activé peroxisome des maîtres (PPAR), un récepteur nucléaire ont impliqué dans la modulation de métabolisme d'acide gras aussi bien de la prolifération cellulaire et de la différenciation. Dans cette étude, nous avons exploré la possibilité que le gamma-tocophérol pourrait induire l'arrestation de croissance en cellules de cancer de la prostate PC-3 par le règlement du métabolisme d'acide gras. L'arrestation de croissance (40%) et le gamma ADN messagère de PPAR et l'upregulation de protéine ont été réalisés avec du gamma-tocophérol à moins de 6 H. l'arrestation de croissance gamma-Tocophérol-négociée a été démontrée pour être personne à charge gamma de PPAR employant l'agoniste GW9662 et un vecteur négatif dominant gamma de PPAR. le gamma-tocophérol s'est avéré un ligand gamma direct de PPAR, mais plutôt 15-S-HETE (un ligand gamma endogène de PPAR) upregulated par traitement à gamma-tocophérol. 15-Lipoxygenase-2, un dispositif antiparasite de tumeur et l'enzyme qui convertit l'acide arachidonique en 15-S-HETE, upregulated à 3 h après traitement à gamma-tocophérol. L'expression des protéines en aval de la voie gamma de PPAR ont été examinées. Cyclin D1, cyclin D3, bcl-2, et protéines de NFkappa B se sont avérés pour downregulated après traitement à gamma-tocophérol. Ces données démontrent que l'arrestation de croissance négociée par le gamma-tocophérol suit un mécanisme PPAR-gamma-dépendant.

Cancer de Nutr. 2009;61(5):649-62

la supplémentation de Gamma-tocophérol seule et en combination avec l'alpha-tocophérol change des biomarkers d'effort et d'inflammation oxydants dans les sujets avec le syndrome métabolique.

Le syndrome métabolique (Mets) est associé à la plus grande incidence du diabète et de la maladie cardio-vasculaire (CVD). Les tests cliniques éventuels avec du l'alpha-tocophérol (À) n'ont pas donné des résultats positifs. Puisqu'à la supplémentation diminue le gamma-tocophérol de circulation (GT), nous avons évalué la supplémentation avec le GT (800 mg/jour), À (800 mg/jour), la combinaison ou le placebo concentrations pour 6 semaines À et seul du GT, biomarkers d'effort oxydant, et inflammation dans les sujets avec Mets (n=20/group). Le plasma À et les niveaux du GT ont augmenté la supplémentation suivante avec à seulement ou le GT seul ou en association. Aux niveaux sensiblement diminués du GT de supplémentation. L'alpha et le gamma-CEHC urinaires, métabolites des solides totaux respectifs, également ont augmenté également, c.-à-d., l'alpha-CEHC avec À et le gamma-CEHC avec la supplémentation du GT, comparée au placebo. Les niveaux de HsCRP ont diminué de manière significative dans le groupe combiné d'AT+GT. la libération LPS-activée de sang total d'IL-1 et d'IL-6 n'a pas changé. Il y avait une diminution significative dans TNF avec à seulement ou en combination avec le GT. Le plasma MDA/HNE et les peroxydes de lipide ont été sensiblement diminués avec À, le GT, ou en association. Des niveaux de Nitrotyrosine ont été sensiblement diminués seulement avec le GT ou le GT+AT mais pas avec à comparé au placebo. Ainsi, la supplémentation de combinaison de À et du GT semble être supérieure à l'un ou l'autre seule de supplémentation sur des biomarkers d'effort et d'inflammation oxydants et doit être examinée dans des tests cliniques éventuels pour élucider son utilité dans la prévention de CVD.

Biol gratuite Med. de Radic 15 mars 2008 ; 44(6) : 1203-8

Effets de la supplémentation de la vitamine E de haut-dose sur l'effort oxydant et du microalbuminuria dans de jeunes patients adultes avec des diabètes de type 1 de début d'enfance.

INTRODUCTION : Le but de cette étude était d'évaluer les effets de la supplémentation de la vitamine E de haut-dose (1.200 mg/jour) sur réduire le microalbuminuria (mA) et l'effort oxydant dans les patients présentant les diabètes de type 1 (T1DM) et le mA persistant. MÉTHODES : Nous avons effectué un procès de douze mois, randomisé, contrôlé par le placebo, à double anonymat de croisement dans dix jeunes adultes caucasiens (7m/3f ; âge moyen 18,87 +/- 2,91 ans) avec T1DM et mA persistant. À la ligne de base et à la fin de la période de traitement, à la détermination du taux d'excrétion d'albumine (AER) et du HbA (1c) et à l'évaluation de l'oxydant/du statut antioxydant ont été exécutés. RÉSULTATS : Au début de l'étude, AER et HbA (1c) n'étaient pas sensiblement différents entre la vitamine E et le groupe de placebo. Aucune différence en termes d'oxydant et statut antioxydant n'a été trouvée entre les deux groupes. C'était associé sans VEGF urinaire sensiblement différent et TGF-bêtas niveaux. Après 6 mois, on n'a observé aucune différence significative dans AER entre les deux groupes (p = 0,59). Cependant, le contenu de plasma et de LDL-vitamine E était sensiblement plus élevé dans le groupe de la vitamine E comparé au groupe de placebo (p = 0,0001 et p = 0,004, respectivement). Ceci a été associé à un temps de latence sensiblement plus long (p = 0,002) et à MDA inférieur (p = 0,049). Cependant, aucune différence statistiquement significative n'a été détectée en termes de VEGF et TGF-bêtas niveaux urinaires. CONCLUSION : Ces données démontrent que la supplémentation de la vitamine E de haut-dose réduit des marqueurs d'effort oxydant et améliore la défense antioxydante dans de jeunes patients avec T1DM. Cependant, bien qu'elle affecte franchement l'oxydant/statut antioxydant, la supplémentation de la vitamine E ne réduit pas AER dans les patients présentant T1DM et mA persistant.

Rév. de recherche de Metab de diabète 2007 Oct. ; 23(7) : 539-46

Le g-tocophérol supprime des augmentations postprandiales du plasma methylglyoxal suivant une dose orale de glucose chez les hommes en bonne santé et université-âgés.

L'hyperglycémie postprandiale contribue au risque de maladie cardio-vasculaire en partie en augmentant des concentrations du dicarbonyl réactif methylglyoxal (MgO), un sous-produit de métabolisme de glucose. L'effort oxydant augmente la formation de MgO du glucose in vitro et diminue sa désintoxication glutathion-dépendante au lactate. Nous avons présumé que le g-tocophérol antioxydant, une forme de la vitamine E, diminuerait des augmentations postprandiales hyperglycémie-négociées en MgO de plasma chez les hommes en bonne santé, normoglycemic, université-âgés. Participants (hommes n=12 ; années 22.3±1.0 ; 29.3±2.4 kg/m (2)) a reçu une dose orale du glucose (75 g) dans l'état jeûné avant ou après l'ingestion de cinq jours d'un supplément de vitamine E enrichi en g-tocophérol (500 mg/jour). La supplémentation de g-tocophérol a augmenté le g-tocophérol du plasma (P<.0001) de 2.22±0.32 à 7.06±0.71 µmol/l. Les concentrations en MgO de ligne de base et les réponses hyperglycemic postprandiales étaient inchangées par la supplémentation de g-tocophérol (P>.05). Les concentrations postprandiales en MgO ont augmenté faute de g-tocophérol supplémentaire (P<.05), mais supplémentation non suivante de g-tocophérol (P>.05). Le secteur sous la courbe pour le MgO de plasma était de manière significative (P<.05) plus petit avec la supplémentation du g-tocophérol que sans (secteur sous la courbe (minute 0-180), -778±1010 contre 2277±705). Des concentrations en plasma du g-carboxyethyl-hydroxychroman, le glutathion et les marqueurs réduits de la capacité antioxydante totale accrue après la supplémentation, et ces marqueurs et le g-tocophérol de plasma ont été inversement corrélées avec du MgO de plasma (r=-0.48 à -0,67, P<.05). Ces données suggèrent que la supplémentation à court terme du g-tocophérol supprime les augmentations glucose-négociées orales en MgO postprandial par ses propriétés antioxydantes directes et indirectes et puisse réduire le risque hyperglycémie-négocié de maladie cardio-vasculaire.

Biochimie de J Nutr. 2 mai 2011

Propriétés anti-inflammatoires d'alpha et de gamma-tocophérol.

La vitamine naturelle E se compose de quatre tocophérols différents et quatre homologues différents de tocotrienol (alpha, bêta, gamma, delta) ces tous ont l'activité antioxydante. Cependant, les données récentes indiquent que les différents homologues de la vitamine E ont également l'activité biologique indépendante de leur activité antioxydante. Dans cet examen, nous discutons les propriétés anti-inflammatoires des deux formes principales de la vitamine E, du l'alpha-tocophérol (alphaT) et du gamma-tocophérol (gammaT), et discutons les mécanismes moléculaires potentiels impliqués dans ces effets. Tandis que les deux tocophérols montrent l'activité anti-inflammatoire in vitro et in vivo, la supplémentation avec des tocophérols (gammaT-enrichis) mélangés semble être plus efficace que la supplémentation avec l'alphaT seul. Ceci peut expliquer les résultats en grande partie négatifs des procès interventional à grande échelle récents de prévention de maladie chronique avec l'alphaT seulement et justifie ainsi l'enquête postérieure.

Mol Aspects Med. 2007 octobre-décembre ; 28 (5-6) : 668-91

Effets de la supplémentation de gamma-tocophérol sur des facteurs de risque thrombotic.

OBJECTIF : L'activité antioxydante de la vitamine E est dérivée principalement du l'alpha-tocophérol (alpha-T) et du gamma-tocophérol (gamma-T). Les résultats des études épidémiologiques ont démontré des relations inverses entre la prise de la vitamine E et la maladie coronarienne. Cependant, les résultats des tests cliniques utilisant l'alpha-T sont équivoques. Nous avons déterminé l'effet de 5 semaines de la supplémentation de gamma-T de 100 mg/d ou de 200 mg/d sur les marqueurs thrombotic tels que la réactivité de plaquette, le profil de lipide et la protéine C réactive de marqueur d'inflammation (CRP). MÉTHODES ET RÉSULTATS : Quatorze sujets sains ont consommé 100 mg/jour tandis que 13 consommaient 200 mg/d de gamma-T et 12 recevaient le placebo (capsules de soja à le gamma-T de moins de 5 mg/d) dans une conception parallèle double-aveuglée d'étude. Le jeûne pré et les prises de sang de dose de courrier ont été analysés. Les concentrations de gamma-T de sang ont augmenté de manière significative (p<0.05) relativement à la dose au cours de la période d'intervention. Les deux groupes recevant les substances actives ont montré l'activation sensiblement inférieure de plaquette après la supplémentation (p<0.05). Les sujets consommant le gamma-T de 100 mg/d avaient sensiblement diminué le cholestérol de LDL, l'agrégation de plaquette et le volume de plaquette de moyen (MPV) (p<0.05). On a observé peu d'effet de gamma-T sur d'autres paramètres. CONCLUSIONS : Ces données suggèrent que la supplémentation de gamma-T puisse avoir un rôle laxiste en diminuant le risque d'événements thrombotic en améliorant le profil de lipide et en réduisant l'activité de plaquette.

L'Asie Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8

le Gamma-tocophérol empêche l'éosinophilie de voie aérienne et le hyperplasia muqueux de cellules dans la rhinite allergique et l'asthme expérimentalement induits.

FOND : Les thérapies traditionnelles pour l'asthme et la rhinite allergique (AR) comme des corticostéroïdes et des antihistaminiques ne sont pas sans limitations et effets secondaires. L'utilisation des approches complémentaires et alternatives de traiter la maladie allergique de voies aériennes, y compris l'utilisation des suppléments de fines herbes et diététiques, augmente mais leur efficacité et sécurité understudied relativement. Précédemment, nous avons démontré que le gamma-tocophérol (gammaT), la forme primaire de la vitamine diététique E, est plus efficace que l'alpha-tocophérol, la forme primaire trouvée dans les suppléments et le tissu, en réduisant l'inflammation systémique induite par les stimulus non-immunogènes. OBJECTIF : Nous avions l'habitude les rats allergiques de Brown Norvège pour évaluer l'hypothèse qu'un supplément diététique avec le gammaT protégerait contre des réponses nasales et pulmonaires défavorables à la provocation d'allergène de voie aérienne. MÉTHODES : L'ovalbumine (OVULES) - rats sensibilisés de Brown Norvège ont été traitées oralement avec le gammaT avant provocation intranasale avec des OVULES. Pendant vingt-quatre heures après que deux défis, changements histopathologiques du nez, sinus et voies aériennes pulmonaires ont été comparés à l'expression du gène et à la production de cytokine dans le fluide et le plasma de lavage bronchoalvéolaires. RÉSULTATS : Nous avons constaté que le dosage aigu pendant 4 jours avec le gammaT était suffisant pour assurer la large protection contre des changements inflammatoires de recrutement et de cellule épithéliale de cellules induits par défi d'allergène. L'infiltration éosinophile dans des cubages et des tissus du poumon, du nez, du sinus et du conduit nasolacrimal a été bloquée chez les rats allergiques traités avec le gammaT. Production pulmonaire des médiateurs solubles PGE (2), LTB (des leukotrienes de 4) et de cysteinyl, et expression nasale d'IL-4, de -5, de -13 et d'IFN-gamma ont été également empêchés par le gammaT. Le metaplasia muqueux de cellules, l'augmentation du nombre de cellules de gobelet et des quantités de stockage intraépithélial de mucus, ont été induits par l'allergène dans les voies aériennes pulmonaires et nasales et ont diminué par traitement avec le gammaT. CONCLUSIONS : Le traitement aigu avec le gammaT empêche les voies inflammatoires importantes qui sont à la base de la pathogénie de l'AR et de l'asthme. La supplémentation avec le gammaT peut être un traitement complémentaire nouveau pour la maladie allergique de voies aériennes.

Allergie de Clin Exp. 2008 mars ; 38(3) : 501-11