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La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2012
Rapport

Vieillissement causé par le sucre de cellules de halte

par Kara Michaels
Vieillissement causé par le sucre de cellules de halte

Des diabétiques ont été longtemps connus pour vieillir plus rapidement les personnes qu'en bonne santé.

Le mécanisme derrière la destruction accélérée des cellules, des tissus, et des organes observés dans les diabétiques s'appelle le glycation, l'attache dangereuse des sucres aux protéines.1 le complexe en résultant de sucre-protéine est connu comme produit final ou ÂGE avancé de glycation.

Dans le laboratoire, l'effet des glycation sur les tissus vivants s'est avéré identique au processus par lequel de la viande est brunie une fois cuite à températures élevées. Les protéines saines également tournent le brun en présence du glucose excédentaire et deviennent fonctionellement altérées.

Les scientifiques ont confirmé que ce processus destructif peut également se produire dans les personnes saines quand des niveaux de glucose sanguin sont soutenus au-dessus de 85 mg/dl, une occurrence courante après qu'un repas lourd soit consommé.2-6

Les dommages infligés par glycation sont irréversibles.7,8

Heureusement, un parent de la vitamine B1 appelée le benfotiamine protège des cellules pour empêcher le glycation et le vieillissement accéléré déclenché par les niveaux élevés de sucre.9 utilisé comme médicament délivré sur ordonnance en Europe, le benfotiamine est disponible dans ce pays comme supplément bon marché.

Les nouvelles données irrésistibles confirment la puissance des benfotiamine à plus à faible risque de la maladie cardiaque, de la course, des dommages de rein, et de la perte de vision en neutralisant l'impact du glucose excédentaire et du glycation suivant.

Cuisson du tissu vivant

Prix de chefs leur capacité de brunir un morceau de viande juste parfaitement pour mettre en évidence sa saveur et joint en son humidité. Mais ce processus de brunissement, chimiquement connu sous le nom de réaction maillard, comporte exactement les mêmes changements chimiques qui se produisent dans vos tissus quand ils sont exposés aux sucres excédentaires.10,11

Le glucose lentement « fait cuire » le corps, accélérant de ce fait le processus vieillissant.12,13

La réaction de brunissement maillard explique beaucoup de conditions relatives à l'âge telles que des cataractes de l'oeil, de l'athérosclérose, de la maladie rénale, de la détérioration neurologique, et du raidissement des tissus conjonctifs dans les joints.10,13,14 scientifiques ont trouvé les dommages semblables des produits finaux avancés de glycation dans le rein et le tissu artériel dans de jeunes diabétiques et sujets plus âgés et non-diabétiques.15

La génération des produits finaux avancés de glycation (âges) raidit des protéines dans votre corps juste comme il fait en viande cuite, les faisant perdre leur flexibilité naturelle. Il ne prend pas beaucoup pour imaginer que les changements de dévaster que ceci crée dans tout votre corps. Les âges sont les oxydants efficaces et endommagent directement des tissus partout où ils sont trouvés. Les âges combinent avec des récepteurs pour déclencher l'inflammation massive, que nous comprenons maintenant pour être une cause première de la maladie chronique et même du vieillissement lui-même.16 et, dans un cycle fortement destructif, l'inflammation et l'effort oxydant accélèrent la formation des nouveaux produits finaux avancés de glycation, qui d'autres tissus de dommages.9

Il est maintenant bien établi que l'effet cumulatif du glycation, avec les produits de plusieurs autres réactions biochimiques délétères, soulève sensiblement des risques de la plupart des maladies chroniques, même si vous n'avez pas le diabète9 (voir le tableau ci-dessous.)

Benfotiamine bloque des dommages de glucose

Votre corps a plusieurs mécanismes naturels à faire face à des toxines chimiques produites par le glucose excédentaire. Ces systèmes de défense tous exigent la vitamine B1 (thiamine) comme cofacteur.17 quand votre système est inondé du glucose excédentaire, cependant, vos approvisionnements de thiamine devenez épuisé. En fait, du sucre de sang et le diabète élevés désigné sous le nom des états « d'insuffisance relative de thiamine. »17

La prise de la thiamine supplémentaire comme supplément ne se protège pas de manière significative contre les lésions tissulaires causées par le glucose parce que la thiamine est soluble dans l'eau et votre corps ne peut pas maintenir la thiamine aux niveaux assez haut pour empêcher des dommages cumulatifs.18,19 un dérivé de thiamine ont appelé le benfotiamine, cependant, est soluble dans la graisse et peut de manière significative augmenter des niveaux de thiamine dans des tissus et les soutenir tout au long de la journée.17,19,20

Élevant les niveaux cellulaires de thiamine avec le benfotiamine s'est avéré bloquer les effets des dommages de glucose aux tissus de votre corps.21 Benfotiamine active une enzyme essentielle (transketolase) qui convertit les métabolites toxiques induits par les niveaux élevés de glucose en sous-produits inoffensifs.17,21 Benfotiamine empêche également l'activation du facteur-kappaB nucléaire (N-F-kB), une cause sous-jacente des réactions inflammatoires mortelles dans le corps.21,22

Par ses mécanismes multi-visés, les aides de benfotiamine atténuent les effets négatifs multiples du glucose excédentaire sur des tissus de corps.20,21 maintenant examinons les preuves pour les bienfaits des benfotiamine sur plusieurs des la plupart des causes classiques de la mort et de la maladie chronique en Amérique.

Empêchement des dommages cardio-vasculaires causés par le glucose

Conditions liées au glucose sanguin élevé et aux produits finaux avancés de Glycation

Cholestérol élevé et athérosclérose49,50

Symptômes de l'athérosclérose d'artère carotide (risque majeur pour la course)51

Risque de développer des perturbations cardiaques à haut risque de rythme après la crise cardiaque52

Cataractes de l'oeil35

Risque global de développer le cancer53

Risquez de développer le cancer mortel54

Taille accrue de prostate dans le hyperplasia prostatique bénin (BPH)55

Altitude anormale en enzymes de foie, marqueurs des lésions au foie56

Incidence et sévérité de l'apnée du sommeil obstructive57

Des vaisseaux sanguins sont rayés par une couche mince de cellules appelées l'endothélium qui règle constamment la tension artérielle et l'écoulement. Endommagez à l'endothélium, qui se produit en réponse aux niveaux élevés de glucose, est une première étape importante en produisant des crises cardiaques, l'arrêt du coeur, et la course.23

Les études prouvent maintenant que le benfotiamine peut empêcher le dysfonctionnement endothélial et sensiblement améliorer la fonction de vaisseau sanguin et de muscle cardiaque, même face aux lésions tissulaires causées par le glucose.24,25

Le processus de la reproduction endothéliale saine de cellules est essentiel à maintenir les artères saines. Les niveaux excédentaires du glucose peuvent réduire la reproduction endothéliale de cellules.26 l'addition du benfotiamine aux cellules endothéliales développées dans un environnement de haut-glucose corrige la reproduction défectueuse. Benfotiamine accomplit ceci par la normalisation de la production avancée de produit final de glycation.26

Le haut glucose nivelle également la mort tôt de déclencheur des cellules endothéliales par le processus appelé l'apoptosis; la supplémentation de benfotiamine renverse l'apoptosis accru dans les cultures des cellules endothéliales par plusieurs mécanismes.27-29

Le corps produit les composés comme un alcool toxiques appelés les polyols au cours des périodes de haut sucre de sang. Les polyols perturbent la fonction endothéliale et cardio-vasculaire de cellules. Benfotiamine réduit la production des polyols, accélère le taux de panne de glucose, et réduit les niveaux gratuits de glucose dans des cellules.30 tous de ces effets autres contribuent à la protection de la fonction endothéliale de cellules.

Après une crise cardiaque, ou en raison d'hypertension constamment, les cellules de muscle cardiaque battent plus faiblement qu'elles devraient, ayant pour résultat l'arrêt du coeur. Les niveaux élevés de glucose et les produits finaux avancés de glycation contribuent sensiblement à cette fonction de muscle cardiaque diminuée. Les études prouvent que le benfotiamine supprime plusieurs des anomalies dans la contractilité de cellules de muscle cardiaque, qui peut « sauver » le muscle cardiaque altéré et améliorer sa capacité de pomper le sang effectivement.25 Benfotiamine active des voies importantes de signalisation de survie de cellules en cellules de muscle cardiaque échouant sous les effets du glucose élevé.31

Empêchement des dommages cardio-vasculaires causés par le glucose
Athérosclérose

Non tous les produits finaux avancés de glycation (âges) sont produits intérieurement dans le corps. Les riches consumants d'un repas dans les âges (tels qu'un abondant en viandes brunies ou sucres caramélisés) peuvent augmenter des taux sanguins d'âges et altérer la fonction endothéliale.La supplémentation 32 avec le benfotiamine, 1.050 mg/jour pendant 3 jours, a complètement empêché les changements de la fonction endothéliale et du flux sanguin produits par un tel repas dans un groupe de sujets humains.32

En plus de son contrôle efficace de dysfonctionnement endothélial relatif à l'âge, le benfotiamine exerce des effets antioxydants directs puissants. Chez les rats avec le dysfonctionnement endothélial vasculaire expérimentalement induit, le benfotiamine a réduit l'effort oxydant et a augmenté la génération favorable de l'oxyde nitrique, un composé qui contribue à la relaxation de vaisseau sanguin.33,34 le résultat étaient une amélioration d'intégrité et de fonction endothéliales.

Tous ces effets endothélium-protecteurs font à benfotiamine un élément nutritif essentiel dans votre combat contre les effets dévastateurs du glucose sanguin élevé sur votre système cardio-vasculaire.

Benfotiamine arrête le vieillissement causé par le glucose de cellules
Benfotiamine arrête le vieillissement causé par le glucose de cellules
  • Les altitudes de sucre de sang (au-dessus de 85 mg/dl) exposent votre corps à une pléthore d'effets indésirables. Un résultat est la formation des produits finaux avancés mortels de glycation que « faites cuire » vos tissus et altérez la structure et la fonction de protéine.
  • En réponse au sucre de sang élevé, les voies biochimiques produisent les toxines métaboliques qui déclenchent beaucoup de maladies chroniques et relatives à l'âge.
  • Un parent moléculaire étroit de la vitamine B1 appelée le benfotiamine a la puissance singulière de bloquer des voies biochimiques importantes des dommages causés par le glucose de cellules, empêchant l'accumulation des produits finaux avancés de glycation et de leurs effets délétères.
  • La preuve irréfutable existe pour des bienfaits de benfotiamine dans la maladie cardio-vasculaire, l'affaiblissement de vision, et les dommages de rein de l'exposition chronique de glucose.

Protection contre la perte relative à l'âge de vision

Le diabète est une cause importante de la cécité dans le monde. Même dans les non-diabétiques, les taux du sucre dans le sang élevés augmentent les taux de cataracte et de dommages rétiniens.35,36 tissus dans l'oeil sont particulièrement vulnérables aux dommages liés au glucose, en raison du flux sanguin élevé de l'oeil, de l'exposition constante d'oxydant, et de l'environnement de grande énergie produit par afflux régulier de lumière. La dévastation des lésions tissulaires de haut-glucose est constamment au travail dans la rétine, la couche sensible à la lumière de cellules nerveuses qui convertit des images optiques en vision.21

Les scientifiques allemands ont prouvé que le traitement de benfotiamine pourrait empêcher la maladie rétinienne diabétique expérimentalement induite en empêchant les voies des dommages liés au glucose.21 études suivantes par d'autres groupes européens ont indiqué que le benfotiamine a réduit les enzymes qui produisent les alcools dangereux de polyol qui contribuent aux dommages rétiniens, tandis qu'activité également croissante des enzymes qui détournent le glucose dans les sous-produits inoffensifs.30

Une étude passionnante a semblé en 2010 prouvante que la supplémentation de benfotiamine a non seulement empêché l'accumulation de tissu des âges dans le tissu rétinien, mais a également augmenté leur excrétion dans l'urine.37

L'Apoptosis, ou la mort cellulaire programmée, est une autre conséquence des concentrations en glucose et de formation élevées d'ÂGE dans le tissu rétinien. Benfotiamine, appliqué aux cellules rétiniennes de vaisseau sanguin dans la culture, empêche l'apoptosis tout en réduisant les dommages d'ADN qui altèrent plus loin la fonction cellulaire.38

Un autre résultat oculaire des dommages élevés de glucose est une augmentation en enzymes de protéine-dissolution dangereuses appelées les protéinases métalliques de matrice, ou MMPs. L'augmentation en ces enzymes a comme conséquence des dommages substantiels au tissu rétinien. Une étude récente a prouvé que le traitement avec le benfotiamine a réduit la production néfaste de protéinase métallique de nouveau aux niveaux normaux et a augmenté la production des protéines spécifiques qui empêchent leur activité.39

Comme dans tous les organes, le tissu d'oeil souffre les changements inflammatoires avec le vieillissement, glucose sanguin élevé, et de temps en temps des infections. Inflammation de l'oeil, ou uveitis, causes environ 10% de cécité aux Etats-Unis.40 dans les yeux affligés avec l'uveitis, infiltre des globules blancs, protéines, et les cytokines inflammatoires se produisent dans de diverses structures de l'oeil, de l'effort oxydant imposant et d'induire davantage d'inflammation.Le traitement de 41 Benfotiamine supprime ces changements et réduit l'expression des molécules inflammatoires de marqueur aussi bien.41

La défense de rein

Comme l'oeil, le rein est le site de l'activité métabolique intense et est riche dans des vaisseaux sanguins minuscules (capillaires) qui le rendent particulièrement vulnérable aux effets préjudiciables du glucose et des produits finaux avancés de glycation.42 ceci explique pourquoi l'insuffisance rénale est si commune dans les patients diabétiques et est également une complication connue du vieillissement « naturel ».

Les études récentes prouvent que le benfotiamine exerce des effets protecteurs importants contre l'impact des dommages causés par le glucose de rein. Les données démontrent que le benfotiamine empêche la maladie rénale liée au sucre en renversant des augmentations pathologiques en produits finaux avancés de glycation.37,43 dans un rapport, le benfotiamine a activé le transketolase important d'enzymes, qui a rapidement dégagé les composés liés au glucose toxiques du sang avant qu'ils pourraient endommager le tissu de rein.43 une autre étude ont prouvé que le benfotiamine pourrait aider à ramener des dommages causés par le glucose de rein avec l'efficacité semblable au fenofibrate de médicament délivré sur ordonnance. Les deux en association effets synergiques bénéfiques démontrés.44

La dialyse est un traitement de dernier recours pour les patients dont les reins ont échoué et qui attendent une greffe de rein. La hémodialyse, alors que sauvetage, impose des efforts massifs au corps, y compris l'épuisement rapide de la thiamine même si nécessaire pour empêcher encore d'autres dommages liés au glucose. Benfotiamine, qui est énormément bioavailable que la thiamine, augmente des niveaux de thiamine de sang plus de 4 fois plus haut que la supplémentation avec de la thiamine dans des dialysés.45

La dialyse endommage également substantiel l'ADN dans tout le corps, soulevant le risque de cancer. Benfotiamine, en réduisant la quantité de produits finaux avancés de circulation de glycation, elles-mêmes des menaces pour l'intégrité d'ADN, a réduit de manière significative des dommages d'ADN dans des dialysés.22,46,47

La défense de rein
Reins

La dialyse péritonéale est légèrement moins stressante au corps que la hémodialyse, mais elle est associée aux complications substantielles liées aux dommages aux tissus sensibles rayant la cavité abdominale. Le glucose et les âges sont parmi les coupables supérieurs en produisant un tel dommages.Le traitement 48 avec le benfotiamine diminue des marqueurs de l'inflammation et de la nouvelle formation anormale de vaisseau sanguin dans la cavité abdominale pendant la dialyse péritonéale par la réduction d'âges et de leurs récepteurs.48 ceci protège la doublure abdominale sensible et prolonge son utilité comme site pour la dialyse.

Résumé

Les diabétiques vieillissent plus rapidement les personnes qu'en bonne santé devant en partie au processus connu sous le nom de glycation, l'attache pathologique des sucres aux protéines fonctionnelles en cellules. Même dans les personnes avec de soi-disant taux sanguins « normaux » de glucose, le glycation mortel et les dommages causés par le sucre de cellules de sang peuvent se produire.

Un parent de la vitamine B1 appelée le benfotiamine peut sensiblement amplifier les niveaux intracellulaires de votre corps de la thiamine, ou de la vitamine B1, qui est un cofacteur essentiel en dégageant les métabolites dangereux de glucose qui endommagent des lésions tissulaires liées au sucre. Les nouvelles études confirment que la supplémentation avec le benfotiamine reconstitue les niveaux sains de thiamine et contribue de manière significative à abaisser le risque de problèmes liés au sucre chroniques tels que la maladie cardio-vasculaire, l'affaiblissement de vision, et les dommages de rein.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

1. SR de Thorpe, Baynes JW. Rôle de la réaction maillard dans le diabète et maladies du vieillissement. Vieillissement de drogues. 1996 août ; 9(2) : 69-77.

2. Disponible à : http://www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/pre-diabetes/?utm_source=WWW&utm_medium=DropDownDB&utm_content=Pre-Diabetes&utm_campaign=CON. Accédé le 19 juillet 2011.

3. EC de Bjornholt, Erikssen G, Aaser E, et autres glucose sanguin de jeûne : un facteur de risque sous-estimé pour la mort cardio-vasculaire. Résultats d'un suivi de 22 ans des hommes nondiabetic en bonne santé. Soin de diabète. 1999 janv. ; 22(1) : 45-9.

4. McGlothin, P, Averill M. La manière de CR : Utilisant les secrets de la restriction de calorie pendant une plus longue, plus saine vie. NY : HarperCollins ; 2008:57-78.

5. CE de Matthews, Sui X, LaMonte MJ, Adams SA, JR de Hebert, SN de Blair. Syndrome et risque métaboliques de la mort des cancers de l'appareil digestif. Métabolisme. 2010 août ; 59(8) : 1231-9.

6. Li Q, Chen OH, chanson XD, et autres analyse des niveaux de glucose et le risque pour la maladie cardiaque coronaire dans les patients pluss âgé dans le secteur de Guangzhou Haizhu. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010 juin ; 30(6) : 1275-8.

7. Mosquera JA. Rôle du récepteur pour les produits finaux avancés de glycation (RAGE) dans l'inflammation. Investissez Clin. 2010 juin ; 51(2) : 257-68.

8. Mendez JD. Produits finaux avancés de glycosylation et complications chroniques des diabètes. Gac Med Mex. 2003 janvier-février ; 139(1) : 49-55.

9. Obrenovich JE, VM de Monnier. La vitamine B1 bloque des dommages provoqués par hyperglycémie. La connaissance vieillissante de Sci entourent. 12 mars 2003 ; 2003(10) : PE6.

10. van Boekel MA. Le rôle du glycation dans le vieillissement et le diabète. Mol Biol Rep. 1991 mai ; 15(2) : 57-64.

11. Sztanke K, Pasternak K. La réaction maillard et son corps de conséquences pour vivre. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med. 2003;58(2):159-62.

12. Kuki S, Imanishi T, Kobayashi K, Matsuo Y, Obana M, Akasaka T. Hyperglycemia a accéléré la sénescence endothéliale de cellules d'ancêtre par l'intermédiaire de l'activation de la protéine kinase mitogène-activée par p38. Circ J. 2006 août ; 70(8) : 1076-81.

13. Vlassara H, M. de palais. Glycoxidation : la menace du diabète et du vieillissement. Mt Sinai J Med. 2003 sept ; 70(4) : 232-41.

14. AL de Rosenbloom, Silverstein JH. La maladie de tissu conjonctif et de joint dans le diabète. Nord AM d'Endocrinol Metab Clin. 1996 juin ; 25(2) : 473-83.

15. La VM de Monnier, la vente DR, Rhésus de Nagaraj, et autres maillard réaction-a négocié des dommages moléculaires à la matrice extracellulaire et à d'autres protéines de tissu dans le diabète, le vieillissement, et l'urémie. Diabète. 1992 Oct. ; 41 2h36 de supplément - 41.

16. Parc S, Yoon SJ, Tae HJ, cale CY. RAGE et maladie cardio-vasculaire. Front Biosci. 1er janvier 2011 ; 16:486-97.

17. Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Effects de thiamine et de benfotiamine sur le métabolisme intracellulaire de glucose et d'importance dans la prévention des complications diabétiques. Acta Diabetol. 2008 sept ; 45(3) : 131-41.

18. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et autres efficacité de benfotiamine contre la thiamine sur des produits de fonction et de glycation des nerfs périphériques chez les rats diabétiques. Diabète d'Exp Clin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

19. Volvert ml, Seyen S, Piette M, et autres Benfotiamine, un dérivé synthétique de thiamine de S-acyle, a différents mécanismes d'action et d'un profil pharmacologique différent que les dérivés lipide-solubles du bisulfure de thiamine. BMC Pharmacol. 12 juin 2008 ; 8h10.

20. Balakumar P, Rohilla A, Krishan P, Solairaj P, Thangathirupathi A. Le potentiel thérapeutique à facettes multiples du benfotiamine. Recherche de Pharmacol. 2010 juin ; 61(6) : 482-8.

21. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et autres Benfotiamine bloque trois voies importantes des dommages hyperglycemic et empêche le retinopathy diabétique expérimental. Nat Med. 2003 mars ; 9(3) : 294-9.

22. Schmid U, le bouchon H, Heidland A, objets exposés de Schupp N. Benfotiamine dirigent la capacité antioxydante et empêchent l'induction des dommages d'ADN in vitro. Rév. 2008 de recherche de Metab de diabète juillet-août ; 24(5) : 371-7.

23. Thomas MC, Baynes JW, SR de Thorpe, tonnelier JE. Le rôle des âges et des inhibiteurs d'ÂGE dans la maladie cardio-vasculaire diabétique. Cibles de drogue de Curr. 2005 juin ; 6(4) : 453-74.

24. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et autres Benfotiamine empêche le macro- et microvasculaire dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant les riches suivants d'un repas en produits finaux avancés de glycation dans les personnes avec le type - le diabète 2. Soin de diabète. 2006 sept ; 29(9) : 2064-71.

25. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, benfotiamine de Haut-dose de Ren J. sauve le dysfonctionnement contractile de cardiomyocyte dans le diabète causé par streptozotocin. J APPL Physiol. 2006 janv. ; 100(1) : 150-6.

26. Pomero F, la minute A, la selva M, Allione A, GM de Molinatti, Porta M. Benfotiamine de Molinar de La est semblable à la thiamine en corrigeant des défauts endothéliaux de cellules induits par le haut glucose. Acta Diabetol. 2001;38(3):135-8.

27. Beltramo E, Berrone E, Buttiglieri S, Porta M. Thiamine et benfotiamine empêchent l'apoptosis accru dans les cellules endothéliales et les pericytes cultivés en haut glucose. Rév. 2004 de recherche de Metab de diabète juillet-août ; 20(4) : 330-6.

28. Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, réponses apoptotic de Porta M. Different des pericytes humains et bovins aux niveaux de fluctuation de glucose et du rôle protecteur de la thiamine. Rév. de recherche de Metab de diabète 2009 sept ; 25(6) : 566-76.

29. Du Y, Kowluru A, SOLIDES TOTAUX de Kern. PP2A contribue à la mort endothéliale en haut glucose : inhibition par benfotiamine. Élém. Physiol d'AM J Physiol Regul Integr. 2010 décembre ; 299(6) : R1610-7.

30. Berrone E, Beltramo E, Solimine C, AU de singe, Porta M. Regulation de voie intracellulaire de glucose et de polyol par la thiamine et benfotiamine en cellules vasculaires cultivées en haut glucose. Biol chim. de J. 7 avril 2006 ; 281(14) : 9307-13.

31. Katare RG, Caporali A, Oikawa A, Meloni M, Emanueli C, benfotiamine analogue de Madeddu P. Vitamin B1 empêche le dysfonctionnement et l'arrêt du coeur diastoliques causés par le diabète par la voie de survie d'Akt/Pim-1-mediated. Circ Heart Fail. 2010 mars ; 3(2) : 294-305.

32. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et autres Benfotiamine empêche le macro- et microvasculaire dysfonctionnement endothélial et l'effort oxydant les riches suivants d'un repas en produits finaux avancés de glycation dans les personnes avec le type - le diabète 2. Soin de diabète. 2006 sept ; 29(9) : 2064-71.

33. Balakumar P, Sharma R, Singh M. Benfotiamine atténue la nicotine et le dysfonctionnement endothélial vasculaire causé par l'acide urique chez le rat. Recherche de Pharmacol. 2008 novembre-décembre ; 58 (5-6) : 356-63.

34. Verma S, Reddy K, Balakumar P. L'effet défensif du benfotiamine dans le dysfonctionnement endothélial vasculaire expérimental causé par l'arsenite de sodium. Biol Trace Elem Res. 2010 Oct. ; 137(1) : 96-109.

35. Pokupec R, Kalauz M, Turc N, produits finaux de glycation de Turk Z. Advanced dans des lentilles cataractous diabétiques et non-diabétiques humaines. Voûte Clin Exp Ophthalmol de Graefes. 2003 mai ; 241(5) : 378-84.

36. Giusti C, Gargiulo P. Advances dans des mécanismes biologiques de retinopathy diabétique. Rev Med Pharmacol Sci d'EUR. 2007 mai-juin ; 11(3) : 155-63.

37. Karachalias N, Babaei-Jadidi R, Rabbani N, Thornalley PJ. Dommages accrus de protéine dans des glomérules rénaux, rétine, nerf, plasma et urine et sa prévention par la thiamine et la thérapie de benfotiamine dans un modèle de rat de diabète. Diabetologia. 2010 juillet ; 53(7) : 1506-16.

38. Beltramo E, Nizheradze K, Berrone E, Tarallo S, Porta M. Thiamine et benfotiamine empêchent l'apoptosis induit par la matrice extracellulaire glucose-conditionnée par haute dans les pericytes rétiniens humains. Rév. de recherche de Metab de diabète 2009 Oct. ; 25(7) : 647-56.

39. Tarallo S, Beltramo E, Berrone E, Dentelli P, Porta M. Effects de hauts glucose et thiamine sur l'équilibre entre les protéinases métalliques de matrice et leurs inhibiteurs de tissu en cellules vasculaires. Acta Diabetol. 2010 juin ; 47(2) : 105-11.

40. Le KE Y, Jiang G, Sun D, Kaplan HJ, anticorps de Shao H. Anti-CD3 améliore l'uveitis autoimmun expérimental en induisant IL-10 et TGF-bêtas cellules de T de réglementation dépendantes. Clin Immunol. 2011 mars ; 138(3) : 311-20.

41. Yadav UC, Subramanyam S, Ramana kilovolt. Prévention d'uveitis causé par l'endotoxine chez les rats par benfotiamine, un analogue liphophile de la vitamine B1. Investissez Ophthalmol Vis Sci. 2009 mai ; 50(5) : 2276-82.

42. Hall P.M. Prévention de progresion en nephropathie diabétique. Diabète Spect. 2006 janv. ; 19(1) : 18-24.

43. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Prévention de la nephropathie diabétique naissante par la thiamine et le benfotiamine de haut-dose. Diabète. 2003 août ; 52(8) : 2110-20.

44. Balakumar P, Chakkarwar VA, effet de Singh M. Ameliorative de combinaison de benfotiamine et de fenofibrate dans le dysfonctionnement endothélial vasculaire causé par le diabète et de nephropathie chez le rat. Mol Cell Biochem. 2009 janv. ; 320 (1-2) : 149-62.

45. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, concentrations en diphosphate de thiamine de Stein G. High dans les érythrocytes peut être réalisé dans des dialysés par l'administration par voie orale du benfontiamine. EUR J Clin Pharmacol. 2000 juin ; 56(3) : 251-7.

46. Schupp N, fin de support de Dette, Schmid U, et autres Benfotiamine réduit des dommages genomic dans les lymphocytes périphériques des patients de hémodialyse. Voûte Pharmacol de Naunyn Schmiedebergs. 2008 sept ; 378(3) : 283-91.

47. Schupp N, Schmid U, Heidland A, bouchon H. Nouvelles approches pour le traitement des dommages genomic dans la maladie rénale de phase finale. J Ren Nutr. 2008 janv. ; 18(1) : 127-33.

48. Kihm LP, Muller-Krebs S, Klein J, et autres Benfotiamine se protège contre des dommages péritonéaux et de rein dans la dialyse péritonéale. J AM Soc Nephrol. 2011 mai ; 22(5) : 914-26.

49. Urberg M, Rajdev K. Une corrélation entre le cholestérol dans le sérum et l'hémoglobine glycosylée dans les humains nondiabetic. J Fam Pract. 1989 mars ; 28(3) : 269-74.

50. Stitt aw, il C, Friedman S, et autres Elevated Âge-a modifié ApoB en sérums des patients euglycemic et normolipidemic présentant l'athérosclérose : relations aux âges de tissu. Mol Med. 1997 sept ; 3(9) : 617-27.

51. Basta G, Castagnini M, Del Turco S, et autres niveaux élevés de plasma du récepteur soluble pour les produits finaux avancés de glycation dans les patients présentant l'athérosclérose carotide symptomatique. L'EUR J Clin investissent. 2009 décembre ; 39(12) : 1065-72.

52. San Juan R, Blasco ml, Martinez-Maicas H, et autres infarctus du myocarde aigu : tachyarrhythmies et niveau ventriculaires à haut risque de glucose d'admission dans les patients avec et sans des diabètes. Rév. de diabète de Curr 2011 mars ; 7(2) : 126-34.

53. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et autres glucose sanguin de jeûne et risque de cancer dans une cohorte de plus de 140.000 adultes en Autriche. Diabetologia. 2006 mai ; 49(5) : 945-52.

54. Actions T, Rapp K, Bjorge T, et autres glucose sanguin et risque d'incident et de cancer mortel dans le projet métabolique de syndrome et de cancer (-pouvez) : analyse de six cohortes éventuelles. PLoS Med. 2009 décembre ; 6(12) : e1000201.

55. Le POIDS de Kim, YUN SJ, Choi yard, et autres taille de prostate se corrèle avec du glucose sanguin de jeûne dans les patients prostatiques bénins non-diabétiques de hyperplasia présentant les niveaux normaux de testostérone. Coréen Med Sci de J. 2011 sept ; 26(9) : 1214-8.

56. Succurro E, Arturi F, Grembiale A, et autres les niveaux d'une heure de glucose de plasma de courrier-charge sont associés aux enzymes élevées de foie. Nutr Metab Cardiovasc DIS. 2011 sept ; 21(9) : 713-8.

57. Tan kc, Chow WS, fuite JC, et autres produits finaux avancés de glycation dans les patients nondiabetic avec l'apnée du sommeil obstructive. Sommeil. 2006 mars ; 29(3) : 329-33.