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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2012
Résumés

RIBOSE

le D-ribose induit le glycation cellulaire de protéine

FOND : le D-ribose, un monosaccharide réducteur important, est très actif dans le glycation des protéines, et des résultats dans la production rapide des produits finaux avancés de glycation (âges) in vitro. Cependant, si le D-ribose participe au glycation et mène in vivo toujours à la production des âges exige l'enquête. RÉSULTATS DE METHODOLOGY/PRINCIPAL : Ici nous avons traité les cellules et les souris cultivées avec du D-ribose et le d-glucose pour comparer le ribosylation et la glucosylation pour la production des âges. Le traitement avec du D-ribose a diminué la viabilité de cellules et a induit plus d'accumulation d'ÂGE en cellules. Les souris de C57BL/6J en intrapéritonéale injectées avec du D-ribose pendant 30 jours ont montré les taux sanguins élevés de protéines glycated et d'âges. L'administration du D-ribose de doses élevées a également accéléré la formation d'ÂGE dans le cerveau de souris et a induit l'affaiblissement de la capacité spatiale d'étude et de mémoire selon la représentation en essai de labyrinthe de l'eau de Morris. CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE : Ces données démontrent que le D-ribose mais pas le d-glucose réagit rapidement avec des protéines et produit des quantités importantes d'âges dans les deux cellules cultivées et le cerveau de souris, menant à l'accumulation des âges qui peuvent altérer la connaissance spatiale de souris.

PLoS un. 2011 ; 6(9) : e24623

Le ribose augmente la différenciation causée par l'acide retinoic des cellules HL-60.

Ribose, un bloc constitutif critique pour des nucléotides, jeux un rôle important dans le métabolisme énergétique, transcription, traduction, et deuxièmes systèmes de messager. Ce sucre de 5 carbones, synthétisé du glucose par l'intermédiaire de la voie de phosphate de pentose, a une étape taux-limiteuse à la déshydrogénase de glucose-6-phosphate. Par conséquent, nous avons présumé que quand des cellules sont exigées pour proliférer ou différencier, comme dans une immuno-réaction, la condition pour le D-ribose peut être plus grande que ce qui pourrait être fourni par la voie synthétique. Nous avons présumé cela fournissant une source exogène de D-ribose pendant la différenciation cellulaire augmenterons le processus de la différenciation. Nous avons employé une culture causée par l'acide retinoic de la différenciation cellulaire HL-60 comme modèle de maturation de neutrophile. L'addition du D-ribose de 10 à 25 mmol/L a été montrée pour réduire la prolifération cellulaire et pour déplacer la population de cellules vers l'apoptosis d'une façon dépendante de la dose. L'expression d'un marqueur de surface de cellules représentant la maturité (CD11b) sensiblement accrue et d'un marqueur de surface de cellules indicatif de l'immaturité (CD117) a diminué de manière significative. Fonctionellement, les cellules ont eu une plus grande personne à charge oxydante de fonction d'éclat à l'heure et la dose. Le mécanisme par lequel le ribose augmente la différenciation cellulaire HL-60 n'est pas connu ; cependant, car les niveaux d'adénosine triphosphate n'ont pas changé, l'adénosine triphosphate n'est pas vraisemblablement impliquée. Nous concluons que dans ce modèle de culture cellulaire, supplémentation de ribose augmentée différenciation cellulaire et fonction. Ainsi, le ribose pourrait être conditionnellement essentiel pendant la période du besoin plus élevé comme dans une immuno-réaction.

Recherche de Nutr. 2008 nov. ; 28(11) : 775-82

le D-ribose améliore la contractilité et l'hémodynamique cardiaques, et réduit l'expression du c-fos dans le hippocampe pendant la tachycardie ventriculaire lente soutenue chez les rats.

FOND : L'hypotension modérée pendant la tachycardie ventriculaire hemodynamically stable (VT), mène à l'ischémie cérébrale. La supplémentation du d-ribose a été montrée pour améliorer le métabolisme cardiaque. Nous avons présumé que l'ischémie cérébrale pendant le VT lent peut mener à l'expression des gènes tôt immédiats liés au neurodegeneration. Cette expression peut être empêchée par la substitution de d-ribose. MÉTHODES : Le VT lent a été induit plus de minute 20 par arpenter ventriculaire gauche externe après infusion de salin physiologique ou du d-ribose (450 mg/kg) chez 44 rats. Différentes microsphères colorées ont été employées pour des mesures de flux sanguin de tissu. L'histochimie du c-fos dans les sections cérébrales de tissu a été exécutée. RÉSULTATS : Avec le début du VT, la pression artérielle moyenne (CARTE) a chuté de manière significative dans les deux groupes. Cependant, la CARTE dans le groupe de d-ribose était sensiblement plus haute (p<0.05) qu'au groupe témoin (111+/-21 millimètres hectogramme contre 80+/-40 millimètres hectogramme). Le produit de taux de pression (RPP) pendant le VT était sensiblement plus haut dans le groupe de d-ribose qu'au groupe témoin (75.000 contre 59.000, p<0.05). L'occurrence du VT mortel était sensiblement plus haute au groupe témoin et a pu être empêchée par le d-ribose. On a observé une activation stable de c-fos au groupe témoin. Cette réponse ischémique d'effort du cerveau n'a pas pu être vue après infusion de d-ribose. CONCLUSION : le d-ribose améliore des paramètres hémodynamiques, contractilité cardiaque et empêche l'activation du c-fos pro-apoptotic, démontrant un effet neuroprotective de d-ribose pendant le VT lent.

International J Cardiol. 28 mars 2008 ; 125(1) : 49-56

L'utilisation du D-ribose dans le syndrome et le fibromyalgia chroniques de fatigue : une étude préliminaire.

OBJECTIFS : Le Fibromyalgia (FMS) et le syndrome chronique de fatigue (CFS) sont des syndromes débilitants qui sont souvent associés au métabolisme énergétique cellulaire altéré. Car le D-ribose a été montré pour augmenter la synthèse d'énergie cellulaire dans le coeur et le muscle squelettique, cette étude préliminaire incontrôlée préliminaire a été faite pour évaluer si le D-ribose pourrait améliorer des symptômes dans le fibromyalgia et/ou les patients chroniques de syndrome de fatigue. CONCEPTION : Quarante et un (41) patients présentant un diagnostic de FMS et/ou de CFS ont été donnés le D-ribose, un hydrate de carbone naturel de pentose, à une dose de 5 g t.i.d. pour un total de 280 G. Tous les patients ont rempli des questionnaires contenant des échelles d'analogue visuel discrètes et une évaluation globale administration pre-- et de courrier-D-ribose. RÉSULTATS : le D-ribose, qui bien-a été toléré, a eu comme conséquence une amélioration significative de chacune des cinq catégories d'échelle d'analogue visuel (VAS) : énergie ; sommeil ; clarté mentale ; intensité de douleur ; et bien-être, aussi bien qu'une amélioration de l'évaluation globale des patients. Approximativement 66% de patients a éprouvé l'amélioration significative tandis que sur le D-ribose, avec une augmentation moyenne d'énergie sur VAS de 45% et une amélioration moyenne de bien-être global de 30% (p < 0,0001). CONCLUSIONS : le D-ribose a réduit de manière significative des symptômes cliniques dans les patients souffrant du fibromyalgia et du syndrome chronique de fatigue.

Complément Med. de J Altern 2006 nov. ; 12(9) : 857-62

Mesure de défense de D-ribose contre la blessure rénale provoquée par ischémie et ré-perfusion dans les rats avec l'hyperglycémie passagère.

L'hyperglycémie amplifie l'état inflammatoire après ischémie/ré-perfusion (I/R), et neutrophiles activées ont été impliqués dans le développement des blessures rénales d'I/R-induced. le D-ribose est un monosaccharide naturel trouvé en toutes les cellules vivantes. Dans cette étude, nous avons examiné si le D-ribose atténue la blessure rénale d'I/R-induced en réduisant l'activation de neutrophile chez les rats avec l'hyperglycémie passagère. Des rats masculins de Wistar ont été divisés en feinte (n = 24), contrôle (n = 64), et groupes de D-ribose (n = 32). Les rats ont reçu l'injection intrapéritonéale de la minute 30 du glucose (3 g/kg) avant induction d'ischémie pour induire l'hyperglycémie passagère. Les rats anesthésiés ont subi le bon nephrectomy et l'occlusion suivante de l'artère rénale et de la veine gauches pendant 45 mn. le D-ribose (400 mg/kg) a été en intraveineuse administré la minute 30 avant induction d'ischémie. le D-ribose a réduit de manière significative le degré des augmentations d'I/R-induced des concentrations rénales de la neutrophile cytokine causée par chemoattractant-1 (un facteur chimiotactique pour l'activation des neutrophiles et du chimiotactisme au site de la blessure) et du myeloperoxidase (un indicateur d'infiltration de neutrophiles). le D-ribose a également réduit les augmentations d'I/R-induced des niveaux de sérum de l'azote et de la créatinine d'urée de sang, et les changements histologiques améliorés, y compris la nécrose tubulaire aiguë des champs corticomedullary de jonction. Ces résultats indiquent probablement que le D-ribose réduit la blessure rénale aiguë d'I/R-induced chez les rats avec l'hyperglycémie passagère, en réduisant l'activation de neutrophile. le D-ribose pourrait être ainsi utile pour des opérations, telles que la chirurgie des greffes rénale, sous l'hyperglycémie.

Tohoku J Exp Med. 2009 nov. ; 219(3) : 215-22

le D-ribose atténue l'ischémie/blessure rénale causée par la ré-perfusion en réduisant l'activation de neutrophile chez les rats.

L'ischémie/ré-perfusion (I/R) représente un mécanisme pathologique commun qui cause des blessures rénales. Un monosaccharide D-allose a été montré pour empêcher l'activation de neutrophile, qui est impliquée dans les blessures d'organe d'I/R-induced. Nous avons donc examiné le rôle du D-ribose dans la blessure rénale d'I/R-induced utilisant un modèle de rat. D-ribose, un monosaccharide trouvé en toutes les cellules vivantes, servir de composante clé d'adenosine-5'-triphosphate et dinucléotide de l'adénine nicotinamide. Des rats masculins de Wistar ont été divisés en feinte, contrôle et groupes de D-ribose. Dans le contrôle et les groupes de D-ribose, des rats ont été soumis à la minute 45 d'ischémie rénale gauche, suivie de 24 h de la ré-perfusion, alors que la procédure d'I/R n'était pas exécutée dans le groupe de feinte. Les rats étaient D-ribose en intraveineuse administré (groupe de feinte et groupe de D-ribose, 400 mg/kg) ou (groupe témoin) minute 30 saline avant ischémie. L'azote d'urée de sang (PETIT PAIN), la créatinine de sérum et le N-acétyle urinaire bêtas-D-GLUCOSAMINIDASe (PETIT CHEVAL) ont été mesurés comme indicateurs de fonction glomérulaire et de fonction tubulaire proximale. Nous avons également mesuré la neutrophile cytokine causée par chemoattractant-1 (CINC-1) et les concentrations en myeloperoxidase pour évaluer l'activation et l'infiltration de neutrophile, respectivement. Les sections de tissu ont été marquées pour évaluer la blessure tubulaire. Au groupe témoin, le PETIT PAIN, la créatinine, le PETIT CHEVAL, les CINC-1, le myeloperoxidase, le score histologique de sévérité, et le nombre de neutrophiles d'infiltration ont été augmentés après insulte d'I/R, par rapport au groupe de feinte. De telles augmentations des marqueurs, du score de sévérité, et des neutrophiles biochimiques d'infiltration ont été sensiblement empêchées du groupe de D-ribose. Ainsi, le D-ribose améliore probablement la blessure rénale d'I/R-induced en empêchant l'activation de neutrophile, et peut être utile en atténuant la blessure rénale liée à l'ischémie rénale.

Tohoku J Exp Med. 2009 mai ; 218(1) : 35-40

D-ribose comme supplément pour le métabolisme énergétique cardiaque.

Le soutien métabolique du coeur a été un concept attrayant puisque le travail pilote de Sodi-Pallares et autres quatre décennies ago.* récemment, intérêt a augmenté dans l'utilisation des suppléments au comptant et des nutriceuticals naturels pour l'amélioration de la représentation cardiaque et de muscle squelettique. Ceux-ci incluent des acides aminés tels que la créatine, la L-carnitine, et la L-arginine, aussi bien que les vitamines et les cofacteurs tels que l'alpha-tocophérol et le coenzyme Q. Comme ces autres molécules, le D-ribose est un composé naturel. C'est la partie de sucre de triphosphate d'adénosine et a également suscité l'intérêt comme supplément métabolique pour le coeur. L'hypothèse générale est celle dans certaines maladies de coeur pathologiques, les nucléotides (en particulier triphosphate d'adénosine, ADP, et ampère) sont dégradés et perdus du coeur. La capacité du coeur de resynthesize le triphosphate d'adénosine est alors limitée par l'approvisionnement en D-ribose, qui est un composant nécessaire de la structure de nucléotide d'adénine. À l'appui de cette hypothèse, les rapports récents ont employé le D-ribose pour augmenter la tolérance à l'ischémie myocardique. Son utilisation dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire stable améliore le temps à l'angine causée par l'exercice et aux changements électrocardiographiques. En même temps que la représentation de thallium ou l'échocardiographie d'effort de dobutamine, la supplémentation de D-ribose a été employée pour augmenter la détection de hiberner le myocarde. En cet article, nous passons en revue la base biochimique pour l'usage du D-ribose supplémentaire en tant qu'appui métabolique pour le coeur et discutons les preuves expérimentales pour son avantage.

J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2000 Oct. ; 5(4) : 249-58

Évaluation des paramètres hématologiques et biochimiques avec l'ingestion prolongée de D-ribose.

le D-ribose, un hydrate de carbone naturel de pentose, a été montré pour compléter le niveau des phosphates de grande énergie suivant l'ischémie myocardique et l'exercice de forte intensité et répétitif. Les études humaines ont principalement impliqué l'évaluation à court terme, y compris la toxicité potentielle. Les rapports décrivant des effets inverses de D-ribose avec l'ingestion prolongée avaient manqué. Par conséquent, cette étude a évalué la toxicité de la consommation prolongée du D-ribose dans les adultes en bonne santé. Dix-neuf sujets ont ingéré 20 grammes/jour (10 grammes, deux fois par jour) de ribose avec des mesures périodiques des paramètres biochimiques et hématologiques aux jours 0, 7, et 14. Les changements pas cruciaux de toxique au cours de la période d'évaluation de 14 jours se sont produits en hémogramme, albumine, phosphatase alcaline, glutamyltransferase gamma, amiotransferase d'alanine, et aminotransferase d'aspartate. Cependant, le D-ribose a produit une hypoglycémie asymptomatique et douce de durée. Niveaux d'acide urique accrus au jour 7, mais diminués aux valeurs de ligne de base par le jour 14. la consommation de D-ribose pendant 14 jours semble ne pas produire les changements toxiques cruciaux des paramètres hématologiques et biochimiques dans les volontaires humains en bonne santé.

Sports Nutr de J international Soc. 15 septembre 2008 ; 5h13

Le rôle du ribose sur l'effort oxydant pendant l'exercice hypoxique : une étude préliminaire.

Des radicaux en l'absence d'oxygène sont produits pendant l'effort, sont instables, et agissent l'un sur l'autre potentiellement avec d'autres composants ou molécules cellulaires. Cette réactivité peut influencer la fonction cellulaire, y compris une prolongation dans la récupération de tissu après exercice. Nous avons examiné l'effet du ribose (d-ribose), un hydrate de carbone de pentose, dans double-aveuglé, étude de croisement sur des marqueurs de production de radical libre pendant l'exercice hypoxique. Sept volontaires en bonne santé ont fait un cycle à leur seuil de lactate pendant 25 minutes tout en inhalant 16% O (2) avec 60 suivants une période de repos minute à la pièce aérez. Les sujets ont ingéré le placebo ou 7 g du ribose dans 250 ml de l'eau avant et après la session d'exercice. Le malondialdehyde urinaire (MDA) et le plasma ont réduit des niveaux de glutathion accrus de manière significative pendant nM/mg de l'ingestion de placebo (0,2 +/- 0,03 et 0,26 +/- 0,29 microM, respectivement) mais étaient inférieurs avec nM/mg de la supplémentation de ribose (0,04 +/- 0,03 et 0,38 +/- 0,29 microM, respectivement ; P < .05). Les niveaux d'acide urique étaient semblables entre les groupes (ribose contre 4,55 +/- 0,06 les mg/dl de placebo, contre 4,67 +/- 0,06 mg/dl). Le ribose a démontré une tendance salutaire dans MDA inférieur et a réduit des niveaux de glutathion pendant l'effort hypoxique.

J Med Food. 2009 juin ; 12(3) : 690-3

Effets de ribose sur l'ischémie causée par l'exercice dans la maladie de l'artère coronaire stable.

Il n'y a aucune protection spécifiquement visée établie de traitement ou reconstitution du métabolisme énergétique cardiaque, qui est considérablement altéré par ischémie. Même après la ré-perfusion, le contenu myocardique du triphosphate d'adénosine demeure bas pour plus de 72 H. Le dysfonctionnement et l'irrévocabilité courrier-ischémiques à long terme des dommages ischémiques ont été associés au bas contenu de triphosphate d'adénosine. Démontrez que le ribose de sucre de pentose stimule la synthèse de triphosphate d'adénosine et améliore la fonction cardiaque nous a menés examiner la possibilité que le ribose augmente la tolérance à l'ischémie myocardique dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire (DAO). 20 hommes avec le DAO grave documenté ont subi deux essais symptôme-limités d'exercice de tapis roulant 2 jours consécutifs ; nous avons postulé que l'ischémie induite pourrait provoquer des changements du métabolisme de triphosphate d'adénosine durant pendant plusieurs jours. Les patients dont la ligne de base examine ont montré que la reproductibilité aléatoirement ont été assignées de vive voix pendant 3 jours de traitement avec le journal de placebo ou de ribose 60 g dans quatre doses. L'essai d'exercice a été répété après que le traitement le temps de marche de tapis roulant de moyen du jour 5. à ce moment-là (intervalle de confiance de 95%) jusqu'à la dépression de St-segment de 1 millimètre ait été sensiblement plus grand dans le ribose que dans le groupe de placebo (276 [220-331] contre 223 [188-259] s ; p = 0,002). Les groupes n'ont pas différé de manière significative à temps de modérer l'angine. Dans le groupe ribose-traité les changements de la ligne de base au jour 5 de l'heure à la dépression de St et de l'heure de modérer l'angine étaient cruciaux (p moins de 0,005), mais ces changements n'étaient pas cruciaux dans le groupe de placebo. Dans les patients présentant le DAO, l'administration du ribose pendant 3 jours a amélioré de vive voix la tolérance du coeur à l'ischémie. Les effets présumés sur le métabolisme énergétique cardiaque offrent de nouvelles possibilités pour le traitement médical adjunctive de l'ischémie myocardique.

Bistouri. 29 août 1992 ; 340(8818) : 507-10