Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2012
Résumés

Melatonin

Rôle de melatonin dans le règlement métabolique.

Bien que le génome humain soit demeuré sans changement au cours des 10.000 dernières années, notre mode de vie est devenu progressivement plus divergent de ceux de nos ancêtres antiques. Ce changement maladaptive est devenu évident avec la Révolution Industrielle et avait accéléré au cours des dernières décennies. Socialement, nous sommes les gens du 21ème siècle, mais génétiquement nous restons semblables à nos premiers ancêtres. En même temps que ce désaccord entre notre biologie antique et génétique-déterminée et les modèles nutritionnels, culturels et d'activité dans les populations occidentales contemporaines, beaucoup de maladies ont émergé. Seulement une maladie infectieuse il y a siècle était une cause importante de la mortalité, tandis qu'aujourd'hui les maladies chroniques non contagieuses sont la plus grande cause du décès au monde. Les épidémies des maladies métaboliques (par exemple, maladies cardio-vasculaires, de type - 2 diabète, d'obésité, de syndrome métabolique et de certains cancers) ont les contribuants importants devenus à la charge de la santé pauvre et de elles sont actuellement émergeantes ou accélérantes, dans la plupart des pays en développement. Une conséquence principale de mode de vie est légère à la nuit et aux rythmes circadiens abrupts suivants généralement désignés sous le nom de la rupture ou du chronodisruption circadienne. Les preuves croissantes indiquent qu'en particulier le rhythmicity de melatonin a des rôles essentiels dans un grand choix de fonctions métaboliques en tant que chronobiotic antioxydant et anti-inflammatoire et probablement comme régulateur épigénétique. Ce document fournit un aperçu au sujet de dysregulation métabolique en même temps qu'un rythme abrupt de melatonin.

Rev Endocr Metab Disord. 2009 décembre ; 10(4) : 261-70

Le Melatonin combat le terrorisme moléculaire au niveau mitochondrique.

L'ambiant intracellulaire est hostile. Les radicaux libres et les oxydants de l'oxygène et basés sur azote relatifs constamment pulvérisent et endommagent des molécules à proximité d'où ils sont formés. Les mitochondries particulièrement sont soumises à l'abus oxydant fréquent et abondant. Le carnage qui est laissé à la suite des ces l'oxygène et les réactifs liés à l'azote désigné sous le nom des dommages oxydants ou de l'effort oxydant. Quand des inhibiteurs complexes de transport mitochondrique d'électron sont employés, par exemple, roténone, 1 methyl-1-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, 3 acide nitropropionic ou cyanure, pandémonium se casse lâchement dans des mitochondries pendant que la fuite d'électron mène à la génération des quantités massives de radicaux libres et de toxiques relatifs. L'effort oxydant en résultant lance une série d'événements que cela mène à l'apoptosis cellulaire. Pour alléger la destruction mitochondrique et l'implosion cellulaire associée, la cellule a à sa disposition un grand choix d'extracteurs et d'antioxydants de radical libre. Parmi ces derniers sont le melatonin et ses métabolites. Tandis que le melatonin stimule plusieurs enzymes antioxydantes il, aussi bien que ses métabolites (hydroxymelatonin de répétition 3, l'acétyle-n de N (1) - (2) - formyl-5-methoxykynuramine et N (1) - acetyl-5-methoxykynu-ramine), de même neutralise effectivement des radicaux libres. La cascade en résultant de réactions magnifie considérablement l'efficacité du melatonin en réduisant l'effort et l'apoptosis oxydants même en présence des inhibiteurs mitochondriques de transport d'électron. Les actions du melatonin au niveau mitochondrique sont une conséquence de melatonin et/ou une partie quelconque de ses métabolites. Ainsi, le terrorisme moléculaire distribué par l'oxygène et des espèces réactifs d'azote est tenu en test par le melatonin et ses dérivés.

Interdiscip Toxicol. 2008 sept ; 1(2) : 137-49

Actions thérapeutiques de melatonin dans le cancer : mécanismes possibles.

Le Melatonin est une molécule phylogénétique bien conservée avec des fonctions physiologiques diverses. En plus de son contrôle de réglementation bien connu du cycle de sommeil/sillage, aussi bien que de rythmes circadiens généralement, le melatonin est impliqué dans l'immunomodulation, l'hématopoïèse, et les processus antioxydants. Les études des animaux humaines et récentes ont maintenant prouvé que le melatonin a également les propriétés oncostatic importantes. Chacun des deux au melatonin physiologique et pharmacologique de doses exercent des effets inhibiteurs de croissance sur des variétés de cellule de cancer du sein. Dans les tumeurs hépatiques, par son activation des récepteurs MT1 et MT2, le melatonin empêche la prise d'acide linoléique, empêchant de ce fait la formation de l'acide hydroxyoctadecadienoic du métabolite 1,3 mitogènes. Chez les études modèles animales, le melatonin a été montré pour avoir l'action préventive contre le cancer de foie causé par du nitrosodiethylamine (NDEA). Le Melatonin empêche également la croissance des tumeurs de prostate par l'intermédiaire de l'activation des récepteurs MT1 induisant de ce fait la translocation du récepteur d'androgène au cytoplasme et à l'inhibition de l'effet des androgènes endogènes. Il y a des preuves abondantes indiquant que le melatonin est impliqué en empêchant l'initiation, la promotion, et la progression de tumeur. L'effet anticarcinogenic du melatonin sur les cellules néo-plastiques se fonde sur son antioxydant, immunostimulating, et propriétés apoptotic. Les actions oncostatic du Melatonin incluent l'augmentation directe de l'activité naturelle de cellules du tueur (NK), qui augmente l'immunosurveillance, aussi bien que la stimulation de la production de cytokine, par exemple, de l'interleukin (IL) - 2, IL-6, IL-12, et interféron (IFN) - gamma. En plus de son action oncostatic directe, le melatonin protège les précurseurs hématopoïétiques contre l'effet toxique des drogues chimiothérapeutiques anticancéreuses. La sécrétion de Melatonin est altérée dans les patients souffrant du cancer du sein, du cancer de l'endomètre, ou du cancer côlorectal. La plus grande incidence du cancer du sein et du cancer côlorectal vus dans les infirmières et d'autres ouvriers de nuit suggère un lien possible entre la sécrétion diminuée du melatonin et l'exposition accrue à la lumière pendant la nuit. La montée subite physiologique du melatonin la nuit est ainsi considérée « une contrainte naturelle » sur l'initiation, la promotion, et la progression de tumeur.

Cancer Ther d'Integr. 2008 sept ; 7(3) : 189-203

activité Anti-angiogénique de melatonin dans les cancéreux avancés.

OBJECTIFS : L'activité anticancéreuse du melatonin d'indol a été expliquée pour être due à ses effets immunomodulateurs, anti-prolferative et antioxydants, tandis qu'actuellement aucune donnée n'est disponible au sujet de son influence possible sur l'angiogenèse, qui s'est avérée l'un des mécanismes biologiques principaux responsables de la diffusion de tumeur. On s'est avéré que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est le facteur angiogénique le plus actif, et les preuves des taux sanguins anormalement élevés ou du VEGF est associé au pronostic pauvre dans les cancéreux. Pour étudier l'influence du melatonin sur l'angiogenèse, dans cette étude préliminaire nous avons évalué les effets de la thérapie de melatonin aux taux sanguins de VEGF dans les cancéreux avancés. MATÉRIEL ET MÉTHODES : L'étude a inclus 20 patients métastatiques, qui ont progressé sur les thérapies antitumorales conventionnelles précédentes et pour qui le pas autre traitement efficace était disponible. Le Melatonin a été donné oralement à 20 mg/jour le soir pendant au moins 2 mois. Des niveaux de sérum de VEGF ont été mesurés par un immunoessai d'enzymes sur les prises de sang veineuses rassemblées à 15 intervalles de jour. RÉSULTATS : La réponse clinique s'est composée de la réponse mineure (M.) dans 2, maladie stable (écart-type) dans 6 et maladie progressive (palladium) dans les autres 12 patients. VEGF signifient des niveaux diminués sur la thérapie, sans, cependant, des différences statistiques en ce qui concerne les valeurs de traitement préparatoire. En revanche, en évaluant des changements des niveaux de VEGF par rapport à la réponse clinique, les patients de non-progrès (M. + écart-type) ont montré une baisse significative dans des concentrations de moyen de VEGF, tandis qu'aucun effet n'a été réalisé dans les patients de progrès. CONCLUSIONS : Cette étude, en prouvant que le contrôle melatonin causé par ou la croissance néo-plastique est associé à une baisse dans la sécrétion de VEGF, suggérerait que l'hormone pinéale puisse commander la croissance de tumeur au moins en partie en agissant en tant que molécule anti-angiogénique naturelle, avec une opposition suivante ou une prolifération angiogenèse-dépendante de cancer.

Neuro- Endocrinol Lett. 2001;22(1):45-7