Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2012
Rapport

Méthode nouvelle pour combattre effectivement des lésions au foie oxydantes

Par Kirk Stokel
Méthode nouvelle pour combattre effectivement des lésions au foie oxydantes

Peu connue du grand public est l'épidémie silencieuse de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool ou du NAFLD, qui affligent jusqu'à 40% de tous les Américains.1 NAFLD vise en particulier ceux qui portent autour du surpoids. Pour presque le 70% d'Américains qui sont de poids excessif ou obèses,2 que le chiffre lève à un 50-100% choquant.3,4

Sinistre, NAFLD prépare le terrain pour une progression des maladies mortelles qui peuvent inclure le cancer, l'athérosclérose, et le diabète.Le risque 5,6 de la mort de toutes les causes monte en flèche plus que quadruple dans des victimes de NAFLD - et plus qu'octuple pour la mort cardiaque tôt.7

En raison du médecin et de l'ignorance de patient, la plupart des victimes de NAFLD sont entièrement inconscientes elles l'ont.

Aucune drogue ne peut arrêter le progrès potentiellement mortel de la cette maladie répandue.3

Les actualités passionnantes sont des scientifiques ont récemment identifié une intervention nouvelle pour arrêter deux de processus pathologiques du noyau de NAFLD - peroxydation de lipide, où la graisse excédentaire de foie tourne l'assaut continu de dessous rance des radicaux libres, et dommages oxydants effrénés de dysfonctionnement mitochondrique causé par la maladie.

En cet article, vous découvrirez comment un adaptogen salutaire appelé Schisandra chinensis et un extrait de propriété industrielle breveté du travail de melo de Cucumis de melon dans la synergie pour reconstituer des fonctions antioxydantes essentielles typiquement épuisées dans des patients de NAFLD.

Gros et mitochondrique délabrement rance

NAFLD (affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool) s'est appelé une maladie de la vie moderne.

C'est une conséquence directe des riches de mode de vie sédentaire américain typique et d'un régime en sucre et graisses saturées.8

Inactivité, consommation excessive, et résultat de stress émotionnel dans une spirale qui commence par le poids excessif et l'obésité et aboutit au syndrome métabolique, un groupe de gros- et liés au sucre dérangements physiologiques et métaboliques mortels qui s'étendent de l'hypertension au type - le diabète 2.

NAFLD est maintenant largement identifié comme manifestation du foie de syndrome métabolique.8 qu' il commence par l'accumulation des quantités excessives de graisse de foie sous forme de triglycérides.La graisse 9 est fortement vulnérable aux dommages oxydants, et l'effort oxydant massif est la prochaine étape à l'étude de NAFLD, dans le processus connu sous le nom de peroxydation de lipide.8,10

Reconstitution des mécanismes de défense jeunes de foie

Reconstitution des mécanismes de défense jeunes de foie

Quand nous sommes jeunes, nous sommes protégés contre cette cascade mortelle d'événements par deux mécanismes complémentaires.

Dans le premier, une enzyme de foie a appelé la dismutase de superoxyde, ou le GAZON, radicaux gratuits fortement réactifs de l'oxygène de convertis dans le peroxyde d'hydrogène.11 qui retarde mais ne finit pas la menace de la peroxydation de lipide, parce que le peroxyde d'hydrogène lui-même produit de nouveaux radicaux libres de ses propres moyens.

Pour éteindre entièrement la menace de radical libre, un deuxième ensemble d'enzymes antioxydantes est recruté : la catalase et la peroxydase de glutathion, qui agit sur le peroxyde d'hydrogène et rapidement le convertit en molécules d'eau inoffensives.12,13

L'effort oxydant extraordinaire infligé sur le foie dans NAFLD, cependant, met tous ces systèmes protecteurs d'enzymes dans la vitesse surmultipliée. Tôt dans la maladie, leur activité est construite sensiblement dans un effort de compenser - mais par la suite ils deviennent épuisés et grillent.14-17

Pendant que le corps perd ses mécanismes antioxydants primaires naturels, il accumule des produits de peroxydation de lipide, et les mitochondries de foie commencent à échouer. Ceci rend des personnes de plus en plus vulnérables au steatohepatitis, à la cirrhose, à la fibrose, au cancer de foie, et aux maladies cardio-vasculaires sans alcool.10,18

Le soutien des systèmes antioxydants mitochondriques des enzymes du foie est une étape essentielle en empêchant les conséquences de NAFLD. Car vous verrez maintenant, l'effet synergique de Schisandra chinensis et melo de Cucumis complètent le niveau directement du GAZON essentiel, tout en en même temps stimulant la peroxydase de glutathion, effectivement visant la peroxydation de lipide et le dysfonctionnement mitochondrique dans le foie.

Fonction mitochondrique de linéarisation de foie et défense antioxydante

L'extrait épuré d'un melon de melo de Cucumis de non-GMO s'est avéré riche en dismutase de superoxyde (GAZON), la première enzyme dans le système de protection mitochondrique de l'oxydant de votre corps.le GAZON Melon-dérivé par 19,20 convertit rapidement les radicaux gratuits primaires de l'oxygène en peroxyde d'hydrogène.

Que le peroxyde d'hydrogène doit être rapidement converti en eau pour compléter le procédé mitochondrique de désintoxication d'oxydant. Cette tâche est gérée par un deuxième agent foie-protecteur, un extrait de la vigne chinoise Schisandra chinensis.

L'extrait de Schisandra complète l'extrait de melon en stimulant l'enzyme antioxydante mitochondrique de foie, la peroxydase de glutathion, qui convertit le peroxyde d'hydrogène en eau.21-24

En présence de à GAZON approprié et d'activité augmentée de peroxydase de glutathion, les mitochondries peuvent aisément convertir des espèces réactives mortelles de l'oxygène d'abord en peroxyde d'hydrogène et puis en eau inoffensive.

Laissez-maintenant nous examinent les données sur juste à quel point des travaux de chaque composant protéger votre corps contre les effets de punition de NAFLD.

Affection hépatique synergique et défense oxydante d'effort

Les enzymes antioxydantes importantes de GAZON d'offre d'extraits de melon aux tissus Gazon-épuisés de foie dans NAFLD.Studies indiquent que la supplémentation avec les extraits particulièrement enduits de melon empêche directement des dommages de peroxydation de lipide au foie et à d'autres tissus.19,25-27

Mais les extraits de melon riches en GAZON ont des effets beaucoup plus profonds qui peuvent protéger votre foie, non seulement d'effort d'oxydant, mais également directement des effets du poids excessif et de l'obésité.

Les animaux ont alimenté les régimes à haute teneur en graisses développent le syndrome métabolique, juste comme les humains font. Mais une fois complétés avec l'extrait de melon, les hamsters avec le syndrome métabolique ont éprouvé une goutte de 68% dans des niveaux de triglycéride, une goutte de 12% dans les radicaux libres primaires de foie, une goutte de 35% dans l'oxydation de lipide et de protéine, et une goutte massive de 99% dans les niveaux du leptin gros-dérivé inflammatoire de cytokine.28 que ces effets ont mené à une réduction de 39% des niveaux d'insuline, une réduction de 41% de résistance à l'insuline, et une réduction de 25% d'accumulation préjudiciable de graisse de ventre. Les animaux complétés ont également montré une réduction de 73% de grosse infiltration de foie et ont été complètement protégés contre la progression de NAFLD au steatohepatitis sans alcool. Le steatohepatitis ou le NASH sans alcool est une forme avancée d'affection hépatique de stéatose hépatique développée faute d'abus d'alcool qui peut progresser au marquage du foie, qui peut mener à la cirrhose.

Méthode nouvelle pour combattre des lésions au foie répandues
Méthode nouvelle pour combattre des lésions au foie répandues
  • L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est le désordre de foie le plus commun dans les Américains, atteignant une prédominance jusqu'à de 100% dans les personnes de poids excessif et obèses.
  • NAFLD est provoqué par des dommages oxydants à de gros magasins excessifs dans le processus appelé la peroxydation de lipide, dans laquelle le tissu de foie tourne rance.
  • Aucune drogue n'existe pour empêcher ou renverser NAFLD.
  • Une combinaison synergique de Schisandra chinensis et un extrait de propriété industrielle breveté du melo de Cucumis de melon ont été montrés pour assurer la protection unique contre les dommages mitochondriques d'oxydant ces les déclencheurs NAFLD.

Une conclusion de intrigue juste édité mi-2011 est que les effets de Gazon-amplification des extraits de melon réduisent la production des protéines du stress chez les études des animaux.29 ces protéines sont une mesure directe de l'impact de l'effort sur des organes et des tissus. L'effort et le cortisol d'hormone du stress sont connus pour être des contribuants au développement de NAFLD.30 et effort émotif ou professionnel grave déclenche des dommages et l'inflammation d'oxydant.31,32 ces faits ont inspiré des scientifiques déterminer si les extraits de melon pourraient améliorer l'effort et la fatigue dans les sujets humains, les rendant moins vulnérables à NAFLD.

Soixante-dix volontaires en bonne santé, âgés 30-55 qui l'effort et la fatigue quotidiens expérimentés, ont pris 10 à mg par jour d'extrait de propriété industrielle de melon ou d'un placebo pendant 4 semaines.33 a complété l'effort et la fatigue sensiblement réduits expérimentés par patients, et a amélioré la représentation physique, cognitive, et comportementale, comparée aux destinataires de placebo. Ils ont également apprécié des améliorations significatives de qualité de vie et ont perçu l'effort, alors qu'il n'y avait aucun effet inverse à un point quelconque dans l'étude.

L'extrait chinensis de Schisandra complète l'activité de GAZON, activité enzymatique de peroxydase stimulante de glutathion pour optimiser la protection de foie.

L'extrait de Schisandra a été connu pour protéger la fonction hépatique pendant plus de 4 décennies,34 mais c'est tout récemment que nous avons appris qu'il fait tellement spécifiquement en amplifiant la fonction antioxydante mitochondrique.35 de cette mode, l'extrait confère protection puissante contre une foule de toxines oxydantes de foie (mercure y compris).35-42 les taux de peroxydation de lipide, la première conséquence mortelle de la grosse accumulation de foie dans NAFLD, sont nettement réduits après la supplémentation avec l'extrait de schisandra.43-45 le résultat : réductions dramatiques de la mort cellulaire et de la fibrose de foie.46

L'extrait de Schisandra est si puissant à atténuer l'effort mitochondrique d'oxydant en cellules de foie qu'il retarde vieillir face à l'effort expérimentalement induit d'oxydant.47 souris vieillissantes démontrent empirer progressivement l'affaiblissement dans le statut mitochondrique d'oxydant, ayant pour résultat la production énergétique mitochondrique diminuée et la mort tôt.48 mais supplémentation à long terme avec l'extrait de schisandra a renversé ces tendances, a supprimé la production mitochondrique de ROS, la production mitochondrique augmentée d'énergie, et la survie finalement améliorée, comparée aux animaux témoins.48

L'extrait de Schisandra est particulièrement notable pour ses effets sur la grosse accumulation de foie dans les diabétiques,49 un groupe extrêmement à haut risque (pratiquement 100%) pour développer NAFLD.50 foies des rats diabétiques sont sévèrement épuisés dans le glutathion, un antioxydant naturel. Mais la supplémentation de schisandra a amélioré le statut de glutathion dans des cellules de foie, grâce à sa stimulation des enzymes de peroxydase de glutathion, et des lésions au foie induites par oxydant empêchées.51 une étude suivante ont montré cela même en animaux non-diabétiques avec NAFLD expérimentalement induit, cholestérol de total de foie diminué par extrait de schisandra de 50% et triglycérides de 52% - des effets semblables à ceux produits par le fenofibrate de médicament délivré sur ordonnance.52

Les études humaines ne sont aucun moins d'une manière encourageante. Un procès ouvert dans 56 patients avec l'hépatite, la cirrhose, ou la stéatose hépatique aiguë ou chronique (steatosis) utilisant mg 22,5 par jour des schisandrins démontrés a diminué des marqueurs de sérum de blessure de cellules de foie, même dans les patients présentant la cirrhose, a normalement considéré un état irréversible.53 une étude contrôlée par le placebo de la même chose extraient la formulation dans les patients présentant des diminutions significatives démontrées chroniques d'hépatite (une condition qui impose l'effort extrême d'oxydant au tissu de foie) dans des marqueurs de lésions au foie après juste une semaine.53 ni l'un ni l'autre étude ont détecté tous les effets secondaires de l'extrait.

La capacité de l'extrait de Schisandra de protéger des cellules de foie contre la peroxydation de lipide offre la protection au delà des dommages liés NAFLD. Les études prouvent que l'extrait se protège contre des lésions au foie liées à la drogue aussi bien ; c'est d'importance critique en beaucoup de conditions en lesquelles le dosage de drogue est limité par la toxicité de foie. Schisandrin B, un composant important de schisandra, protège le tissu de foie contre la toxicité induite par tacrine (®de Cognex), une drogue qui était utilisée généralement pour traiter la maladie d'Alzheimer - et elle améliore indépendamment la fonction cognitive.54

 

L'impact mortel de la graisse excessive de foie
L'impact mortel de la graisse excessive de foie

L'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est le désordre de foie le plus commun dans les Américains et est devenue un problème important de santé publique.9,55 les personnes sédentaires et de poids excessif, en particulier ceux avec d'autres premières indications du syndrome métabolique, sont en danger pour la progression de NAFLD à une série de conséquences de plus en plus dévastatrices.55

Le premier de ces conséquences s'appelle steatohepatitis sans alcool, ou le NASH. Approximativement 15-30% de personnes avec NAFLD continuera pour avoir NASH.3 NASH sont associés à une effusion massive des cytokines inflammatoires dans le foie, qui mènent par la suite au durcir, foie marqué vu dans la cirrhose.56

La cirrhose, consécutivement, cause la perte rapide et irréversible de fonction hépatique à un taux de 3-4% par an.55 et cirrhose liée NASH est également un facteur de risque majeur pour le cancer de foie.

De la graisse excessive de foie dans NAFLD est également directement associée aux plus grands risques de développer le diabète, hypertension, résultats anormaux d'électrocardiogramme, et le dysfonctionnement endothélial que cela mène aux crises cardiaques et aux courses.55

Une fois que NAFLD est en pleine maturité, cette progression mortelle des événements est impossible presque à renverser - mais NAFLD lui-même est un état évitable, donné une attention appropriée au régime, l'exercice, et la supplémentation appropriée.8 tandis qu'aucun médicament délivré sur ordonnance n'a n'importe quel impact sur NAFLD, les produits naturels qui visent le potentiel considérable d'offre de mitochondries pour commander l'effort oxydant se sont associés à NAFLD.8

Si vous pouvez empêcher NAFLD, vous pouvez empêcher ses conséquences. Et si vous pouvez faire cela, vous pouvez empêcher la mort tôt.


La formulation d'extrait de melon livre les enzymes intactes de GAZON

La livraison des enzymes entières par l'intermédiaire de la voie orale est difficile parce qu'elles sont de grandes molécules de protéine aisément dégradées dans l'estomac. L'enzyme de GAZON dans l'extrait de melon est juste une si grande protéine, ainsi les lotisseurs ont dû trouver une manière d'empêcher cette dégradation.25

Leur solution était d'encapsuler les enzymes de GAZON dans une gaine protectrice de la matière organique qui permet à l'enzyme de passer indemne par l'estomac dans l'intestin, où il peut être au maximum absorbé.25 études prouvent que ce concentré de melon, donné oralement, a comme conséquence les augmentations significatives dans des niveaux de GAZON de plasma après juste 12 jours.29

L'extrait de schisandra n'exige aucun emballage spécial, parce que ses composants actifs sont de petites molécules biologiques aisément absorbées dans tous les segments de l'intestin.59 ils agissent par l'activité enzymatique de peroxydase stimulante de glutathion dans des mitochondries, pas en complétant le niveau physiquement des enzymes antioxydantes comme l'extrait de melon fait avec le GAZON.21-25

Résumé

L'épidémie de l'obésité et du syndrome métabolique apporte avec elle un risque presque universel de lésions au foie sérieuses sous forme d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool, ou NAFLD.

Une grande proportion de personnes avec NAFLD continue pour souffrir l'insuffisante hépatique, maladie cardio-vasculaire, et est au risque accru pour le cancer de foie. Aucune drogue n'est disponible pour traiter ou empêcher NAFLD, et le mode de vie sédentaire et les habitudes alimentaires malsaines des Américains continuent à favoriser la maladie.

Puisque NAFLD est le résultat direct de l'effort d'oxydant agissant sur des accumulations excessives de graisse de foie, cependant, il est favorable au traitement, et même à la prévention, par les nutraceuticals puissants qui reconstituent la fonction antioxydante de foie aux niveaux jeunes.

Une paire d'extraits de fruit (des melons et de « de la baie cinq saveurs » chinoise) agit en tant que combinaison de collaboration de superfood qui détoxifie les radicaux libres primaires et les convertit en eau inoffensive.

Peroxydation de compréhension de lipide

Si vous avez jamais senti un bâton de beurre ou d'un morceau de fromage qui est allé rance, c'est le résultat de la peroxydation de lipide. C'est exactement ce qui continue dans votre foie pendant que NAFLD progresse - votre foie tourne littéralement rance.

Voici ce qui se produit dans votre foie pendant la peroxydation de lipide.

Les radicaux libres, ou les espèces réactives de l'oxygène (ROS), sont les sous-produits naturels des processus biologiques quotidiens comprenant la respiration et la production énergétique cellulaires. Ces processus se produisent dans les organelles minuscules appelées les mitochondries. Cela fait à des mitochondries les producteurs de principe et les cibles primaires du radical libre - effort induit d'oxydant.

Les cellules de foie sont riches dans des mitochondries en raison de leur énorme charge métabolique. Pendant que les cellules de foie vieillissent et leurs mitochondries souffrent l'attaque de radical libre, leurs membranes deviennent endommagées, qui mène à la formation radicaux libres des « secondaires » souvent nommés réactifs supplémentaires de molécules.58,59 ces radicaux libres secondaires déclenchent un cycle méchant et mortel de peroxydation de lipide, dommages de membrane, fonction mitochondrique altérée, et promeuvent la génération de radical libre.58,60

Les cellules de foie avec la fonction mitochondrique altérée ne peuvent pas survivre et rapidement tomber victime à l'inflammation et à la mort cellulaire.61 pendant que les cellules de foie meurent, elles sont remplacées par le tissu de cicatrice de la cirrhose et finalement de la fibrose de foie.62 une fois que vibrant et métaboliquement l'organe actif devient graduellement « une zone en angle mort massive, » incapable de remplir les fonctions innombrables d'un foie sain et vulnérable aux dommages d'ADN que cela mène finalement au cancer.61

Cette progression de NAFLD à l'insuffisante hépatique est un cachet du vieillissement d'aujourd'hui.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

1. Amarapurkar D, Kamani P, Patel N, et autres prédominance d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool : étude basée sur la population. Ann Hepatol. 2007 juillet-septembre ; 6(3) : 161-3.

2. Disponible à : http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm. Accédé le 16 septembre 2011.

3. Koek GH. Traitement d'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011 ; 155 : A3181.

4. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Examen systématique : l'épidémiologie et l'histoire naturelle de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool et du steatohepatitis sans alcool dans les adultes. Aliment Pharmacol Ther. 2011 août ; 34(3) : 274-85.

5. VW de Wong, Wong GL, Yip gw, et autres maladie de l'artère coronaire et résultats cardio-vasculaires dans les patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Intestin. 20 mai 2011.

6. Smith BW, LA d'Adams. Affection hépatique et diabète de stéatose hépatique sans alcool : pathogénie et traitement. Nat Rev Endocrinol. 10 mai 2011 ; 7(8) : 456-65.

7. Dunn W, Xu R, Wingard DL, et autres affection hépatique de stéatose hépatique et risque sans alcool suspectés de mortalité dans une étude de cohorte basée sur la population. AM J Gastroenterol. 2008 sept ; 103(9) : 2263-71.

8. McCarty MF. thérapie antioxydante de Plein-spectre comportant l'astaxanthine ajouté aux stratégies et au salsalate lipoprivic pour la gestion de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Med Hypotheses. 2011 Oct. ; 77(4) : 550-6.

9. Krawczyk M, Bonfrate L, affection hépatique de stéatose hépatique de Portincasa P. Nonalcoholic. La meilleure recherche Clin Gastroenterol de Pract. 2010 Oct. ; 24(5) : 695-708.

10. Machado système mv, Ravasco P, Jésus L, et autres marqueurs oxydants d'effort de sang dans le steatohepatitis sans alcool et comment il se corrèle avec le régime. Scand J Gastroenterol. 2008 janv. ; 43(1) : 95-102.

11. LA de MacMillan-corneille, corneille JP. Plus de MnSOD veut-il dire plus de peroxyde d'hydrogène ? Agents anticancéreux Med Chem. 2011 fév. ; 11(2) : 178-80.

12. Kirova unité internationale I, Borodulin VB. Base biochimique de la théorie simple de vieillissement. Partie II. Le statut aérobie de cellules, la résistance d'hypoxie et prolifération. Adv Gerontol. 2009;22(1):74-83.

13. Lubos E, Loscalzo J, De pratique. Glutathion peroxidase-1 dans la santé et la maladie : Des mécanismes moléculaires aux occasions thérapeutiques. Signal de redox d'Antioxid. 1er octobre 2011 ; 15(7) ; 1957-97.

14. Saricam T, Kircali B, Koken T. Assessment de peroxydation de lipide et de capacité antioxydante dans l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Turc J Gastroenterol. 2005 juin ; 16(2) : 65-70.

15. Perlemuter G, davier-Spraul A, Cosson C, et autres augmentation des activités enzymatiques antioxydantes de foie dans l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Foie international. 2005 : Oct. ; 25(5) : 946-53.

16. Yesilova Z, Yaman H, Oktenli C, et autres marqueurs systémiques de peroxydation de lipide et antioxydants dans les patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. AM J Gastroenterol. 2005 avr. ; 100(4) : 850-5.

17. Kohjima M, Enjoji M, Higuchi N, et autres réévaluation d'expression du gène liée au métabolisme d'acide gras dans l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. International J Mol Med. 2007 sept ; 20(3) : 351-8.

18. Écart-type de Madan K, de Bhardwaj P, de Thareja S, de Gupta, effort de Saraya A. Oxidant et statut antioxydant parmi des patients présentant l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool (NAFLD). J Clin Gastroenterol. 2006 novembre-décembre ; 40(10) : 930-5.

19. Propriétés de Vouldoukis I, de Lacan D, de Kamate C, et autres antioxydant et anti-inflammatoire d'un melo LC de Cucumis. riches d'extrait dans l'activité de dismutase de superoxyde. J Ethnopharmacol. 2004 sept ; 94(1) : 67-75.

20. Lester GE, Jifon JL, Crosby kilomètre. Activité de dismutase de superoxyde dans le tissu de mésocarpe des génotypes divergents du melo L. de Cucumis. Bourdonnement Nutr d'aliments végétaux. 2009 sept ; 64(3) : 205-11.

21. La réponse antioxydante et le cardioprotection de glutathion causé par la b de Chen N, de Ko M. Schisandrin sont atténués par production réactive d'espèces d'oxydant aux coeurs de rat. Bull. de biol Pharm. 2010;33(5):825-9.

22. PS d'IP, Poon Mk, Che CT, NG KH, Kong YC, Ko kilomètre. Schisandrin B se protège contre la toxicité de tétrachlorure de carbone en augmentant le statut redox de glutathion mitochondrique dans le foie de souris. Biol gratuite Med. de Radic 1996;21(5):709-12.

23. À haute fréquence de Chang, Lin YH, Chu cc, Wu SJ, Tsai YH, Chao JC. Effets protecteurs de biloba de Ginkgo, de ginseng de Panax, et d'extrait chinensis de Schizandra sur le dommage du foie chez les rats. AM J Chin Med. 2007;35(6):995-1009.

24. Yan F, Zhang QY, Jiao L, et autres effet hepatoprotective synergique des lignans de Schisandrae avec des polysaccharides d'astragale sur le dommage du foie chronique chez les rats. Phytomedicine. 2009 sept ; 16(9) : 805-13.

25. Vouldoukis I, Conti M, Krauss P, et autres supplémentation avec l'extrait gliadine-combiné de dismutase de superoxyde d'usine favorise les défenses antioxydantes et se protège contre l'effort oxydant. Recherche de Phytother. 2004 décembre ; 18(12) : 957-62.

26. Donnez un coup de pied J, Hauser B, Bracht H, et autres effets d'un biopolymère de gliadine d'extrait/blé de melon de cantaloup pendant le croix-fixage aortique. Soins intensifs Med. 2007 avr. ; 33(4) : 694-702.

27. Muth cm, Glenz Y, Klaus M, Radermacher P, Speit G, Leverve X. Influence d'un GAZON oralement efficace sur des dommages liés à l'oxygène de barothérapie de cellules. Recherche gratuite de Radic. 2004 sept ; 38(9) : 927-32.

28. Decorde K, Agne A, Lacan D, et autres effet préventif des riches d'un extrait de melon dans l'activité de balayage de superoxyde sur le déséquilibre abdominal et de foie de graisse et d'adipokine chez les hamsters haut-gros-alimentés. Nourriture chim. de J Agric. 22 juillet 2009 ; 57(14) : 6461-7.

29. Lalles JP, Lacan D, David JC. Les riches d'un concentré de pulpe de melon en dismutase de superoxyde réduisent des protéines du stress le long de l'appareil gastro-intestinal des porcs. Nutrition. 2011 mars ; 27(3) : 358-63.

30. Targher G, Bertolini L, Rodella S, Zoppini G, Zenari L, Falezza G. Associations entre l'histologie de foie et la sécrétion de cortisol dans les sujets avec l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Clin Endocrinol (Oxf). 2006 mars ; 64(3) : 337-41.

31. Grossi G, Perski A, Evengard B, Blomkvist V, corrélations d'Orth-Gomer K. Physiological de burn-out parmi des femmes. Recherche de J Psychosom. 2003 Oct. ; 55(4) : 309-16.

32. Casado A, De Lucas N, Lopez-Fernandez E, Sanchez A, Jimenez JA. Peroxydation de lipide, effort professionnel et vieillissement dans les travailleurs d'un service des urgences prehospital. Urgence Med. de l'EUR J 2006 juin ; 13(3) : 165-71.

33. Milesi mA, Lacan D, Brosse H, Desor D, Notin C. Effect d'une supplémentation orale avec un concentré de propriété industrielle de jus de melon (Extramel) sur l'effort et la fatigue dans les personnes en bonne santé : un pilote, test clinique à double anonymat et contrôlé par le placebo. Nutr J. 2009 ; 8h40.

34. Li DE X/Y. Bioactivité des neolignans du fructus Schizandrae. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1991 ; 86 2h31 de supplément - 7.

35. Fuite PY, Chiu PY, Leung HY, Chen N, Leong PK, Ko kilomètre. Le co-traitement de Schisandrin B améliore l'affaiblissement sur le statut antioxydant mitochondrique dans divers tissus des rats traités par éthanol à long terme. Fitoterapia. 2010 décembre ; 81(8) : 1239-45.

36. Kim SH, Kim YS, Kang solides solubles, Bae K, TM pendu, SM de Lee. effets Anti-apoptotic et hepatoprotective du gomisin A sur l'échec hépatique fulminant induit par la D-galactosamine et le lipopolysaccharide chez les souris. J Pharmacol Sci. 2008 fév. ; 106(2) : 225-33.

37. PS d'IP, Yiu HY, Ko kilomètre. Schisandrin B se protège contre le hepatotoxicity causé par la ménadione en augmentant l'activité de Décollement-diaphorase. Mol Cell Biochem. 2000 mai ; 208 (1-2) : 151-5.

38. Ko kilomètre, PS d'IP, Poon Mk, et autres effet d'un extrait lignan-enrichi de schisandrae de fructus sur le statut hépatique de glutathion chez les rats : protection contre la toxicité de tétrachlorure de carbone. Planta Med. 1995 avr. ; 61(2) : 134-7.

39. PS d'IP, Ko kilomètre. L'action antioxydante cruciale du schisandrin B dans la protection contre le hepatotoxicity de tétrachlorure de carbone chez les souris : une étude comparative avec de l'hydroxytoluène butylé. Biochimie Pharmacol. 13 décembre 1996 ; 52(11) : 1687-93.

40. PS d'IP, CAD de valeurs maximales de concentration au poste de travail, PC de Li, Poon Mk, Ko kilomètre. Effet d'un extrait lignan-enrichi de Schisandra chinensis sur l'aflatoxine B1 et le hepatotoxicity causé par le chlorure de cadmium chez les rats. Pharmacol Toxicol. 1996 juin ; 78(6) : 413-6.

41. Zhu M, Lin KF, relais de Yeung, Li RC. Évaluation des effets protecteurs de Schisandra chinensis sur le métabolisme de drogue de la phase I utilisant un modèle de l'intoxication CCl4. J Ethnopharmacol. 1999 Oct. ; 67(1) : 61-8.

42. Stacchiotti A, Li Volti G, Lavazza A, Rezzani R, Rodella LF. Schisandrin B stimule une réponse cytoprotective dans le foie de rat exposé au chlorure mercurique. Nourriture Chem Toxicol. 2009 nov. ; 47(11) : 2834-40.

43. Zhang TM, Wang SOIT, Liu GT. Effet du schisandrin B sur des dommages lipoperoxidative à la membrane de plasma du foie de rat in vitro. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1992 mai ; 13(3) : 255-8.

44. Zhang TM, Wang SOIT, Liu GT. Action du schizandrin B, un antioxydant, sur la peroxydation de lipide dans les hepatocytes cultivés primaires. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1989 juillet ; 10(4) : 353-6.

45. Lu H, Liu GT. Activité antioxydante des lignans de dibenzocyclooctene d'isolement dans le Schisandraceae. Planta Med. 1992 août ; 58(4) : 311-3.

46. Takeda S, Kase Y, Arai I, et autres effets de TJN-101, un composé lignan d'isolement dans des fruits de Schisandra, sur la fibrose de foie et sur la régénération de foie après hepatectomy partiel chez les rats avec le dommage du foie chronique induit par CCl4. Nihon Yakurigaku Zasshi. 1987 juillet ; 90(1) : 51-65.

47. Chiu PY, Leung HY, Poon Mk, Ko kilomètre. Le traitement chronique du schisandrin B améliore la production antioxydante mitochondrique de protéine de choc de statut et de chaleur de tissu dans divers tissus de jeune adulte et de rats d'une cinquantaine d'années. Biogerontology. 2006 août ; 7(4) : 199-210.

48. Ko kilomètre, Chen N, Leung HY, PE de Leong, Poon Mk, Chiu PY. Le traitement à long terme du schisandrin B atténue des affaiblissements relatifs à l'âge dans le statut antioxydant mitochondrique et la capacité fonctionnelle dans divers tissus, et améliore la survie de vieillir des souris de C57BL/6J. Biofactors. 2008;34(4):331-42.

49. Opletal L, Krenková M, aspects de Havlícková P. Phytotherapeutic des maladies de l'appareil circulatoire. 8. Magnolia chinoise (Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.) : production des drogues et de leurs préparations d'évaluation, thérapeutiques et diététiques. Ferme de Ceska Slov. 2001 sept ; 50(5) : 219-24.

50. Smith BW, LA d'Adams. Affection hépatique et diabète de stéatose hépatique sans alcool : pathogénie et traitement. Nat Rev Endocrinol. 10 mai 2011 ; 7(8) : 456-65.

51. CAD de valeurs maximales de concentration au poste de travail, Ko kilomètre. Changements de susceptibilité à la toxicité de tétrachlorure de carbone et système hépatique d'antioxydant/désintoxication chez les rats diabétiques à court terme causés par streptozotocin : effets d'insuline et de traitement de Schisandrin B. Mol Cell Biochem. 1997 Oct. ; 175 (1-2) : 225-32.

52. Filtrez SY, Dong H, Zhao DE X/Y, et autres Schisandrin B de Schisandra chinensis réduit le contenu hépatique de lipide chez les souris hypercholesterolaemic. J Pharm Pharmacol. 2008 mars ; 60(3) : 399-403.

53. Akbar N, Tahir RA, Santoso WD, et autres efficacité de l'analogue de Schisandrin naturel C (HpPro) dans le traitement des affections hépatiques : une expérience des patients indonésiens. Chin Med J (Angleterre). 1998 mars ; 111(3) : 248-51.

54. Filtrez SY, Han YF, P.R. de Carlier, et autres Schisandrin B se protège contre le tacrine- et la BRI (7) - hepatotoxicity causé par tacrine et augmente la fonction cognitive chez les souris. Planta Med. 2002 mars ; 68(3) : 217-20.

55. Sanyal AJ. NASH : Un problème de santé global. Recherche de Hepatol. 2011 juillet ; 41(7) : 670-4.

56. Koek GH, P.R. de Liedorp, rôle de Bast A. The d'effort oxydant dans le steatohepatitis sans alcool. Acta de Clin Chim. 15 juillet 2011 ; 412 (15-16) : 1297-305.

57. Chen XM, Li JS, Li W, et autres absorption intestinale des composants efficaces de Schisandra Baill chinensis par la perfusion de passe simple de rats in situ. Yao Xue Xue Bao. 2010 mai ; 45(5) : 652-8.

58. Pessayre D, Berson A, Fromenty B, Mansouri A. Mitochondria dans le steatohepatitis. Foie DIS de Semin. 2001;21(1):57-69.

59. Le recteur RS, Thyfault JP, GM d'Uptergrove, et autres dysfonctionnement mitochondrique précède la résistance à l'insuline et le steatosis hépatique et contribue à l'histoire naturelle de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool dans un modèle obèse de rongeur. J Hepatol. 2010 mai ; 52(5) : 727-36.

60. Serviddio G, Bellanti F, Vendemiale G, dysfonctionnement d'Altomare E. Mitochondrial dans le steatohepatitis sans alcool. Rev expert Gastroenterol Hepatol. 2011 avr. ; 5(2) : 233-44.

61. Gambino R, Musso G, équilibre de Cassader M. Redox dans la pathogénie de l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool : mécanismes et occasions thérapeutiques. Signal de redox d'Antioxid. 1er septembre 2011 ; 15(5) : 1325-65.

62. DAS KS, Balakrishnan V, Mukherjee S, Vasudevan DM. Évaluation des paramètres liés à l'effort oxydants de sang dans l'affection hépatique alcoolique et l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool. Le laboratoire de Scand J Clin investissent. 2008;68(4):323-34.