Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en mai 2012
Extrait de livre

Essai de sang qui peut sauver votre vie

Par Michael Ozner, DM
Essai de sang qui peut sauver votre vie

Dans son nouveau livre, PREUVE de CRISE CARDIAQUE, cardiologue et chercheur, Michael Ozner, DM, présents un programme prouvé pour vous aider à éviter la dévastation de la maladie cardiaque. Un composant critique de son protocole unique est l'utilisation des analyses de sang spécifiques d'aider vous et votre médecin clairement à évaluer votre risque pour des crises cardiaques. De ces essais, vous pouvez s'entrer dans la zone de sécurité en incorporant des changements de mode de vie, éléments nutritifs de haut niveau, et si nécessaire, des pharmaceutiques pour se faire pratiquement la preuve de crise cardiaque. Dans cet extrait, Dr. Ozner explique pourquoi une analyse de sang qui utilise un profil cardio-vasculaire augmenté de risque peut sauver votre vie.

Extrait avec l'autorisation de la PREUVE de CRISE CARDIAQUE par Michael Ozner, la DM, a édité par les livres 2012 de Benbella.

Pourquoi il est important d'obtenir les analyses de sang cardio-vasculaires

Athérosclérose
Athérosclérose

La meilleure manière de détecter des anomalies métaboliques, comme (le mauvais) les particules élevées de cholestérol de LDL ou l'inflammation vasculaire accrue (qui peuvent être présentes même si vous vous sentez bien) est par une analyse de sang. La détection des désordres métaboliques est particulièrement importante pour découvrir le risque caché pour la crise cardiaque, la course, et la maladie vasculaire, permettant de ce fait à des médecins d'individualiser les programmes thérapeutiques qui abaisseront le risque des patients d'incapacité et de mort de la maladie cardio-vasculaire. Simplement utilisant un profil standard de lipide ou de cholestérol (cholestérol total, [le mauvais] cholestérol de LDL, [bon] cholestérol de HDL, et triglycérides) découvre 40 pour cent de risk* de crise cardiaque, tandis qu'un profil cardio-vasculaire augmenté de risque, avec des essais tels que le nombre de particules de LDL et le HS-CRP, peut découvrir 90 pour cent de risque de crise cardiaque. L'exécution des analyses de sang régulières est également essentielle pour surveiller effectivement des conditions déjà diagnostiquées et s'assurer que les changements de traitement médical et de mode de vie fonctionnent.

Le coût d'analyses de sang complètes a diminué sensiblement au cours des dernières années. Et comparé au coût de traiter la crise cardiaque, la course, ou vasculaire périphérique maladie-qu'est, comparé au coût potentiel de ne pas savoir que se passe-t-il dans votre corps et de ne pas pouvoir seulement traiter ces conditions une fois qu'elles grève-service informatique est un vol !

La meilleure heure d'avoir une évaluation complète de laboratoire est quand vous vous sentez bien. Si vous attendez jusqu'aux grèves d'une crise cardiaque (ou course), vous avez attendu trop longtemps. Un tiers des hommes et les femmes ne survivent pas à leur première crise cardiaque, et à ceux qui doivent subir les procédures interventional chères et les séjours prolongés d'hôpital qui peuvent coûter entre $50.000 et $100.000. Le soin à long terme peut être très cher, et la perte de votre potentiel du taux de rendement futur peut être significative. La prévention de l'athérosclérose et la crise cardiaque ou la course est l'une des stratégies les plus rentables disponibles-non pour mentionner les avantages non financiers de rester et la vie appréciante saine et productive.

La genèse d'une crise cardiaque

Faire faire ces essais régulièrement est crucialement important. La prochaine étape est de comprendre ce que signifient tous les nombres. Pour faire ainsi, nous devons d'abord rapporter une mesure et regarder le développement et la progression de la maladie cardio-vasculaire, et comment les anomalies métaboliques peuvent mener à une crise cardiaque.

Une crise cardiaque se produit quand l'approvisionnement en sang au coeur est découpé. Nous avions l'habitude de penser que des crises cardiaques ont été provoquées par l'habillage du cholestérol et de la graisse qui finalement a obstrué l'artère causant une crise cardiaque ; nous savons maintenant que le coupable n'est pas le cholestérol lui-même mais les particules qui le portent.

Il y a deux types de ces particules, caractérisés par la protéine sur leurs surfaces. Le premier type contient une protéine d'apoB sur la surface, que les moyens ils ont le potentiel d'entrer dans le mur d'artère et de mener à la formation de plaques athérosclérotique. Quatre-vingt-dix pour cent de particules avec des protéines d'apoB sont des particules de LDL. Des particules de LDL désigné souvent sous le nom des « mauvaises » particules, bien qu'elles ne soient pas toujours mauvaises. Ils jouent un salutaire rôle-ils livrent le cholestérol dans tout le corps où il est nécessaire (le cholestérol est un composant essentiel des membranes cellulaires, et est également nécessaire pour que le corps produise des hormones telles que le cortisol, l'aldostérone, l'oestrogène, et la testostérone, aussi bien que les acides biliaires et la vitamine D). Mais ils ont également le potentiel d'entrer dans le mur artériel et de limiter les dégats. Le deuxième type est des particules de HDL. Ceux-ci ont une protéine différente sur leur surface appelée l'apoA1. Des particules de HDL désigné souvent sous le nom des « bonnes » particules de cholestérol, parce que leur travail est d'entrer dans le mur artériel, d'éliminer le cholestérol, et le porter au foie pour le traitement.

Ainsi, en bref, le travail de LDL est de porter le cholestérol aux secteurs du corps où il a eu besoin, et le travail de HDL est de prendre le cholestérol excédentaire à l'intérieur du mur d'artère des endroits qu'il n'est pas nécessaire. Toute la ceci est nécessaire pour le fonctionnement approprié du corps. Les problèmes surgissent quand il y a un surplus de particules de LDL dans le sang et ces particules entrent dans le mur d'artère. Une fois que là, les particules peuvent mener à la formation des plaques athérosclérotiques, qui sont comme des boutons dans le mur de vaisseau sanguin. Et juste comme des boutons, ces plaques peuvent devenir enflammées et rupture.

La formation des plaques athérosclérotiques

Une fois à l'intérieur du mur d'artère, les particules de cholestérol entrées dans entrent en contact avec avec quelque chose les radicaux libres appelés. Le radical libre est le terme utilisé pour n'importe quelle molécule avec un nombre inégal d'électrons. Vous pouvez se rappeler de la classe de chimie que les molécules avec des nombres inégaux des électrons n'aiment pas rester de cette façon. Ils feront quoi qu'ils puissent prier, emprunter, ou voler un autre électron ainsi ils peuvent avoir un chiffre pair. Ce vol par des radicaux libres désigné sous le nom de l'oxydation. Quand un radical libre vole un électron d'une particule de cholestérol-transport, la particule alors devient oxydée, et le corps la regarde en tant qu'envahisseur étranger. En conséquence, nos système-inflammation-coups-de-pied naturels de la défense dedans. Notre système immunitaire va sur l'attaque et envoie des globules blancs à la scène pour engloutir les particules oxydées de cholestérol, et ceci mène à la formation d'une plaque athérosclérotique.

Après l'engloutissement des particules de cholestérol, les globules blancs, appelés les macrophages, commencent à libérer les protéinases, qui sont conçues pour décomposer le chapeau fibreux de la plaque, menant finalement la plaque pour se rompre. Quand le sang entre en contact avec le facteur de tissu (une molécule de caillot-promotion) à l'intérieur de la plaque, il forme un caillot au site de rupture. Si ce caillot est assez grand, il peut complètement bloquer l'artère, menant à une crise cardiaque.

Renverser la maladie cardiaque

Il y a un certain nombre de facteurs de complexe au travail en causant une crise cardiaque. Les bonnes actualités sont, il est possible d'arrêter non seulement la progression de l'athérosclérose, mais de la renverser réellement. Avec le mode de vie approprié et la thérapie médicale optimale, il est possible de stabiliser et se débarasser même des plaques athérosclérotiques qui mènent aux crises cardiaques. La régression de l'athérosclérose est un but réalisable.

Cholestérol

Cholestérol
Cholestérol

Quand j'ai commencé ma pratique en matière de cardiologie en 1979, un taux de cholestérol normal était jusqu'à 300 mg/dl ! Aujourd'hui nous savons mieux. On lui recommande maintenant que votre taux de cholestérol devrait demeurer au-dessous de 200 mg/dl. Et grâce à la recherche comme le Framingham étudie, nous sait que tout le cholestérol optimal est réellement moins de 150 mg/dL*. Pourtant tout le cholestérol moyen pour des Américains est encore plus grand que 200 mg/dl (208 mg/dl). Connaître votre cholestérol total est une part importante de comprendre votre risque pour une crise cardiaque. Mais il ne raconte pas l'histoire entière de ce qui se produit à l'intérieur de votre corps.

Nombre de particules

Le prochain facteur important dans la prévention-possible de crise cardiaque le plus important facteur-est votre nombre de particules. Diminuer le nombre (le mauvais) de particules de LDL dans votre sang et l'augmentation du nombre (de bonnes) particules de HDL est clé.

Le cholestérol est transporté par la circulation sanguine par des particules, et les plaques athérosclérotiques se produisent quand les particules de LDL entrent dans le mur d'artère, obtiennent maintenues, et deviennent oxydées. Vous pouvez penser aux particules comme voitures et molécules de cholestérol comme passagers dans les voitures. Juste comme trop de voitures peuvent causer un embouteillage, trop de particules de LDL peuvent mener à une crise cardiaque. C'est le nombre de particules, pas la quantité du cholestérol dans les particules, qui est le problème.

Puisque la teneur en cholestérol des particules de LDL est variable, le nombre de particules de LDL (LDL-P) est une meilleure mesure du futur risque de crise cardiaque que le cholestérol de LDL (LDL-C). Ceci explique comment quelqu'un pourrait avoir une crise cardiaque en dépit de avoir un taux de cholestérol « normal » ; le cholestérol de mesure nous indique la quantité de cholestérol étant porté mais pas le nombre de particules faisant le transport. Un plus grand nombre de particules de LDL, si ces particules sont grandes ou petites, augmentera le risque d'une crise cardiaque (les études ont prouvé qu'un plus grand nombre de petites particules soulève le risque de crise cardiaque sextuple, tandis qu'un plus grand nombre de grandes particules soulève le risque deux fois). La probabilité des particules de LDL entrant dans le mur artériel est en grande partie une fonction de la concentration des particules de LDL dans la circulation sanguine ; moins particules de LDL signifie moins particules de LDL entrant dans le mur d'artère. Les hommes et les femmes qui sont de poids excessif ou obèses et qui ont la résistance à l'insuline, le syndrome métabolique, ou le diabète sont pour avoir un plus grand nombre de petites particules de LDL, alors que les personnes avec l'hypeplipidémie familiale, une affection génétique, ont un surplus de grandes particules de LDL. La clé pour les deux groupes est d'abaisser le nombre de particules excédentaires de LDL par l'intervention et le médicament de mode de vie. Malheureusement, beaucoup de fournisseurs de soins de santé n'analysent pas normalement le chiffre de particules en plus de cholestérol-égal bien que les études cliniques, aient démontré que le nombre de particules de LDL est un facteur prédictif supérieur de risque de crise cardiaque que la mesure du cholestérol total ou du cholestérol de LDL. Soyez ainsi au courant, et discutez la mesure de nombre de particules avec votre médecin.

Triglycérides

Triglycérides

Le facteur final à considérer est des triglycérides. Les triglycérides sont un type de graisse qui, si élevé, peut augmenter le risque cardio-vasculaire en augmentant le nombre de petites particules denses de LDL et en diminuant le nombre de particules de HDL. Les triglycérides élevés peuvent également mener à la pancréatite (inflammation du pancréas).

Le profil optimal de lipide

Le diagramme au-dessous des listes les valeurs recommandées et optimales pour un profil standard de lipide, y compris le nombre de particules (pour l'apoB et le LDL-P). Pour devenir preuve de crise cardiaque, vous voulez que vos nombres soient aussi proches d'optimal comme possible.

Construction d'une Chambre de brique

Recommandé Optimal
Cholestérol total < 200 mg/dl < 150 mg/dl
Cholestérol de LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl
Cholestérol de HDL

> 40 mg/dl
(pour les hommes)
> 50 mg/dl
(pour des femmes)

> 40 mg/dl
(pour les hommes)
> 50 mg/dl
(pour des femmes)
Cholestérol de Non-HDL < 130 mg/dl < 100 mg/dl
Triglycérides < 150 mg/dl < 100 mg/dl
LDL-P < 1000 nmol/L < 700 nmol/L
apoB < 90 mg/dl < 60 mg/dl

Afin d'avoir une plaque athérosclérotique, vous devez avoir (principalement) les particules LDL atherogenic. L'inflammation, l'effort oxydant, l'hypertension, le diabète, et d'autres facteurs peuvent tout contribuer à la plaque développement-mais sans particules suffisantes de LDL, vous ne développez pas une plaque athérosclérotique. Pas assez de LDL particule-aucune plaque athérosclérotique.

Beaucoup de médecins croient que le cholestérol de LDL doit être abaissé aux niveaux optimaux (moins de 70 mg/dl) seulement si vous êtes très à haut risque pour la maladie cardiaque coronaire, ou à vous ont la maladie cardiaque coronaire ou ont souffert réellement une crise cardiaque. Cet argumentaire n'a jamais eu du sens pour moi. Pourquoi attendez jusqu'à ce que vous ayez eu une crise cardiaque pour abaisser votre cholestérol de LDL aux niveaux optimaux ? Rappelez-vous, moitié des hommes et femmes qui souffrent une crise cardiaque n'ont aucun avertissement préalable, et beaucoup ne survivent pas à leur premier événement. Pourquoi est-ce que ne pas être proactif et ne pas abaisser votre cholestérol total, cholestérol de LDL, cholestérol de non-HDL, et le nombre de particules de LDL aux niveaux qui claque la porte ont fermé sur la possibilité d'une crise cardiaque ?

Inflammation

Comme vous savez maintenant, l'inflammation est impliquée dans toutes les étapes de maladie de l'artère coronaire, de la formation de la plaque dans le mur d'artère, à la progression de la plaque et à la rupture, au caillot qui bloque le flux sanguin au muscle cardiaque. Plus prononcés la réponse inflammatoire de votre corps, plus vos plaques sont de former probables, se rompre, et mener aux crises cardiaques ou aux courses. L'inflammation chronique peut également empêcher la libération de l'oxyde nitrique, le produit chimique responsable de la dilatation des vaisseaux sanguins, qui mène aux artères rétrécies, au flux sanguin diminué, et au sang accru pression-tout dont facilitez-le pour que les caillots bloquent le flux sanguin.

Ce qui est clair est que tout déclarer inflammatoire qui devient chronique, même à un niveau de qualité inférieure, est dangereux à votre santé, et à faire votre meilleur pour réduire la cause de l'inflammation est important pour protéger votre coeur-et votre vie.

Déterminer l'inflammation

Le profil optimal d'analyse de sang
LIPIDES
Cholestérol total < 150 mg/dl
Cholestérol de LDL < 70 mg/dl
Cholestérol de HDL

> 40 mg/dl
(pour les hommes) ;
> 50 mg/dl
(pour des femmes)

Cholestérol de Non-HDL < 100 mg/dl
Triglycérides < 100 mg/dl
LDL-P < 700 nmol/L
apoB < 60 mg/dl
LP (a) la masse < 30 mg/dl
BIOMARKERS D'INFLAMMATION
HS-CRP < 1.0
Lp-PLA2 < 200
AUTRE
Tension artérielle < 120/80
Sucre de sang de jeûne < 100 mg/dL*
HbA1c < 5.7%
Hs-Omega-3-index > 8.0%
25-hydroxyvitamin D > 30*
* La note de rédacteur : La prolongation de la durée de vie utile recommande le glucose de jeûne soit gardée au-dessous de 86 mg/dl et suggère que la gamme optimale pour 25-hydroxyvitamin D soit entre 50-80 ng/mL (basés sur la méthode de l'essai de Labcorp).
Déterminer l'inflammation

Les deux biomarkers les plus utilisés généralement de l'inflammation vasculaire sont HS-CRP et Lp-PLA2. Il y a beaucoup de tests cliniques autour de l'apparence du monde que le HS-CRP est un meilleur facteur prédictif indépendant de crise cardiaque et course que Lp-PLA2, toutefois Lp-PLA2 est un biomarker plus spécifique de l'inflammation vasculaire que le HS-CRP : il est pour être lié à l'inflammation vasculaire par opposition à l'inflammation générale telle que l'arthrite. Néanmoins, les deux analyses de sang sont complémentaires, puisque chacun des deux sont ensemble plus prévisionnelles d'un événement cardio-vasculaire potentiel que l'un ou l'autre seul d'essai. En fait, Lp-PLA2 élevé nous indique que le risque de course est augmenté de cinq fois, tandis que Lp-PLA2 élevé et HS-CRP nous indique que le risque est elevenfold accru !

Le diagramme au-dessous des listes les valeurs recommandées et optimales pour le HS-CRP et le Lp-PLA2.

Recommandé Optimal
HS-CRP < 2,0 mg/l < 1,0 mg/l
Lp-PLA2 < 200 ng/mL < 200 ng/mL

Omega-3 et vitamine D

Pour l'instant, qu'il suffise pour dire qu'Omega 3 et vitamine D sont essentielles pour la santé cardio-vasculaire optimale. Heureusement, omega-3 et vitamine D peuvent être mesurés avec une analyse de sang, et la thérapie de remplacement est conseillée pour ceux qui sont déficiente.

Pour une consultation plus facile, j'ai inclus les résultats d'essai les plus importants, et leurs résultats optimaux, ci-dessous.

Maintenant que vous savez ce que tout moyen de ces essais et pourquoi vous avez besoin de elles, votre tâche est cette semaine d'évaluer vos propres résultats. Votre cholestérol de LDL est-il trop haut ? Avez-vous trop de particules de LDL ? Devez-vous amplifier vos taux de cholestérol de HDL ? Combien d'inflammation vasculaire avez-vous ? Tendez-vous à prendre le haut glucose sanguin ? Votre tension artérielle est-elle dans la gamme optimale ? Veillez à parler à votre docteur au sujet de toutes les valeurs anormales de laboratoire.

Les ressources suivantes d'essai de sang sont disponibles par la prolongation de la durée de vie utile :

A propos de l'auteur

A propos de l'auteur

Michael Ozner, DM, FACC, FAHA, est l'un des avocats principaux de l'Amérique pour la prévention de maladie cardiaque. Dr. Ozner est un cardiologue panneau-certifié, un camarade de l'université américaine de la cardiologie et de l'association américaine de coeur, directeur médical de bien-être et de prévention chez Baptist Health South Florida, et un orateur régional et national bien connu dans le domaine de la cardiologie préventive. Il est directeur de colloque pour la « prévention de maladie cardio-vasculaire, » une réunion internationale annuelle consacrée au traitement et prévention de crise cardiaque et de course. Il était le destinataire de la récompense humanitaire d'association de coeur de 2008 Américains et a été élu un « des cardiologues supérieurs en Amérique » par le Conseil "Protection des consommateurs" de l'Amérique. Dr. Ozner est également l'auteur du régime méditerranéen de Miami et le grand canular américain de coeur.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

Recherche sur le cancer clinique. Mars. 2007;13:1611–1619.

COPD. Avril 2008 ; 5(2) : 133-138.

Arthrite et rhumatisme. Août 2006 ; 54(8) : 2393-2401.

Electrocardiology non envahissant annuel. Avril 2008 ; 13(2) : 137-144.

Journal de l'urologie. Juillet 2005 ; 174(1) : 386-393.

Journal de l'université américaine de la cardiologie, novembre 2010 ; 56(23) : 1803-1808.

Le guide du fumeur éclairé de stopper le ęr ed. Dallas, TX : Livres de BenBella, 2008.

MolecularNutrition et recherche alimentaire. Mars 2008.

Histol Histopathol. Mars. 2008;23(3):381–390.

Pharmacologie, biochimie et comportement. Novembre 2006 ; 85(3) : 620-8.

Le journal de FASEB. Mars 2008 ; 22(3) : 641-53.

Journal américain de la nutrition clinique. Février 2008 ; 87(2) : 498S-503S.

Arterioscleriosis, thrombose et biologie vasculaire. Août 2005 ; 25(8) : 1665–1670.

Journal de Lipidology clinique. Décembre 2007 ; 1(6) : 583-592.

Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire. Février 2008 ; 28(2) : 272 – 277.

Pharmacologie et physiologie cliniques et expérimentales. Mars 2008 ; 35(3) : 342-348.

Journal de l'université américaine de la nutrition. Juin 2004 ; 23(3) : 197-204.

Tendances dans la médecine cardio-vasculaire. Février 2008 ; 18(2) : 52-56.

Journal international de recherche d'impuissance. Novembre-décembre 2007;19(6):564– 567.

Globules sanguins, molécules et maladies. Mars-avril 2006 ; 36(2) : 206-210.

Tendances dans la médecine cardio-vasculaire. Février 2008 ; 18(2) : 39-44.

Journal de l'endocrinologie et du métabolisme cliniques. 2010 ; 95(9) : E1-E8.

Pharmacologie biochimique. Février 2008 ; 75(4) : 787-809.

Le journal de FASEB. Janvier 2008 ; 22(1) : 41-46.

Recherche de circulation. 2008;102:589–596.

Recherche de mutation. Septembre 1992 ; 275 (3-6) : 257-266.

Disponible à : www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic_index_and_ glycemic_load_for_100_foods. htm. Accédé le 13 février 2012.

Les sciences de la vie cellulaires et moléculaires. Mars 2008.

Commentaires critiques en sciences de l'alimentation et nutrition. 2006;46(2):185-196.

J Nat Prod. 2006 mars 69(3) : 443-9.

Épidémiologie annuelle. Juin 2007.

Cerveau, comportement et immunité. Août 2010 ; 24(6) : 868-873.

New England Journal de médecine. Février 2007 ; 356:447-458.

Journal de la pharmacologie cardio-vasculaire. Décembre 2007 ; 50(6) : 609-620.

Examen de système de base de données de Cochrane. Octobre 2004 ; (4) : CD000165.

Journal d'agriculture et de chimie alimentaire. 2010;58(22):11673–11679.

Examen nutritionnel. Décembre 2007 ; 65 (12 pintes 2) : S140-S146.

Circulation. Mars 2002 ; 105(9) : 1135-1143.

Chimie clinique. 2010;56:781–788.

Recherche cardio-vasculaire. Avril 1996 ; 31(4) : 633-639.

Arterioscleriosis, thrombose, et biologie vasculaire. Mars 2008 ; 28(3) : s5-10.

Le journal de FASEB. Avril 2010 ; 24 suppléments abstraits se réunissants, 1029,1.

Revue annuelle annuelle de la toxicologie pharmacologique. 2007;47:629–656.

Disponible à : www.nhlbi.nih.gov/about/ncep. Accédé février 13,2012.

Journal d'American Medical Association. 2006;295(13):1556–1565.

Journal de l'université de l'Amérique de la cardiologie. Janvier 2008 ; 51(3) : 249-255.

Chimie clinique. Janvier 2008 ; 54(1) : 24-38.

Antioxydants et signalisation redox. Nov.2007 ; 9(11) : 1941-1958.

Soin de diabète. Octobre 2010 ; 33(10) : 2196-2201.

Journal de l'université américaine de la nutrition. Avril 2007 ; 26(2) : 170-181.

The Lancet. 2009;373(9670): 1175–1182.

Athérosclérose. Fév. 2008.

Supplément international de rein. Août 2007 ; (106) : S17-S26.

Journal de chimie agricole et alimentaire. Février 2008 ; 56(4) : 1415-1422.

Journal américain de l'épidémiologie. Août 2010. Phytomedicine. Janv. 2008.

Journal de l'académie américaine de la dermatologie. Août 2007 ; 57(2) : 247 – 256.

Recherche et ClinicalPractice de diabète. Septembre 2007 ; 77 supplément 1 : S65-S70.

Journal international de la cardiologie. Janvier 2008.

Journal d'American Medical Association. Juillet 2007 ; 298(1) : 49-60.

Lettres de Cancer. Janvier 2007 ; 245 (1-2) : 232-241.

Rapports actuels d'asthme d'Allergyand. 2009;9(4):327–333.

Journal de NutritionalBiochemistry. Septembre 2004 ; 15(9) : 506-516.

Journal de la nutrition. Octobre 2006 ; 136(10):2512–25128.

Hypothèses médicales. Avril 2008.

Les sciences de la vie de CellularMolecular. Février 2008 ; 65(3) : 354-358.

Photodermatology, Photoimmunology, et Photomedicine. Feb.2007 ; 23(1) : 48-56.