Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2012
Résumés

Omega-3

La prise d'huile de poisson a rivalisé avec la prise d'huile d'olive dans la grossesse en retard et l'asthme dans la progéniture : 16 y de suivi basé sur enregistrement d'un procès commandé randomisé.

FOND : Les preuves suggèrent que l'asthme soit enraciné dans l'environnement intra-utérin et que la prise des acides gras n-3 polyinsaturés marins (n-3 PUFAs) dans la grossesse peut exercer des effets immunomodulateurs sur l'enfant. OBJECTIF : Notre but était d'examiner si la prise maternelle croissante de n-3 PUFAs dans la grossesse peut affecter le risque de progéniture d'asthme. CONCEPTION : En 1990, un groupe basé sur la population de 533 femmes avec des grossesses normales ont été aléatoirement assignés le 2:1 : 1 pour recevoir quatre 1 gélatine capsules/d de g avec l'huile de poisson fournissant 2,7 g n-3 PUFAs (n = 266) ; quatre 1 g, capsules/d à l'air semblable avec l'huile d'olive (n = 136) ; ou aucune capsules d'huile (n = 131). Des femmes ont été recrutées et aléatoirement affectées autour de la semaine 30 de gestation et invitées à prendre des capsules jusqu'à la livraison. Parmi 531 enfants nés vivants, 528 ont été identifiés dans les enregistrements et 523 étaient encore vivants avant août 2006. Des diagnostics du codage international de la version 10 des maladies ont été extraits à partir d'un enregistrement obligatoire qui a enregistré des diagnostics rapportés des contacts d'hôpital. RÉSULTATS : Pendant les 16 y qui ont passé depuis l'accouchement, 19 enfants des groupes d'huile de poisson et d'huile d'olive avaient reçu un diagnostic lié à l'asthme ; 10 avaient reçu l'asthme allergique de diagnostic. Le taux de risque d'asthme a été réduit de 63% (ci de 95% : 8%, 85%; P = 0,03), tandis que le taux de risque d'asthme allergique a été réduit de 87% (ci de 95% : 40%, 97%; P = 0,01) dans l'huile de poisson comparée au groupe d'huile d'olive. CONCLUSION : Dans l'hypothèse que la prise d'huile d'olive dans la dose fournie ici était inerte, notre appui de résultats que n-3 croissant PUFAs dans la grossesse en retard peut porter un potentiel prophylactique important par rapport à l'asthme de progéniture.

AM J Clin Nutr. 2008 juillet ; 88(1) : 167-75

DHA peut empêcher la démence relative à l'âge.

Le risque pour la démence, un contribuant important à l'incapacitation et l'institutionnalisation, monte rapidement pendant que nous vieillissons, doublant chaque 5 y après l'âge 65. Des dizaines de millions de nouvelle maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et d'autres cas de démence sont projetés pendant qu'augmentation de populations pluse âgé autour du monde, créant une épidémie projetée de démence pour laquelle la plupart des nations ne sont pas préparées. Ainsi, il y a un besoin urgent pour les approches de prévention qui sont sûres, efficaces, et abordables. Cet examen adresse le potentiel d'un candidat prometteur, (n-3) l'acide docosahexaenoïque d'acide gras (DHA), qui semble ralentir la pathogénie de l'ANNONCE et probablement de la démence vasculaire. DHA est pleiotropic, agissant aux étapes multiples de réduire la production du peptide de bêta-amyloïde, largement censée pour lancer l'ANNONCE. DHA modère certaines des kinases qui hyperphosphorylate la tau-protéine, un composant de l'embrouillement neurofibrillary. DHA peut aider à supprimer l'insuline/déficits neurotrophic de signalisation de facteur, le neuroinflammation, et les dommages oxydants qui contribuent à la perte synaptique et au dysfonctionnement neuronal dans la démence. En conclusion, DHA augmente des niveaux de cerveau de facteur neurotrophic cerveau-dérivé neuroprotective et réduit (n-6) l'arachidonate d'acide gras et ses métabolites de prostaglandine qui ont été impliqués en favorisant l'ANNONCE. Les tests cliniques suggèrent que DHA ou seule huile de poisson puisse ralentir les parties de la progression, mais ces effets peuvent être détail de génotype de l'apolipoprotein E, et de plus grands procès avec les parties très sont exigés pour prouver l'efficacité. Nous préconisons la première intervention dans une période prodromal avec les sujets nutrigenomically définis avec un supplément nutritionnel convenablement conçu, y compris DHA et antioxydants.

J Nutr. 2010 avr. ; 140(4) : 869-74

Rôle des lipoxins, des resolvins, et d'autres lipides bioactifs dans les deux points et le cancer pancréatique.

L'inflammation non résolue, due à la production insuffisante de proresolving les médiateurs anti-inflammatoires de lipide, peut mener à un plus grand risque d'invasiveness de cellules de tumorigenesis et de tumeur. Les divers lipides bioactifs, en particulier ceux constitués par des enzymes de cyclooxygenase (COX) et de lipoxygénase (SAUMON FUMÉ), ont été bien établis en tant que cibles thérapeutiques pour beaucoup de cancers épithéliaux. Les études naissantes suggèrent qu'il y ait un rôle pour les lipides bioactifs anti-inflammatoires et leurs médiateurs pendant la phase de résolution de l'inflammation. Ces lipides bioactifs proresolving, y compris des lipoxins (LXs) et des resolvins (RVs), ont les propriétés anti-inflammatoires et anti-cancérogènes efficaces. Les voies moléculaires de signalisation commandant la génération et la dégradation des médiateurs proresolving LXs et RVs maintenant sont élucidées, et les molécules composantes peuvent servir de nouvelles cibles au règlement de l'inflammation et des cancers inflammation-associés comme des deux points et des cancers pancréatiques. Cet examen accentuera les avances récentes dans notre compréhension de la façon dont ces lipides bioactifs et médiateurs proresolving peuvent fonctionner avec de divers cellules immunitaires et cytokines dans la prolifération cellulaire et la progression inhibantes de tumeur et invasiveness des deux points et des cancers pancréatiques.

Rév. de métastase de Cancer 2011 décembre ; 30 (3-4) : 507-23

La supplémentation avec l'huile de poisson augmente l'efficacité principale de chimiothérapie dans les patients présentant le cancer de poumon avancé de cellules de nonsmall.

FOND : La chimiothérapie palliative est visée augmentant la survie et palliant des symptômes. Cependant, le taux de réponse à la chimiothérapie principale dans les patients présentant le cancer de poumon de cellules de nonsmall (NSCLC) est moins de 30%. Les études expérimentales ont prouvé que la supplémentation avec l'huile de poisson (FO) peut augmenter l'efficacité de chimiothérapie sans affecter négativement le tissu de nontarget. Cette étude évaluée si la combinaison de FO et de chimiothérapie (carboplatin avec le vinorelbine ou le gemcitabine) a fourni à une indemnité au-dessus du niveau de soins (SOC) sur le taux de réponse et à l'indemnité clinique de la chimiothérapie dans les patients NSCLC avancé. MÉTHODES : Quarante-six patients ont accompli l'étude, le n = 31 dans le groupe de SOC et le n = 15 dans le groupe de FO (2,5 g EPA + DHA/day). La réponse à la chimiothérapie a été déterminée par l'examen clinique et la représentation. Le taux de réponse a été défini comme somme de réponse complète plus la réponse partielle, et l'avantage clinique a été défini comme somme de réponse complète, de réponse partielle, et de maladie stable divisée par le nombre de patients. Des toxicités ont été évaluées par une infirmière avant chaque cycle de chimiothérapie. La survie a été calculée 1 an après l'inscription d'étude. RÉSULTATS : Des patients dans le groupe de FO ont fait comparer un taux de réponse accru et un plus grand avantage clinique au groupe de SOC (60,0% contre 25,8%, P = .008 ; 80,0% contre 41,9%, P = .02, respectivement). L'incidence de la toxicité dose-limiteuse n'a pas différé entre les groupes (P = .46). Survie d'une année tendue pour être plus grand dans le groupe de FO (60,0% contre 38,7% ; P = .15). CONCLUSIONS : Comparé au SOC, la supplémentation avec des résultats de FO dans l'efficacité accrue de chimiothérapie sans affecter le profil de toxicité et peut contribuer à la survie accrue.

Cancer. 15 août 2011 ; 117(16) : 3774-80

L'influence de la lutéine supplémentaire et de l'acide docosahexaenoïque sur le sérum, les lipoprotéines, et la pigmentation maculaire.

FOND : La lutéine et l'acide docosahexaenoïque (DHA) peuvent se protéger contre la dégénérescence maculaire relative à l'âge (AMD). La lutéine est un composant de colorant maculaire. DHA est dans la rétine. OBJECTIF : L'objectif de cette étude de 4 MOIS était de déterminer les effets de la lutéine (12 mg/d) et DHA (800 mg/d) sur leurs concentrations en sérum et densité optique de colorant maculaire (MPOD). CONCEPTION : Quarante-neuf femmes (60-80 y) ont été aléatoirement assignés au placebo, au DHA, à la lutéine, ou à la lutéine + au supplément de DHA. Le sérum a été analysé pour la lutéine et le DHA (0, 2, et 4 MOIS). MPOD était déterminé (0 et 4 MOIS) aux excentricités rétiniennes temporelles de 0,4, 1,5, 3, et 5 degrés. Le sérum a été analysé les lipoprotéines (4 MOIS). RÉSULTATS : Il n'y avait aucune interaction entre la lutéine et les supplémentations de DHA pour la lutéine de sérum et le MPOD. L'interaction de mois de la supplémentation X de la supplémentation X DHA de lutéine était significative pour la réponse du sérum DHA (P < 0,05). Dans le groupe de lutéine, la lutéine de sérum a augmenté de la ligne de base à 2 et 4 MOIS (P < 0,001), et du MPOD accru à 3,0 degrés (P < 0,01). Dans le groupe de DHA, le sérum DHA a augmenté à 2 et 4 MOIS (P < 0,0001), et MPOD accru à 0,4 degrés (P < 0,05). Dans la lutéine + le groupe de DHA, la lutéine de sérum et le DHA ont augmenté à 2 et 4 MOIS (P < 0,01), et MPOD accru à 0,4, 1,5, et 3 degrés (P = 0,06, 0,08, et 0,09, respectivement). Les différences du placebo dans des subfractions de lipoprotéine étaient les plus grandes pour la lutéine + le groupe de DHA (4 MOIS). CONCLUSIONS : Lutéine MPOD accru par supplémentation excentriquement. DHA a eu comme conséquence des augmentations centrales. Ces résultats peuvent être dus aux changements des lipoprotéines. La lutéine et le DHA peuvent faciliter la prévention de la dégénérescence maculaire relative à l'âge.

AM J Clin Nutr. 2008 mai ; 87(5) : 1521-9

Inflammation de résolution : doubles médiateurs anti-inflammatoires et de pro-résolution de lipide.

La résolution active de l'inflammation aiguë est une interface précédemment non reconnue entre l'immunité innée et adaptative. Une fois vraisemblablement un processus passif, la résolution de l'inflammation est maintenant montré pour impliquer les programmes biochimiques en cours d'utilisation qui permettent aux tissus enflammés de retourner à l'homéostasie. Cet examen présente de nouveaux mécanismes cellulaires et moléculaires pour la résolution de l'inflammation, indiquant des fonctions clé pour des eicosanoids, tels que des lipoxins, et des familles récemment découvertes des médiateurs chimiques endogènes, nommées des resolvins et des protectins. Ces médiateurs ont les propriétés anti-inflammatoires et de pro-résolution, protégeant de ce fait des organes contre le dégât indirect, stimulant le dégagement des débris inflammatoires et favorisant la défense antimicrobienne muqueuse.

Nat Rev Immunol. 2008 mai ; 8(5) : 349-61

La signalisation endogène par les médiateurs omega-3 acide-dérivés docosahexaenoïques soutient l'intégrité homéostatique synaptique et de circuits.

L'harmonie et la fonction des circuits et les synapses de cerveau de complexe sont soutenues principalement par la neurotransmission, les neurotrophins, le règlement de gène, et les facteurs excitatoires et inhibiteurs, beaucoup dont sont incomplètement compris. Un trait commun des composants de circuit de cerveau, tels que des dendrites, les membranes synaptiques, et d'autres membranes du système nerveux, est qu'ils sont richement dotés en acide docosahexaenoïque (DHA), le membre principal de la famille essentielle de l'acide gras omega-3. DHA est avide maintenu et concentré dans le système nerveux et connu pour jouer un rôle dans le neuroprotection, la mémoire, et la vision. Le fait tout récemment devenir évident pourquoi les augmentations étonnant rapides de la taille de piscine (unesterified) gratuite de DHA ont lieu au début des saisies ou de la lésion cérébrale. Ce phénomène a commencé à être clarifié par la découverte du neuroprotectin D1 (NPD1), le docosanoid bioactif premier-découvert formé de DHA gratuit par 15 lipoxygenase-1 (15-LOX-1). La synthèse NPD1 inclut, comme agonistes, effort oxydant et neurotrophins. Le concept en évolution est que les docosanoids DHA-dérivés mettent en marche la signalisation endogène pour soutenir l'intégrité homéostatique synaptique et de circuit. NPD1 est anti-inflammatoire, montre des activités de résolution inflammatoires, et induit la survie de cellules, qui contraste avec les actions pro-inflammatoires des plusieurs de membres de la famille de l'acide gras omega-6. Nous accentuons étudie ici approprié à la capacité de DHA de soutenir la fonction neuronale et de protéger des synapses et des circuits dans le cadre du signalolipidomics de DHA. Le signalolipidomics de DHA comporte l'intégration du mécanisme cellulaire/tissu de la prise de DHA, de sa distribution parmi les compartiments cellulaires, de l'organisation et de la fonction des domaines de membrane contenant des phospholipides de DHA, et des événements cellulaires et moléculaires précis indiqués par l'exposition des voies de signalisation réglées par des docosanoids dotés de bioactivité prohomeostatic et de cellules de survie. Par conséquent, cette approche offre les cibles naissantes pour la prévention, l'intervention pharmaceutique, et la traduction clinique impliquant la signalisation DHA-négociée.

Mol Neurobiol. 2011 Oct. ; 44(2) : 216-22

Prestations-maladie des acides gras n-3 polyinsaturés : Acide d'Eicosapentaenoic et acide docosahexaenoïque.

les poissons et l'huile de poisson basés sur marin sont le les plus populaires et les sources bien connues des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs), à savoir, l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA). Ces n-3 PUFAs sont connus pour avoir la variété de prestations-maladie contre des maladies cardio-vasculaires (CVDs) comprenant des effets hypotriglyceridemic et anti-inflammatoires bien établis. En outre, les diverses études indiquent des effets prometteurs d'antihypertensif, anticancéreux, antioxydants, d'antidepression, anti-vieillissement, et d'antiarthritis. D'ailleurs, les études récentes indiquent également des effets anti-inflammatoires et insuline-sensibilisants de ces acides gras dans des désordres métaboliques. Classiquement, n-3 PUFAs négocient certains de ces effets en contrariant la prostaglandine proinflammatory causée par E de n-6 PUFA (acide arachidonique) (2) formation (de PGE (2)). Un autre mécanisme bien connu par lequel n-3 PUFAs donnent leurs effets anti-inflammatoires est par l'intermédiaire de réduction d'activation nucléaire de facteur-κB. Ce facteur de transcription est un inducteur efficace de production proinflammatory de cytokine, y compris l'interleukin 6 et le facteur-α de nécrose de tumeur, qui sont diminués par EPA et DHA. D'autres preuves démontrent également que n-3 PUFAs répriment le lipogenesis et augmentent les resolvins et la génération de protectin, menant finalement à l'inflammation réduite. En conclusion, les bienfaits d'EPA et les DHA dans la résistance à l'insuline incluent leur capacité d'augmenter la sécrétion de l'adiponectin, un adipokine anti-inflammatoire. En résumé, n-3 PUFAs ont les prestations-maladie multiples négociées au moins en partie par leurs actions anti-inflammatoires ; ainsi leur consommation, particulièrement des sources diététiques, devrait être encouragée.

Recherche de Nutr de nourriture d'Adv. 2012;65:211-22

La restauration transgénique des acides gras n-3 à longue chaîne dans des tissus de cible d'insuline améliore la capacité de résolution et allège l'inflammation et la résistance à l'insuline obésité-liées chez les souris haut-gros-alimentées.

OBJECTIF : Le catabasis de l'inflammation est un processus actif dirigé par les médiateurs de pro-résolution de lipide dérivés par n-3. Nous avons visé à déterminer si (à haute fréquence) l'insuffisance n-3 causée par le régime à haute teneur en graisses compromet la capacité de résolution de souris obèses et contribue de ce fait à l'inflammation et à la résistance à l'insuline obésité-liées. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Nous avions l'habitude l'expression transgénique de la désaturase d'acide gras de fat-1 n-3 des elegans de C. pour reconstituer de manière endogène les acides gras n-3 chez les souris À haute fréquence-alimentées. Après 8 semaines pendant des régimes d'à haute fréquence ou de bouffe, de type sauvage et souris fat-1 transgéniques ont été soumis à l'insuline et des tests de tolérance au glucose et une analyse de résolution ont été exécutés. Des tissus métaboliques ont été alors moissonnés pour des analyses biochimiques. RÉSULTATS : Nous rapportons que le protectin D1 de médiateur de résolution du docosanoid n-3 manque dans le muscle et le tissu adipeux des souris de type sauvage À haute fréquence-alimentées. En conséquence, À haute fréquence-alimenté les souris de type sauvage ayez une capacité altérée de résoudre une réponse inflammatoire aiguë et de montrer l'accumulation de macrophage et l'expression adipeuses élevées de chemokine/cytokine. Ceci est associé à la résistance à l'insuline et à l'activation plus élevée de l'iNOS et du JNK dans le muscle et le foie. Ces défauts sont renversés chez les souris fat-1 À haute fréquence-alimentées, chez lesquelles la biosynthèse de ce médiateur important de résolution du docosanoid n-3 est améliorée. D'une manière primordiale, la restauration transgénique des acides gras n-3 empêchés obésité-a lié l'inflammation et la résistance à l'insuline chez les souris À haute fréquence-alimentées sans changer l'ingestion de nourriture, le gain de poids, ou l'adiposity. CONCLUSIONS : Nous concluons que la biosynthèse inefficace des médiateurs de la résolution n-3 dans le muscle et le tissu adipeux contribue à l'entretien de l'inflammation chronique dans l'obésité et que ces lipides nouveaux offrent le potentiel passionnant pour le traitement de la résistance à l'insuline et du diabète.

Diabète. 2010 décembre ; 59(12) : 3066-73

Resolvin D1 diminue l'accumulation de macrophage de tissu adipeux et améliore la sensibilité d'insuline chez les souris obèse-diabétiques.

Type - 2 diabète et obésité ont émergé en tant que crises globales de santé publique. L'expansion de tissu adipeux dans l'obésité favorise l'accumulation des macrophages classiquement activés qui perpétuent l'inflammation chronique et soutiennent la résistance à l'insuline. D'inflammation résolutions aiguës normalement d'une série activement orchestrée d'événements moléculaires et cellulaires qui assure le retour à l'homéostasie après qu'une insulte inflammatoire, un processus réglé en partie par les médiateurs endogènes de lipide tels que les resolvins. Dans cette étude, nous avons cherché à déterminer si la résolution stimulante avec le resolvin D1 (RvD1) améliore la sensibilité d'insuline en résolvant l'inflammation chronique liée à l'obésité. Chez les souris récepteur-déficientes de leptin masculin (db/db), le traitement avec RvD1 (2 µg/kg) a amélioré la tolérance de glucose, le glucose sanguin de jeûne diminué, et la phosphorylation insuline-stimulée accrue d'Akt chez à souris véhicule-traitées relatives de tissu adipeux. Le traitement avec RvD1 a augmenté la production d'adiponectin, alors que l'expression d'IL-6 dans le tissu adipeux était diminuée. La formation des structures comme une couronne riches en macrophages inflammatoires de F4/80 (+) CD11c (+) a été réduite de >50% dans le tissu adipeux par RvD1 et a été associée à un plus grand pourcentage (+) des cellules F4/80 exprimant le lectin de type galactose 1 (MGL-1), un marqueur de C de macrophage des macrophages alternativement activés. Ces résultats suggèrent que la résolution stimulante avec le médiateur proresolving endogène RvD1 pourrait fournir une stratégie thérapeutique nouvelle pour préparer le diabète causé par l'obésité.