Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en décembre 2012
Rapport  

La polémique de PSA
Partie II

Par Stephen B. Strum, DM, FACP
La polémique 2 de PSA  

La partie II de cet article sur le criblage de PSA partage les informations détaillées sur un jeune homme qui représente beaucoup de milliers des hommes qui ont un père ou un frère avec le cancer de la prostate et qui ont subi le criblage de PSA recommandations de s en dépit des Etats-Unis de servicespréventifs de groupe de travail des 'de ne pas employer la PSA pour criblage-égal dans les hommes avec des facteurs à haut risque. Ici Dr. Strum précisera comment le criblage de PSA et l'essai suivant de PSA peuvent :

  1. Facilitez un diagnostic précoce de cancer de la prostate,
  2. Menez à une évaluation plus au courant de l'état de la santé d'un homme,
  3. Employez cette information pour corriger beaucoup de résultats subcliniques de santé mauvaise,
  4. Assurez la stabilité du processus de cancer de la prostate, et
  5. Permettez, une fois indiqué, un détour de la réponse conventionnelle à un diagnostic du cancer de la prostate qui exige typiquement un traitement envahissant, que ce soit le prostatectomy radical, la thérapie radiologique sous n'importe quelle forme, la cryo-chirurgie ou l'ultrason focalisé de forte intensité.

Ces antécédents réels montrent comment le criblage de PSA peut être employé comme outil pour diagnostiquer et traiter le cancer de la prostate sans recourir à l'utilisation inadéquate des thérapies chargées d'effet secondaire.

Cet article prévoit les détails fortement techniques d'un traitement réussi faisant participer un homme appelé Andy qui a contracté le cancer de la prostate à un jeune âge. Ce que vous apprendrez est le genre d'attention personnelle que le Cancer stratégique international Alliance fournit à ses clients. Si vous avez le cancer de la prostate et trouvez le matériel en cet article excessivement technique, vous pouvez envisager de s'inscrire en tant que client du Cancer stratégique international Alliance en appelant le numéro de téléphone qui apparaît à la fin de cet article.

La première PSA d'Andy a été obtenue en 1993 quand il était de 43 ans. Il a été dit que le résultat était normal parce qu'il était moins de 4,0 ng/mL. Trois ans après il était légèrement plus haut à 1,4 ng/mL, et approximativement quatre ans après supplémentaires il avait atteint 1,8 ng/mL. Les PSA d'Andy avant son diagnostic d'exposition de PC par hausse-non périodique un en dents de scie ou à travers le modèle qui est caractéristique de l'inflammation de la prostate (prostatite). Andy avait employé le même laboratoire pour son essai de PSA et presque tout son échantillonnage de sang a été fait pendant le matin. Andy ne se rendait pas compte de l'effet de l'éjaculation sur soulever des résultats d'essai de PSA1-4 depuis que ma participation dans son soin ne s'est pas produite jusqu'en septembre 2007.

Dans le tableau 1 les valeurs de PSA du fils (Andy) d'un de mes patients (Dick) présentant le cancer de la prostate établi sont montrées.

Date PSA Date PSA
3/8/93 1.2 12/8/08 5.1
7/19/96 1.4 1/6/09 4.3
4/14/00 1.8 2/17/09 3.9
7/30/01 2.0 6/12/09 4.0
3/10/04 2.4 10/26/09 3.6
9/19/05 2.5 4/9/10 3.8
10/17/06 2.9 7/8/10 3.7
9/5/07 2.92 10/5/10 3.6
9/27/07 Diagnostiqué avec le cancer de la prostate 2/8/11 3.8

TABLEAU 1 : Valeurs de PSA pour Andy. Des recommandations pour l'essai de PSA ont été commencées juste après que le père du patient a été diagnostiqué avec le PC. Dans les patients présentant des antécédents familiaux de PC, de cancer du sein ou de cancer côlorectal, l'essai initial devrait commencer à l'âge 35 à établir une ligne de base.

Un aspect supplémentaire de l'essai de PSA il est important communiquer que dans le cadre du cours clinique d'Andy est comment la valeur de PSA se rapporte au volume de tumeur (cancer). Toutes les cellules, y compris des cellules cancéreuses font des centaines des produits qui incluent des protéines, des enzymes, etc. Ce sont les produits fonctionnels et ont la pertinence avec la survie, la croissance, et la diffusion des cellules cancéreuses.

Fonctions de PSA pour décomposer le tissu extracellulaire pour permettre la propagation de la maladie. Par conséquent, la PSA est une enzyme préjudiciable une fois élevée parce qu'elle peut faciliter l'invasion de cellules de cancer de la prostate.5 que cellule de cancer de la prostate produit et sécrète dans le sang l'une la biomarker-PSA, et cette quantité ou fuite de PSA dans le sang se rapporte à l'agressivité de la population de la cellule cancéreuse du patient individuel.

Ce qui est vu avec Andy avant son diagnostic établi de PC sur 9/27/07 est une hausse lente mais inexorable de PSA. Chaque nouvelle valeur est plus grande que la valeur précédente. Ces valeurs ont été écrites dans un logiciel appelé les outils de PC (www.lef.org/downloads/PCTII.zip) montrés dans le tableau 2. Le changement de la PSA par an ou la vitesse de PSA (PSAV) est montré dans la colonne droite pour chaque couplet des dates. Le sembler de PSAVs compatible à BPH (hypertrophie prostatique bénigne) puisqu'ils sont de l'ordre de 0,1 ng/mL/yr. Mais d'autre part, entre 2005 et 2006 les grimper de PSAV jusqu'à un seuil du souci ou du ≥ modéré 0,3 ng/mL/yr.

Une analyse de la pente de PSA ou tendance (voir le schéma valeurs d'augmentation d'expositions de 1) à partir de 1993 à 2007 de la valeur naturelle du rondin PSA et d'un graphique qui pose encore le souci pour le cancer de la prostate (PC). Si c'étaient BPH il devrait y avoir un plus progressif inclinent. Le logiciel utilisant Excel t'est fourni chez www.lef.org/downloads/PCTII.zip à aucune charge.

Télécharger: Quand le navigateur incite comment manipuler le dossier, choisissent ouvert. De la liste de dossiers, le double-clic celui a appelé « Project1 ».

Andy a partagé ses soucis avec son médecin généraliste et avec l'urologue qu'il a été mentionné. Un DRE (examen rectal numérique) a indiqué une étape clinique de T1c (aucun résultats pathologiques).6 biopsies guidées par ultrason Transrectal ont été faites et sept noyaux des lobes droits et gauches ont été obtenus.

Le cancer de la prostate s'est avéré pour impliquer trois de sept noyaux des lobes droits et gauches pour un pourcentage de noyau de 42,8%. La participation de tissu de PC était 11mm de 161mm ou de 6,9%.7 l'évaluation de score de Gleason par Helmut Bonkhoff, DM, un expert en matière de pathologie de PC, étaient (3,3) ou six.

Un diagnostic clair de cancer de la prostate (PC) avait été établi. C'était un jeune homme avec approximativement 40 années supplémentaires d'espérance de vie prévue. Le PC a été trouvé dans presque la moitié des biopsies de noyau. Que devrait-il faire ?

Le statut d'Andy concernant plusieurs des problèmes de santé liés Co liés au PC a été examiné. Ces associations incluent, mais ne sont pas limitées, pour désosser la perte, le LDL élevé, les indicateurs anormaux d'acide gras de l'inflammation excessive, les niveaux bas de métabolite de la vitamine D, et l'intolérance de glucose. Par exemple, en raison de la corrélation significative de l'ostéoporose et de l'osteopenia avec les hommes nouvellement diagnostiqués avec le PC,8 une densité quantitative d'os de la tomographie par ordinateur (QCT) (ne pas être confondu avec un balayage d'os, ou avec une densité d'os de DEXA) ont été obtenus. Ceci a indiqué une densité minérale d'os (BMD) de 121 grams/cc pour une vingtaine de T – de 2,03 impliquant le L1 aux vertèbres L3 lombaires ; ceci a indiqué l'osteopenia significatif. Le BMD au cou fémoral de hanche gauche a indiqué une vingtaine de T – de 1,58 compatibles à l'osteopenia d'un degré plus doux.

Tableau 2  

Soulignant l'association du PC, et tous les cancers, avec d'autres états de santé, une compréhension de la biologie du cancer rend de telles associations facilement compréhensibles. Les cellules cancéreuses ont besoin de l'énergie ou remplissent de combustible pour permettre la prolifération, la croissance, l'invasion, et la métastase. Ces carburants incluent le glucose, les acides gras omega-6, la lipoprotéine de faible densité (LDL), et la glutamine.9-11 Andy a été conseillé d'obtenir un LipoProfile RMN par l'intermédiaire de LipoScience (http://bit.ly/veAZnq), qu'à la différence du « panneau de cholestérol » standard ou du « panneau de lipide » dose les diverses particules de lipide. Les résultats de cette étude ont montré un LDL de 122 mg/dl (<100 optimal mg/dl), et une valeur totale des particules LDL de 1.115 nmol/L (<1,000 optimal nmol/L)et une petite particule LDL de 702 nmol/L (<600 optimal nmol/L). Un métabolite de la vitamine D-3 appelée (25-OH) - D3 s'est avéré une exposition de vitamine anti-proliférative et de quelques études (25-OH) - la supplémentation D3 a un effet d'anti-PC.Le taux sanguin du 25-hydroxyvitamin D de 12 Andys était très bas à 23,5 ng/mL avec un seuil d'avertissement désiré au moins de 60 ng/mL, et à un niveau optimal de 80 ng/mL.13 Andy ont été placés sur la dose de la vitamine D-3 de 5.000 unités internationales par jour, avec conseillé de revérifier le niveau de 25-hydroxyvitamin D après 1-2 mois.

Le niveau de l'homocystéine d'Andy (Hcy) était 4,5 µmol/L, avec des valeurs optimales étant moins de 7 µmol/L.14,15 Hcy est une substance inflammatoire et a été montré pour être élevé proportionnellement à la quantité (volume) de cancer de la prostate.16,17 un niveau de testostérone de sérum étaient 509 ng/dL, qui a été considéré acceptable, mais pas au niveau optimal au moins de 550 ng/dL.18 la prolactine de sérum de 9,4 ng/mL n'étaient pas optimaux et étant donné que la prolactine stimule l'angiogenèse19-23 et sensibilise également le récepteur d'androgène aux effets de la testostérone masculine d'hormones et le dihydrotestosterone (DHT), le traitement 24-26 avec le cabergoline (®de Dostinex) pour abaisser la prolactine a été recommandé. Un sérum PAP (phosphatase acide prostatique) était normal à 1,5 ng/mL indiquant un plus à faible risque pour le PC écartant au delà de la capsule de la prostate.27-31 toutes les investigations ci-dessus règlent avec précision le soin de n'importe quel homme avec le PC, et détectent les anomalies qui si non corrigé pourraient mener aux conditions médicales sérieuses qui sont alors attribuées au traitement du PC. C'est une partie de Paul Harvey « et maintenant pour le reste de l'histoire.« Quelques plus d'exemples d'étudier le patient entier pour comprendre sa biologie unique sont donnés ci-dessous. En effet, la DM devrait se tenir pour le détective médical.

Le schéma 1  

Un panneau complet de profil de l'acide gras (CFA) a été obtenu à partir de Mayo Medical Labs pour évaluer les divers acides gras omega-3 et omega-6. L'acide arachidonique (aa) et l'acide linoléique sont deux acides gras omega-6 qui sont pro-inflammatoires et agissent en tant que stimulants de croissance pour le PC. Les acides gras de la clé omega-3 tels que l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acte (DHA) acide docosahexaenoïque pour équilibrer les effets négatifs des acides gras omega-6. Le rapport de l'aa à EPA (AA/EPA) pour Andy était optimal à 1,2. Son omega-6 au rapport omega-3 était proche d'optimal à 2,44.32 mais nous a appris qu'Andy avait déjà commencé à compléter son régime avec du mg 1.400 d'EPA et 1.000 contenant de l'huile de poissons mg de DHA par jour avant tout essai de ligne de base.

L'analyse approfondie du tissu de PC obtenu à la biopsie a été obtenue utilisant les services de Dr. Helmut Bonkhoff, un expert international en matière de pathologie de PC. Il a exécuté des analyses d'IHC (immunohistochemistry) sur le tissu de PC pour déterminer si le PC d'Andy se fondait sur des voies spécifiques d'enzymes (produits de gène) pour augmenter la signalisation oncogène cruciale à la croissance de cancer et pour écarter. Des expressions anormales de tissu de PC de cyclooxygenase-2 (COX-2), de synthase d'acide gras (FLB), de protéine de choc de la chaleur (HSP) et de facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) ont été trouvées. Basé sur les publications médicales pair-passées en revue au sujet de diététique, le supplément et les pharmacothérapies pour réduire (vers le bas-régler) les effets de ces produits de gène, recommandations ont été faits à Andy (voir le tableau 3).

Tableau 3  
 

Avec cette évaluation plus complète du statut d'Andy, « la représentation de raffinage » a été après conseillée d'obtenir un sens plus complet du volume de PC et d'établir le profil de la ligne de base d'Andy (voir le http://bit.ly/LYerzy).67 Un IRM et Un M. endorectal spectroscopie (MME) ont été faits à UCSF. Il a montré des anomalies d'IRM dans l'apex gauche et la base gauche et dans la glande centrale. MME était anormale dans la glande centrale et la base gauche. Aucune extension extracapsular (CEE) ni vésicule séminale ou participation régionale de ganglion lymphatique n'ont été vues. Une analyse de sang de la répétition 25-hydroxyvitamin D après un mois de 5.000 unités internationales de la vitamine D-3 a montré un doublement à 52 ng/mL. Encore une autre augmentation de dose jusqu'à 7.000 unités internationales par jour a été recommandée.

Andy a ajusté ses suppléments en réponse aux résultats dans le tableau 3 en ajoutant EGCG à 472 mg/jour, le silibinin à 85 mg/jour, gingembre à 10 mg/jour, extrait de romarin à 800 magnétocardiogrammes/à jour et a également augmenté son total dose d'EPA + de DHA à 3.600 mg/jour. Il a également commencé un ® de Zyflamend appelé par produit naturel de l'inhibiteurCOX-2 contenant le romarin, le safran des indes, le gingembre, le basilic saint, le thé vert, et d'autres agents.68-71 en mai de 2008 (25-OH) - le niveau D3 avait atteint 67,9 ng/mL. En octobre de 2008, Andy a commencé le ®de Dostinex à mg 2,5 trois fois par semaine d'abaisser la prolactine de sérum. Il a également commencé un programme d'exercice de résistance pour améliorer sa densité d'os. En décembre 2008 son niveau de jeûne de prolactine de matin avait chuté à 1,1 ng/mL et il a été dit pour ramener la dosede ® de Dostinex seulement à deux fois par semaine. Début 2009, une répétition IRM à UCSF a montré l'amélioration avec seulement un léger secteur d'anomalie de T2 dans l'aspect gauche de rester central de glande. Aucune autre pathologie n'était évidente.

Depuis 2009, Andy a eu des ajustements de dose de divers suppléments et de médicaments basés sur évaluer périodiquement BEPs (points biologiques d'extrémité). BEPs sont les résultats d'essai qui sont des données objectives concernant le régime, le mode de vie ou les interventions de médicament. BEPs sont identique à la LED sur le tableau de bord du votre voiture-ils sont des indicateurs. Andy a eu BEPs supplémentaire qui incluent un HbA1c normal de 5,6% pour évaluer sa manipulation des hydrates de carbone et un Cystatin C de 0,62 mg/dl qui évalue la fonction et l'inflammation rénales.

En juillet 2010, un IRM et une MME supplémentaires ont été faits à UCSF et n'ont montré aucun résultat anormal. Cependant, une densité d'os de la répétition QCT a montré que le BMD diminuait à 106,7 gm/cc à la colonne lombaire avec un score associé de T de l'ostéoporose -2,6 de témoin. Désossez les marqueurs de résorption (BEPs supplémentaire) que l'essai inclus d'urine pour DpD (le deoxypyridinoline) était 2,7 créatinine du nmol Dpd/mmol, un résultat normal. Un b-CTX de sérum (C-terminal Telopeptide, b-Crosslaps) a été légèrement élevé à 375 pg/mL (normale 87-345 pg/mL). Cependant, une répétition CTx pour confirmer la conclusion anormale était normale à 266 pg/mL en mars 2011. Un LipoProfile RMN complémentaire a indiqué la petite particule LDL pour être <90 nmol/L et particules totales de LDL à être 646 nmol/L, les deux entièrement normaux.

Niveaux de la PSA d'Andy puisque son diagnostic de PC en septembre 2007 sont montrés ci-dessous (tableau 4). Ces résultats montrent qu'aucune augmentation périodique de PSA et ajoutée aux études normales de représentation n'indiquez aucune progression de PC, et peut-être de régression. Répétez les biopsies de prostate sont considérés.

Lectures de la PSA d'Andy  

Andy est maintenant de 62 ans. Il n'a été poussé dans aucune forme de traitement envahissant pour son PC mais à la place il a été donné les diverses options qui ont inclus RP (prostatectomy radical), droite (thérapie radiologique) utilisant IMRT (thérapie radiologique de modulation d'intensité), cryo-chirurgie et HIFU (ultrason focalisé de forte intensité). Andy est devenu un patient autorisé qui comprend la valeur d'obtenir des études de ligne de base, BEPs complémentaire, et déterminer la stratégie basée sur son statut personnel. Le diagnostic du PC et de la réalisation des Co-relations avec d'autres secteurs de sa santé a eu comme conséquence les améliorations majeures en santé d'Andy (voir le schéma 2 sur la prochaine page).

Mais Andy comprend clairement qu'il toujours les besoins de se concentrer sur des questions où des résultats anormaux n'ont pas été résolus. Dans cette utilisation du criblage de PSA pour un homme avec des antécédents familiaux de PC, toutes les au début sections discutées par principes de cet article ont été utilisées. Pour Andy, il n'a pas eu besoin d'un traitement envahissant pour commander son PC. L'utilisation de la PSA a facilité un diagnostic précoce de PC quand le volume de tumeur était bas et le PC est resté confiné à la prostate. La compréhension du contexte du patient, employant de divers artistes médicaux pour augmenter une compréhension de son statut, instruisant le patient quant aux concepts fondamentaux impliqués dans la santé de linéarisation a évolué l'état de la santé d'Andy comparé à son état d'ignorance avant son diagnostic de PC.

Le criblage de PSA pour cet homme a été une bénédiction. Non seulement le message a-t-il été compris, mais les messagers utilisés ont collaboré avec Andy en tant qu'équipe médicale cohésive dans l'esprit de la collaboration et de la collégialité. Si ceci peut être fait avec la grande majorité d'autres hommes qui ont le PC sont déterminés par la connaissance des médecins et d'autres praticiens de soins de santé impliqués dans le diagnostic et la gestion de la malignité la plus commune affectant l'humanité.

Le schéma 2  
 

Résumé

Si Andy avait suivi les recommandations du préventif des Etats-Unis entretient le groupe de travail pour ne pas examiner pour la PSA, il a pu avoir déjà subi débiliter des thérapies conventionnelles (chirurgie, rayonnement, ablation d'hormone, et/ou chimiothérapie) sans cancer étant supprimé. À la différence de beaucoup d'autres cancers, certains patients de PC peuvent exercer énormément de contrôle de leur maladie avec l'utilisation appropriée des traitements non-toxiques.

Ce type de traitement agressif, pourtant non-toxique est à la disposition des clients du Cancer stratégique international Alliance. Cet article prévoit les détails fortement techniques d'un programme thérapeutique non seulement pour le cancer de la prostate d'Andy, mais également un qui ont corrigé des facteurs de risque pour la maladie vasculaire, l'ostéoporose, et les malignités qui ont pu s'être développées à d'autres sites en corps d'Andy. Est ce genre d'attention personnelle ce que le Cancer stratégique international Alliance fournit à ses clients. Si vous avez le cancer de la prostate et voulez se servir aux diagnostics et aux traitements complets décrits en cet article, vous pouvez envisager de s'inscrire en tant que client du Cancer stratégique international Alliance en appelant 1-888-868-2981.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

1. Herschman JD, Smith DS, Catalona WJ. L'effet de l'éjaculation sur le total de sérum et libèrent des concentrations prostate-spécifiques en antigène. Urologie. Août 1997 ; 50(2) : 239-43.

2. MB de Tchetgen, Oesterling JE. L'effet de la prostatite, de la conservation urinaire, de l'éjaculation, et de la déambulation sur la concentration prostate-spécifique en antigène de sérum. Nord AM d'Urol Clin. Mai 1997 ; 24(2) : 283-91.

3. MB de Tchetgen, chanson JT, Strawderman M, Jacobsen SJ, Oesterling JE. L'éjaculation augmente la concentration prostate-spécifique en antigène de sérum. Urologie. Avril 1996 ; 47(4) : 511-16.

4. Yavascaoglu I, Savci V, Oktay B, Simsek U, Ozyurt M. Les effets de l'éjaculation sur l'antigène prostate-spécifique de sérum (PSA). International Urol Nephrol. 1998;30(1):53-8.

5. Webber millimètre, Waghray A, antigène Prostate-spécifique de Bello D., une protéase de sérine, facilite l'invasion humaine de cellules de cancer de la prostate. Recherche de Cancer de Clin. 1995 Oct. ; 1(10) : 1089-94.

6. SB de raclement, Pogliano DL. Une amorce sur le cancer de la prostate, le guide du patient autorisé. 2ème ed. Hollywood, la Floride : Media de prolongation de la durée de vie utile ; 2002.

7. Freedland SJ, Terris Mk, Csathy GS, et autres modèle préopératoire pour la répétition spécifique de prévision d'antigène de prostate après prostatectomy radical utilisant des pour cent de tissu de biopsie avec le cancer, catégorie de Gleason de biopsie et antigène de détail de prostate de sérum. J Urol. Juin 2004 ; 171 (6 pintes 1) : 2215-20.

8. M. de Smith, McGovern FJ, Fallon mA, Schoenfeld D, Kantoff picowatt, Finkelstein JS. Densité minérale de bas os chez les hommes hormone-naïfs avec le carcinome de prostate. Cancer. 15 juin 2001 ; 91(12) : 2238-45.

9. Hughes-Fulford M, CF de Li, Boonyaratanakornkit J, acide arachidonique de Sayyah S. active la signalisation de kinase du phosphatidyl-inositol 3 et induit l'expression du gène dans le cancer de la prostate. Recherche de Cancer. 1er février 2006 ; 66(3) : 1427-33.

10. Gao P, Tchernyshyov I, comité technique de Chang, et autres suppression de c-Myc de miR-23a/b augmente l'expression de glutaminase et le métabolisme mitochondriques de glutamine. Nature. 9 avril 2009 ; 458(7239) : 762-5.

11. Sekine Y, Koike H, Nakano T, Nakajima K, Takahashi S, lipoprotéines de Suzuki K. Remnant a induit la prolifération de la cellule de cancer de la prostate humaine, PC-3 mais pas LNCaP, par l'intermédiaire du récepteur de lipoprotéine de faible densité. Cancer Epidemiol. 2009 juillet ; 33(1) : 16-23.

12. Le décollement de Marshall, SJ sauvage, Garrett-Mayer E, et autres supplémentation de la vitamine D3 à 4.000 unités internationales par jour pendant une année a comme conséquence une diminution des noyaux positifs à la biopsie de répétition des sujets avec le cancer de la prostate à faible risque sous la surveillance active. J Clin Endocrinol Metab. 2012 juillet ; 97(7) : 2315-24.

13. Heaney RP. L'évaluation du statut de la vitamine D. Soin de Curr Opin Clin Nutr Metab. 2011 sept ; 14(5) : 440-4.

14. Concentrations en homocystéine d'OIN H, de Moriyama Y, de Sato S, et autres de sérum et risque totaux de course et de ses sous-types dans le Japonais. Circulation. 8 juin 2004 ; 109(22) : 2766-72.

15. Spence JD. Patients présentant la maladie vasculaire athérosclérotique : combien bas les niveaux d'ine du homocyst de plasma (e) devraient-ils aller ? Drogues d'AM J Cardiovasc. 2001;1(2):85-9.

16. Wu LL, Wu JT. Hyperhomocysteinemia est un facteur de risque pour le cancer et un nouveau marqueur potentiel de tumeur. Acta de Clin Chim. 2002 août ; 322 (1-2) : 21-8.

17. CF de Sun, asile TR, Wu TL, Tsao kc, Wu JT. L'homocystéine totale de sérum augmente avec la vitesse rapide de prolifération des cellules et de la baisse de tumeur sur la mort cellulaire : un nouveau marqueur potentiel de tumeur. Acta de Clin Chim. 2002 juillet ; 321 (1-2) : 55-62.

18. Ohlsson C, Barrett-Connor E, Bhasin S, et autres haute testostérone de sérum est associé au risque réduit d'événements cardio-vasculaires chez les hommes pluss âgé. L'étude de MrOS (fractures Osteoporotic chez les hommes) en Suède. J AM Coll Cardiol. 11 octobre 2011 ; 58(16) : 1674-81.

19. Reuwer AQ, Nowak-Sliwinska P, équipe la LA, et autres conséquences fonctionnelles de la prolactine signalant en cellules endothéliales : un lien potentiel avec l'angiogenèse en pathophysiologie ? Cellule Mol Med de J. 2012 sept ; 16(9) : 2035-48.

20. Corbacho AM, Martínez De La Escalera G, Clapp C. Roles de prolactine et membres relatifs de la prolactine/d'hormone de croissance/de famille placentaire de lactogen dans l'angiogenèse. J Endocrinol. 2002 mai ; 173(2) : 219-38.

21. Clapp C, Thebault S, Jeziorski MC, règlement d'hormone de Martínez De La Escalera G. Peptide d'angiogenèse. Rev. de Physiol. 2009 Oct. ; 89(4) : 1177-215.

22. Struman I, Bentzien F, Lee H, et autres actions de opposition d'intact et fragments de N-terminal des membres de la famille humains de prolactine/hormone de croissance sur l'angiogenèse : un mécanisme efficace pour le règlement de l'angiogenèse. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 16 février 1999 ; 96(4) : 1246-51.

23. Ueda E, Ozerdem U, Chen YH, et autres. Un imitateur moléculaire démontre que la prolactine humaine phosphorylée est une hormone anti-angiogénique efficace. Cancer d'Endocr Relat. Mars 2006 ; 13(1) : 95-111.

24. Ahonen TJ, Harkonen PL, Laine J, Rui H, Martikainen P.M., la TA de Nevalainen La prolactine est un facteur de survie pour l'épithélium dorsal et latéral androgène-déshérité de rat de prostate dans la culture d'organe. Endocrinologie. Novembre 1999 ; 140(11) : 5412-21.

25. Dagvadorj A, Collins S, Jomain JB, et autres prolactine d'Autocrine favorise la croissance de cellules de cancer de la prostate par l'intermédiaire du transducteur de Janus kinase-2-signal et de l'activateur de la voie de signalisation de transcription-5a/b. Endocrinologie. Juillet 2007 ; 148(7) : 3089-101.

26. Li H, Zhang Y, verre A, et autres activation de transducteur de signal et activateur de transcription-5 dans le cancer de la prostate prévoit la première répétition. Recherche de Cancer de Clin. 15 août 2005 ; 11(16) : 5863-8.

27. Dattoli M, Wallner K, véritables résultats de L, d'argent liquide J, de Sorace R. Long-term après traitement avec la thérapie radiologique externe de faisceau et palladium 103 pour des patients présentant le carcinome de prostate de plus gros risque : influence de phosphatase acide prostatique. Cancer. 15 février 2003 ; 97(4) : 979-83.

28. Dattoli M, Wallner K, L vrai, et autres rôle pronostique de la phosphatase acide prostatique de sérum pour le rayonnement 103Pd-based pour le carcinome prostatique. Biol Phys d'international J Radiat Oncol. 1er novembre 1999 ; 45(4) : 853-6.

29. Le croc LC, Dattoli M, Taira A, L vrai, Sorace R, phosphatase acide de Wallner K. Prostatic compromet la survie cause-spécifique dans les patients présentant l'intermédiaire au cancer de la prostate à haut risque traité avec brachytherapy. Urologie. Janvier 2008 ; 71(1) : 146-50.

30. Niveau acide de phosphatase de Han M, de Piantadosi S, de Zahurak ml, et autres de sérum et répétition biochimique après prostatectomy radical pour les hommes avec le cancer de la prostate médicalement localisé. Urologie. Avril 2001 ; 57(4) : 707-11.

31. Moul JW, Connelly rr, Perahia B, dg de McLeod. La valeur contemporaine de la phosphatase acide prostatique de traitement préparatoire pour prévoir l'étape et la répétition pathologiques dans des cas radicaux de prostatectomy. J Urol. Mars 1998 ; 159(3) : 935-40.

32. Holub BJ. Nutrition clinique : 4. Acides gras Omega-3 dans le soin cardio-vasculaire. CMAJ. 5 mars 2002 ; 166(5) : 608-15.

33. VM d'Adhami, Malik A, Zaman N, et autres effets inhibiteurs combinés des polyphénols de thé vert et inhibiteurs cyclooxygenase-2 sélectifs sur la croissance des cellules de cancer de la prostate humaines in vitro et in vivo. Recherche de Cancer de Clin. 1er mars 2007 ; 13(5) : 1611-9.

34. Hussain T, Gupta S, VM d'Adhami, le constituant epigallocatechin-3-gallate de thé de Mukhtar H. Green empêche sélectivement COX-2 sans affecter l'expression COX-1 en cellules humaines de carcinome de prostate. Cancer d'international J. 10 février 2005 ; 113(4) : 660-9.

35. Anto RJ, Mukhopadhyay A, Denning K, BB d'Aggarwal. La curcumine (diferuloylmethane) induit l'apoptosis par l'activation de caspase-8, de décolleté d'OFFRE et de libération du cytochrome c : sa suppression par expression ectopique de Bcl-2 et de Bcl-XL. Carcinogenèse. Janvier 2002 ; 23(1) : 143-50.

36. Dhillon N, BB d'Aggarwal, RA de Newman, et autres procès de la phase II de la curcumine dans les patients présentant le cancer pancréatique avancé. Recherche de Cancer de Clin. 15 juillet 2008 ; 14(14) : 4491-9.

37. Hong J, Bose M, Ju J, et autres modulation de métabolisme d'acide arachidonique par la curcumine et dérivés relatifs de bêta-dicétone : effets sur la phospholipase cytosolique A (2), cyclooxygenases et lipoxygénase 5. Carcinogenèse. Septembre 2004 ; 25(9) : 1671-9.

38. Aronson WJ, Glaspy JA, St de Reddy, Reese D, Heber D, Bagga D. Modulation des rapports omega-3/omega-6 polyinsaturés avec les huiles de poisson diététiques chez les hommes avec le cancer de la prostate. Urologie. Août 2001 ; 58(2) : 283-8.

39. Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, St de Reddy Les effets différentiels de la prostaglandine ont dérivé des acides gras omega-6 et omega-3 polyinsaturés sur l'expression COX-2 et la sécrétion IL-6. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 18 février 2003 ; 100(4) : 1751-6.

40. BB d'Aggarwal, cibles de Shishodia S. Molecular des agents diététiques pour la prévention et thérapie de cancer. Biochimie Pharmacol. 14 mai 2006 ; 71(10) : 1397-421.

41. Shishodia S, Majumdar S, Banerjee S, BB d'Aggarwal. L'acide d'Ursolic empêche l'activation nucléaire de facteur-kappaB induite par les agents cancérogènes par la suppression de la kinase d'IkappaBalpha et de la phosphorylation p65 : corrélation avec le vers le bas-règlement du cyclooxygenase 2, de la protéinase métallique 9 de matrice, et du cyclin D1. Recherche de Cancer. 1er août 2003 ; 63(15) : 4375-83.

42. Shishodia S, Sethi G, Konopleva M, Andreeff M, BB d'Aggarwal. Un triterpénoïde synthétique, CDDO-je, empêche la kinase d'IkappaBalpha et augmente l'apoptosis induit par TNF et agents chimiothérapeutiques par le vers le bas-règlement de l'expression des produits de gène kappaB-réglés par facteur nucléaire en cellules leucémiques humaines. Recherche de Cancer de Clin. 15 mars 2006 ; 12(6) : 1828-38.

43. Tian Z, Lin G, Zheng RX, Huang F, milliseconde de Yang, PAGE de Xiao. activité d'Anti-tumeur hépatique et mécanisme d'acide ursolic et de ses dérivés d'isolement dans le decaisneana d'aralia. Monde J Gastroenterol. 14 février 2006 ; 12(6) : 874-9.

44. Attiga fa, Fernandez P.M., Weeraratna À, Manyak MJ, SR de Patierno. Les inhibiteurs de la synthèse de prostaglandine empêchent l'invasiveness humain de cellules de tumeur de prostate et réduisent la libération des protéinases métalliques de matrice. Recherche de Cancer. 15 août 2000 ; 60(16) : 4629-37.

45. Takada Y, Bhardwaj A, Potdar P, BB d'Aggarwal. Les agents d'anti-inflammatoire non stéroïdien diffèrent dans leur capacité de supprimer l'activation N-F-kappaB, l'inhibition de l'expression de cyclooxygenase-2 et de cyclin D1, et l'abrogation de la prolifération cellulaire de tumeur. Oncogene. 9 décembre 2004 ; 23(57) : 9247-58.

46. Brusselmans K, De Schrijver E, Heyns W, Verhoeven G, EC de Swinnen. Epigallocatechin-3-gallate est un inhibiteur naturel efficace de synthase d'acide gras en cellules intactes et induit sélectivement l'apoptosis en cellules de cancer de la prostate. Cancer d'international J. 10 octobre 2003 ; 106(6) : 856-62.

47. Menendez JA, Colomer R, Lupu R. Inhibition de lipogenesis néo-plastique synthase-dépendant d'acide gras comme mécanisme de la toxicité causée par l'acide gamma-linolénique aux cellules de tumeur : une extension à l'hypothèse de Nwankwo. Med Hypotheses. 2005;64(2):337-41.

48. Qiao S, Pennanen P, Nazarova N, Lou année, Tuohimaa P. Inhibition d'expression de synthase d'acide gras par 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 en cellules de cancer de la prostate. Biochimie Mol Biol de stéroïde de J. 2003 mai ; 85(1) : 1-8.

49. Qiao S, Tuohimaa P. Vitamin D3 empêche l'expression de synthase d'acide gras en stimulant l'expression gras-acide-CoA de la ligase à longue chaîne 3 en cellules de cancer de la prostate. La FEBS Lett. 2004 le 19 novembre 2004 ; 577(3) : 451-54.

50. Knowles LM, Axelrod F, CD de Browne, Smith JW. Un blocus de Synthase d'acide gras induit l'arrestation de cycle cellulaire de tumeur par Skp2 de Vers le bas-réglementation. Biol chim. de J. 2004;279(29):30540-45.

51. Kridel SJ, Axelrod F, Rozenkrantz N, Smith JW. Orlistat est un inhibiteur nouvel de synthase d'acide gras avec l'activité antitumorale. Recherche de Cancer. 15 mars 2004 ; 64(6) : 2070-5.

52. Menendez JA, Vellon L, actions de Lupu R. Antitumoral de l'anti-obésité dopent l'orlistat (XenicalTM) en cellules de cancer du sein : blocus de progression de cycle cellulaire, de promotion de la mort cellulaire apoptotic et de répression transcriptional de PEA3-mediated d'oncogene de Her2/neu (erbB-2). Ann Oncol. 2005 août ; 16(8) : 1253-67.

53. Aalinkeel R, Bindukumar B, Reynolds JL, et autres. Le bioflavonoïde diététique, quercétine, induit sélectivement l'apoptosis des cellules de cancer de la prostate vers le bas-en réglant l'expression de la protéine 90 de choc de la chaleur. Prostate. 2008 le 1er décembre 2008 ; 68(16) : 1773-89.

54. Narayanan NK, BA de Narayanan, Bosland M, la milliseconde de Condon, acide de Nargi D. Docosahexaenoic en combination avec le celecoxib module les protéines HSP70 et p53 en cellules de cancer de la prostate. Cancer d'international J. 1er octobre 2006 ; 119(7) : 1586-98.

55. Srirangam A, Mitra R, Wang M, et autres effets de ritonavir d'inhibiteur de la protéase d'HIV sur la prolifération cellulaire Akt-réglée dans le cancer du sein. Recherche de Cancer de Clin. 15 mars 2006 ; 12(6) : 1883-96.

56. Inhibition de la protéine 90 de choc de Neckers L. Heat par demethoxygeldanamycin de 17 allylamino-17- : une approche thérapeutique nouvelle pour traiter le cancer de la prostate hormone-réfractaire. Recherche de Cancer de Clin. 2002 mai ; 8(5) : 962-6.

57. Jiang C, Ganther H, sélénium de Lu J. Monomethyl--inhibition spécifique d'expression de MMP-2 et de VEGF : implications pour le règlement angiogénique de commutateur. Carcinogenèse moléculaire. Décembre 2000 ; 29(4) : 236-50.

58. Dorai T, cao YC, Dorai B, Buttyan R, Katz EA. Potentiel thérapeutique de curcumine dans le cancer de la prostate humain. III. La curcumine empêche la prolifération, induit l'apoptosis, et empêche l'angiogenèse des cellules de cancer de la prostate de LNCaP in vivo. Prostate. 1er juin 2001 ; 47(4) : 293-303.

59. Singh RP, Raina K, Sharma G, Agarwal R. Silibinin empêche a établi la croissance, la progression, l'invasion, et la métastase de tumeur de prostate et supprime l'angiogenèse de tumeur et la transition épithélial-mesenchymal dans l'adénocarcinome transgénique des souris de modèle de prostate de souris. Recherche de Cancer de Clin. 1er décembre 2008 ; 14(23) : 7773-80.

60. HT de Wu, Lin SH, Chen YH. Inhibition de prolifération cellulaire et de marqueurs in vitro d'angiogenèse par indole-3-carbinol, un métabolite important d'indol actuel dans les légumes crucifères. Nourriture chim. de J Agric. 29 juin 2005 ; 53(13) : 5164-9.

61. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA. Les polyphénols de thé diminuent des niveaux de sérum d'antigène prostate-spécifique, de facteur de croissance de hepatocyte, et de facteur de croissance endothélial vasculaire dans des patients de cancer de la prostate et empêchent la production du facteur de croissance de hepatocyte et du facteur de croissance endothélial vasculaire in vitro. Recherche de Prev de Cancer (Phila). Juillet 2009 ; 2(7) : 673-82.

62. Aragon-Ching JB, plan horizontal de Dahut. Thérapie d'inhibiteurs et de cancer de la prostate de VEGF. Curr Mol Pharmacol. 2009 juin ; 2(2) : 161-8.

63. Lokeshwar BL, Selzer MG, Zhu Bq, bloc NL, Golub LM. Inhibition de prolifération cellulaire, d'invasion, de croissance de tumeur et de métastase par un analogue non-antimicrobien oral de tétracycline (COL-3) dans un modèle métastatique de cancer de la prostate. Cancer d'international J. 10 mars 2002 ; 98(2) : 297-309.

64. Cheng L, Zhang S, Sweeney CJ, Kao C, Gardner MERCI, Eble JN. Le retrait d'androgène empêche la croissance de tumeur et est associé à la diminution de l'angiogenèse et à l'expression de VEGF dans le modèle humain androgène-indépendant du cancer de la prostate CWR22Rv1. Recherche anticancéreuse. Juillet-août 2004 ; 24(4) : 2135-40.

65. SR de Nicholson B, de Gulding K, de Conaway M, de cale, Theodorescu D. Combination antiangiogenic et thérapie de privation d'androgène pour le cancer de la prostate : une approche thérapeutique prometteuse. Recherche de Cancer de Clin. 15 décembre 2004 ; 10(24) : 8728-34.

66. Fournier P, Boissier S, Filleur S, et autres Bisphosphonates empêchent l'angiogenèse in vitro et la recroissance vasculaire testostérone-stimulée dans la prostate ventrale chez les rats châtrés. Recherche de Cancer. 15 novembre 2002 ; 62(22) : 6538-44.

67. SB de raclement. Une stratégie de succès dans le traitement du cancer de la prostate. Analyses de PCRI. 2002;5(1):2-15.

68. Bemis DL, Capodice JL, Anastasiadis AG, Katz EA, Buttyan R. Zyflamend, une préparation de fines herbes unique avec l'activité inhibitrice non sélective de COX, induit l'apoptosis des cellules de cancer de la prostate qui manquent de l'expression COX-2. Cancer de Nutr. 2005;52(2):202-12.

69. Le Nelson mA. Inhibition d'activité de lipoxygénase : implications pour le traitement et le chemoprevention du cancer de la prostate. Biol Ther de Cancer. 2007 fév. ; 6(2) : 237.

70. Rafailov S, Cammack S, BA en pierre, Katz EA. Le rôle de Zyflamend, un anti-inflammatoire de fines herbes, comme agent chemopreventive potentiel contre le cancer de la prostate : un rapport de cas. Cancer Ther d'Integr. 2007 mars ; 6(1) : 74-6.

71. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz EA. Zyflamend empêche l'expression et la fonction du récepteur d'androgène et agit synergiquement avec le bicalutimide d'empêcher la croissance de cellules de cancer de la prostate. Prostate. Février 2012 ; 72(3) : 244-52.