Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2012
Résumés

Bioflavonoïdes

Polyphénols d'usine en tant qu'antioxydants diététiques dans la santé des personnes et la maladie.

Les polyphénols sont les métabolites secondaires des usines et sont généralement impliqués dans la défense contre le rayonnement ultraviolet ou l'agression par des agents pathogènes. Pendant la dernière décennie, il y a eu beaucoup d'intérêt pour les prestations-maladie potentielles des polyphénols diététiques d'usine en tant qu'antioxydant. Les études épidémiologiques et les métas-analyse associées suggèrent fortement que la consommation à long terme des régimes riches en polyphénols d'usine offrent la protection contre le développement des cancers, des maladies cardio-vasculaires, du diabète, de l'ostéoporose et des maladies neurodegenerative. Ici nous présentons la connaissance au sujet des effets biologiques des polyphénols d'usine dans le cadre de la pertinence avec la santé des personnes.

Oxid Med Cell Longev. 2009 novembre-décembre ; 2(5) : 270-8

Activité anti-inflammatoire et absorption percutanée de quercétine et son composé et glycosides polymethoxylated : Les relations aux constitutions chimiques.

Le potentiel des composés liés à la quercétine pour l'application topique précédemment n'a pas été systématiquement étudié. Pour élucider mieux des relations de la structure et de l'activité avec la perméation de peau, quelques composés de quercétine ont été employés comme permeants, y compris l'aglycone, un composé polymethoxylated (quercétine 3,5,7,3', 4' - pentamethylether, QM), et sept glycosides. La quercétine et le glycoside avec de l'acide glucopyranuronic (Q4) à une dose d'anion complètement inhibé de superoxyde de 30µM ont activé des neutrophiles. De QM superoxyde potentiellement supprimé également de 90%. La quercétine et le QM ont montré l'activité inhibitrice sur la libération d'élastase avec des 50) valeurs respectives d'IC (de 6,25 et de 15.76µM. Le Glycosylation a diminué de manière significative cette activité. Une concentration infinie et la solubilité saturée dans l'amortisseur de pH 7 ont été employées en tant que doses permeant pour les expériences in vitro de perméation. Le coefficient de flux ou de perméabilité, qui est l'indicateur de l'absorption totale de la livraison cutanée due à l'utilisation de la peau nue de souris, était le plus grand pour QM, suivi des glycosides et de la quercétine. QM a montré à 26× un plus grand flux comparé à la quercétine. Aucune pénétration de quercétine ne s'est produite à la dose de solubilité saturée. La rutine a généralement montré la perméation de peau la plus élevée parmi les glycosides. On l'a constaté que les énantiomères de glycoside (Q2 et Q3) ont indiqué des profils complètement différents de perméation. Le corneum de strate était la barrière principale de pénétration pour la quercétine et ses glycosides mais pas le QM. La rutine a provoqué de la rougeur et de l'inflammation de peau après administration de cinq jours chez la souris nue. QM n'a causé aucune irritation, suggérant que ce soit un candidat supérieur pour la livraison actuelle.

EUR J Pharm Sci. 17 mai 2012

Effets protecteurs de barrière de rutine dans l'inflammation LPS causée par in vitro et in vivo.

La rutine, un composé flavonoïde actif, est bien connue pour posséder les propriétés efficaces antiplaquettes, antivirales et d'antihypertensif. Dans cette étude, nous avons étudié la première fois les effets protecteurs de barrière possible de la rutine contre des réponses pro-inflammatoires en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVECs) induites par le lipopolysaccharide (LPS) et les voies associées de signalisation. Les activités protectrices de barrière de la rutine ont été déterminées en mesurant la perméabilité, les monocytes adhérence et migration, et l'activation des protéines pro-inflammatoires dans HUVECs LPS-activé. Nous avons constaté que la rutine a empêché la rupture LPS causée par de barrière, l'expression des molécules d'adhérence cellulaire (cames) et l'adhérence/migration transendothelial des monocytes aux cellules endothéliales humaines. La rutine a également supprimé la migration in vivo induite-hyperpermeability et causée par la carboxyméthylcellulose d'acide acétique de leucocytes. D'autres études ont indiqué que la rutine a supprimé la production du facteur-α de nécrose de tumeur (TNF-α) et l'activation du facteur-κB nucléaire (N-F-κB) par des LPS. Collectivement, ces résultats suggèrent que la rutine protège l'intégrité vasculaire de barrière en empêchant le hyperpermeability, l'expression des cames, l'adhérence et la migration des leucocytes, approuvant de ce fait son utilité comme thérapie pour les maladies inflammatoires vasculaires.

Nourriture Chem Toxicol. 18 juin 2012 ; 50(9) : 3048-3055

Mécanismes impliqués dans l'activité antiplaquette de la rutine, un glycoside de la quercétine de flavonol, en plaquettes humaines.

Le but de cette étude était d'examiner systématiquement les mécanismes inhibiteurs de la rutine, une flavonoïde bien connue dans l'agrégation de plaquette. Dans cette étude, la concentration-dépendant de rutine (microM 250 et 290) a empêché l'agrégation de plaquette en plaquettes humaines stimulées par des agonistes (c.-à-d., collagène). La rutine (microM 250 et 290) n'a pas interféré de manière significative l'attache de FITC-triflavin au complexe de la glycoprotéine IIb/IIIa en plaquettes humaines. La rutine (microM 250 et 290) a nettement empêché la mobilisation intracellulaire et le thromboxane A de Ca (2+) (2) formation en plaquettes humaines stimulées par le collagène. Phosphorylation rapide d'une protéine de plaquette de M (r) 47000 (P47), un marqueur d'activation de la protéine kinase C, ont été déclenchés par le collagène (1 microg/mL). Cette phosphorylation a été nettement empêchée par la rutine (microM 250 et 290). D'autre part, la rutine (microM 250 et 290) n'a pas augmenté de manière significative les formations de l'ampère cyclique et l'oxyde nitrique/GMP cyclique en plaquettes. En conclusion, ces résultats indiquent que l'activité antiplaquette de la rutine peut impliquer les voies suivantes : la rutine a empêché l'activation de la phospholipase C, suivie d'inhibition de l'activité et du thromboxane A de la protéine kinase C (2) formation, menant de ce fait à l'inhibition de la phosphorylation de P47 et de mobilisation intracellulaire de Ca (2+), finalement ayant pour résultat l'inhibition de l'agrégation de plaquette

Nourriture chim. de J Agric. 14 juillet 2004 ; 52(14) : 4414-8

Inhibition de formation avancée de produit final de glycation sur le collagène par la rutine et ses métabolites.

Plusieurs lignes des preuves suggèrent que la rutine, la flavonoïde en fruits et légumes, ou un de ses métabolites puissent effectivement moduler la formation avancée de produit final de glycation (ÂGE). Après l'ingestion, la rutine forme les métabolites qui incluent l'acide 3,4 dihydroxyphenylacetic (3,4-DHPAA), le dihydroxytoluène 3,4 (3,4-DHT), l'acide m-hydroxyphenylacetic (m-HPAA), l'acide de 3 methoxy-4-hydroxyphenylacetic (acide homovanillic, HVA) et 3,5,7,3', 5' - pentahydroxyflavonol (quercétine). Nous avons étudié les effets de la rutine et de ses métabolites sur la formation des biomarkers d'ÂGE des additifs tels que le pentosidine, la fluorescence collagène-liée, de N (epsilon) - carboxymethyllysine (CML), autoxydation de glucose et glycation de collagène, utilisant un modèle in vitro où le collagène j'a été incubé avec du glucose. Les métabolites de rutine contenant les groupes de dihydroxyl de vicinyl, c.-à-d., 3,4-DHT, 3,4-DHPAA et quercétine, ont empêché la formation du pentosidine et les additifs fluorescents, l'autoxydation de glucose et le glycation du collagène I d'une façon dépendante de la dose, tandis que les métabolites groupe-contenants de dihydroxyl de non-vicinyl, c.-à-d., HVA et m-HPAA, étaient beaucoup moins efficaces. Chacun des cinq métabolites de rutine a effectivement empêché la formation de CML. En revanche, pendant les étapes initiales du glycation et de l'accumulation fluorescente de produit d'ÂGE, seulement les métabolites groupe-contenants de rutine d'hydroxyle de vicinyl étaient efficaces. Ces études démontrent que la rutine et les métabolites de circulation de la rutine peuvent empêcher la formation tôt de produit de glycation, y compris des âges fluorescents et non fluorescents induits par glycation de glucose du collagène I in vitro. Ces effets contribuent vraisemblablement aux effets sur la santé bénéfiques liés à la consommation de rutine.

Biochimie de J Nutr. 2006 août ; 17(8) : 531-40

Mécanismes de balayage de chélation et de radical libre d'action inhibitrice de rutine et de quercétine dans la peroxydation de lipide.

Des effets inhibiteurs de la rutine et de la quercétine de flavonoïdes sur la peroxydation ion-dépendante ferreuse de lipide des liposomes de lécithine et la peroxydation de NADPH- et de lipide de CCl4-dependent dans des microsomes de foie de rat ont été étudiés pour élucider les activités de chélation et de balayage de radical libre de ces composés. L'interaction de la rutine avec l'ion de superoxyde et les ions ferreux et la réaction de la quercétine avec les radicaux peroxy de lipide ont été également étudiées. Les deux flavonoïdes étaient sensiblement plus d'inhibiteurs efficaces des systèmes ion-dépendants de peroxydation de lipide de fer dus aux ions de chélation de fer avec la formation des complexes inertes de fer incapables de lancer la peroxydation de lipide. En même temps, les complexes de fer des flavonoïdes ont maintenu leurs activités de balayage de radical libre. Le mécanisme de chélation de l'inhibition était plus important pour la rutine que pour la quercétine. L'effet mutuel de la rutine et de l'acide ascorbique sur la peroxydation non-enzymatique de lipide a été également étudié. On l'a conclu que la rutine et la quercétine peuvent supprimer des processus de radical libre à trois étapes : la formation de l'ion de superoxyde, de la génération des radicaux d'hydroxyle (ou cryptohydroxyl) dans la réaction de Fenton et de la formation des radicaux peroxy de lipide.

Biochimie Pharmacol. 1er juin 1989 ; 38(11) : 1763-9

L'effet protecteur de la quercétine de flavonol contre l'ultraviolet un effort oxydant induit chez les rats.

Les cellules exposées par lumière de l'ultraviolet A (UVA) peuvent induire la production des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui peuvent endommager les éléments cellulaires. Les antioxydants peuvent interférer la production du ROS. Dans cette étude, le malondialdehyde (MDA), le glutathion réduit (GSH), la réductase de glutathion (GSSGR), la peroxydase de glutathion (GPx), la catalase (CAT) et des niveaux de la dismutase de superoxyde (GAZON) ont été mesurés dans le foie des rats exposés à la lumière d'UVA dans diverses doses. Les effets de la quercétine ont été déterminés en tant qu'antioxydant sur ces paramètres. Des rats ont été divisés en trois groupes comme contrôle, ultraviolet (UV), et ultraviolet+quercetin (UV+Q). Des rats UV et d'UV+Q de groupe ont été irradiés 4 h par jour avec la lumière d'UVA (1,25 mW/cm (2)) au cours des périodes de 0,3,6,9 jours. Ainsi, les jours 0,3,6 et 9, les rats ont reçu 0,54,108,162 W/cm (2) lumière, respectivement. La quercétine (poids du corps de 50 mg/kg.) a été administrée en intrapéritonéale avant chaque période d'irradiation chez les rats de groupe d'UV+Q. Le niveau de MDA dans le groupe UV a augmenté de manière significative sur day-9 une fois comparé au groupe témoin (P<0.05). Les niveaux de MDA dans le groupe d'UV+Q ont diminué de manière significative sur day-6 et 9 en comparaison du groupe UV (P<0.05, P<0.001, respectivement). Les niveaux de GSH dans tous les groupes n'étaient pas sensiblement différents. Les activités de GSSGR et de GPx dans le groupe UV étaient sensiblement inférieures sur day-6 et 9 qu'au groupe témoin (P<0.001). Tous les jours ces activités enzymatiques dans le groupe d'UV+Q étaient sensiblement plus hautes que dans le groupe UV et plus haut qu'au groupe témoin (P<0.001). Les activités de GAZON et de CAT dans le groupe UV ont diminué de manière significative sur day-3, 6, et 9 en comparaison du groupe témoin (P<0.001). Ces activités enzymatiques également ont augmenté de manière significative dans le groupe d'UV+Q tous les jours une fois comparées au groupe UV (P<0.001). Cette étude a démontré que l'exposition des rats à UVA a mené à l'effort oxydant comme reflété par les niveaux accrus de MDA et les niveaux antioxydants enzymatiques réduits, quercétine peut être utile en réduisant ou en empêchant des dommages photobiologic.

Toxicologie. 2000 23 novembre ; 154 (1-3) : 21-9

Effets anti-inflammatoires, anti-prolifératifs et anti-athérosclérotiques de quercétine dans in vitro humain et in vivo des modèles.

OBJECTIF : Les polyphénols tels que la quercétine peuvent exercer plusieurs bienfaits, y compris ceux qui résultent des activités anti-inflammatoires, mais leur impact sur la santé cardio-vasculaire est discuté. Nous avons étudié l'effet de la quercétine sur les marqueurs cardio-vasculaires de risque comprenant la protéine C réactive humaine (CRP) et sur l'athérosclérose utilisant les modèles humanisés transgéniques de la maladie cardio-vasculaire. MÉTHODES : Après l'évaluation de ses effets antioxydants et anti-inflammatoires en cellules humaines cultivées, la quercétine (0,1%, w/w dans le régime) a été donnée aux souris transgéniques humaines de CRP, à un modèle humanisé d'inflammation, et aux souris transgéniques d'ApoE*3Leiden, un modèle humanisé d'athérosclérose. Le salicylate de sodium a été employé comme référence anti-inflammatoire. RÉSULTATS : En cellules endothéliales humaines cultivées, quercétine protégées contre la peroxydation causée par de lipide de H (2) O (2) et réduites l'expression cytokine causée par de cellule-surface de VCAM-1 et d'E-selectin. La quercétine a également réduit l'activité transcriptional de NFκB dans les hepatocytes humains. Chez les souris transgéniques humaines de CRP (concentration de plasma de quercétine : µM 12,9 du ± 1,3), expression d'IL1β-induced éteinte par quercétine CRP, de même qu'a fait le salicylate de sodium. Chez des souris d'ApoE*3Leiden, quercétine (concentration de plasma : le µM 19,3 du ± 8,3) a atténué de manière significative l'athérosclérose de 40% (salicylate de sodium de 86%). La quercétine n'a pas affecté les lipides ou les lipoprotéines atherogenic de plasma mais elle a abaissé de manière significative les facteurs de risque inflammatoires de circulation SAA et le fibrinogène. L'analyse combinée histologique et de microarray des aortes a indiqué cette prolifération cellulaire vasculaire affectée par quercétine réduisant de ce fait la croissance athérosclérotique de lésion. La quercétine a également réduit l'expression du gène des facteurs spécifiques impliqués dans l'inflammation vasculaire locale comprenant IL-1R, Ccl8, IKK, et STAT3. CONCLUSION : La quercétine réduit l'expression de CRP humain et de facteurs de risque cardio-vasculaires (SAA, fibrinogène) chez les souris in vivo. Ces effets systémiques ainsi que des effets anti-prolifératifs et anti-inflammatoires locaux dans l'aorte peuvent contribuer à l'atténuation de l'athérosclérose.

Athérosclérose. 2011 sept ; 218(1) : 44-52

Anti-vieillissement et rajeunissant des effets de quercétine.

L'homéostasie est une fonctionnalité clé de la durée de vie cellulaire. Son entretien influence le taux de vieillissement et il est déterminé par plusieurs facteurs, y compris la protéolyse efficace. Le proteasome est les machines protéolytiques cellulaires principales responsables de la dégradation des protéines normales et endommagées. Des changements de fonction proteasome ont été enregistrés dans divers phénomènes biologiques comprenant le vieillissement et la sénescence réplicative. Des activités et la fonction de Proteasome sont diminuées sur la sénescence réplicative, tandis que l'activation proteasome confère survie augmentée contre l'effort, l'extension de durée de vie et l'entretien oxydants de la jeune morphologie plus longtemps dans les fibroblastes primaires humains. Plusieurs composés naturels possèdent propriétés anti-vieillissement/antioxydantes. Dans cette étude, nous avons identifié la quercétine (QUER) et son dérivé, à savoir les caprylates de quercétine (QU-CAP) comme activateur proteasome avec les propriétés antioxydantes qui influencent par conséquent la durée de vie, la survie et la viabilité cellulaires des fibroblastes HFL-1 humains primaires. D'ailleurs, quand ces composés supplément aux fibroblastes déjà sénescents, on observe un effet rajeunissant. En conclusion, nous prouvons que ces composés favorisent des changements physiologiques une fois appliqués aux cellules (c.-à-d. blanchissant l'effet). En résumé, ces données démontrent l'existence des produits anti-vieillissement naturels qui peuvent être effectivement employés par l'application topique.

Exp Gerontol. 2010 Oct. ; 45(10) : 763-71

Colorez la homogénéité et la perception visuelle de l'âge, de la santé, et de l'attraction de la peau faciale femelle.

FOND : La psychologie évolutionnaire suggère que la peau signale des aspects de valeur de compagnon, pourtant seulement les preuves empiriques limitées existent pour cette affirmation. OBJECTIFS : Nous avons cherché à étudier les relations entre la perception du teint et la homogénéité de couleur/de distribution de chromophore. MÉTHODES : Les images cultivées de joue de peau de 170 filles et femmes (11-76 ans) étaient aveugle-évaluées pour l'attraction, la salubrité, la jeunesse, et l'âge biologique par 353 participants. Ceux-ci pèlent des images et des cartes correspondantes de concentration de mélanine/hémoglobine ont été analysées objectivement la homogénéité. RÉSULTATS : Homogénéité des images non-traitées corrélées franchement avec l'attraction, la salubrité, et la jeunesse perçues (toute r > 0,40 ; P < .001), mais négativement avec l'âge prévu (r = -0,45 ; P < .001). La homogénéité des cartes d'hémoglobine et de mélanine a été franchement corrélée avec celle des images non-traitées (r = 0,92, 0,68 ; P < .001) et négativement corrélé avec l'âge prévu (r = -0,32, -0,38 ; P < .001). LIMITATIONS : La peau femelle seulement a été étudiée. CONCLUSIONS : La homogénéité de couleur de la peau, conduite par la mélanine et la distribution d'hémoglobine, influence la perception de l'âge, de l'attraction, de la santé, et de la jeunesse.

J AM Acad Dermatol. 2007 décembre ; 57(6) : 977-84