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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2013
Résumés

Athérosclérose

L'homocystéine de plasma prévoit la progression de l'athérosclérose.

MINI RÉSUMÉ : Trois facteurs de risque naissants potentiellement utiles dans de futurs événements cardiaques de prévision sont la tomodensitométrie d'électron-faisceau (EBT), l'homocystéine (HCY), et la protéine C réactive (CRP). Nous avons évalué une cohorte de 133 patients asymptomatiques périodiques, qui ont subi deux balayages consécutifs d'EBT (8-84 mois de distant) et une évaluation cardiaque complète de facteur de risque, y compris des mesures pour des lipides, CRP ultra-sensible et homocystéine. Personnes avec HCY élevé (> ou =12 micromol/L) a démontré une augmentation moyenne de progression de cc de 35% par an, alors que ceux avec HCY <12 micromol/L (médian) progressaient à 17% par an (p = 0,0008). Les patients présentant un niveau égal à ou inférieur la valeur moyenne de CRP (0,8 mg/l) a eu une progression annuelle médiane de 22%, comparée à 21% pour ceux à la valeur de CRP = 0.9-11 mg/l (p = NS). Présence de HCY élevé (>12 micromol/L) prévoit fortement et indépendamment la progression de la charge coronaire de plaque. FOND : En dépit de la disponibilité des thérapies préventives efficaces, la maladie de l'artère coronaire (DAO) demeure la principale cause de la morbidité et de la mortalité. L'utilisation des facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels est imprécise et prévoit moins d'un demi- de futurs événements cardio-vasculaires. Trois « facteurs de risque naissants », en tant que moyens potentiels d'identifier l'athérosclérose subclinique et de prévoir de futurs événements cardio-vasculaires, sont tomodensitométrie d'électron-faisceau, homocystéine, et protéine C réactive. Etant donné les preuves que HCY et CRP sont impliqués dans l'atherogenesis, nous avons présumé que la progression significative du score de calcium d'EBT (une mesure de charge athérosclérotique de plaque) est associée à des niveaux plus élevés de ces marqueurs. MÉTHODES : Nous avons évalué 133 patients asymptomatiques (100 hommes, 33 femmes ; l'âge moyen était de 61 +/- 9 ans) qui ont subi l'essai précédent de score de calcium d'EBT au Port-UCLA pendant 8-80 mois avant l'inscription (suivi moyen 20 mois). Les critères d'exclusion ont inclus ceux avec le DAO connu ou symptomatique et la maladie rénale chronique. Pendant l'inscription, nous avons mesuré le balayage de facteurs de risque, de sérum HCY, de lipides de sérum, ultra-sensible-CRP, et de répétition EBT de calcium. L'analyse statistique a été effectuée utilisant la méthode probable de place de Chi, et le t-essai de l'étudiant. RÉSULTATS : Personnes avec HCY élevé (> ou =12 micromol/L) a démontré une augmentation moyenne de progression de cc de 35% par an, alors que ceux avec HCY <12 micromol/L (médian) progressaient à 17% par an (p = 0,0008). Les patients présentant un niveau égal à ou inférieur la valeur moyenne de CRP (0,8 mg/l) a eu une progression annuelle médiane de 22%, comparée à 21% pour ceux à la valeur de CRP = 0.9-11 mg/l (p = NS). Ni les teneurs, l'indice de masse corporelle, le genre, l'âge ni la présence en cholestérol de différents facteurs de risque n'ont prévu la progression du calcium coronaire. CONCLUSION : Présence de HCY élevé (>12 micromol/L) prévoit fortement et indépendamment la progression de la charge coronaire de plaque.

Athérosclérose. 2005 juillet ; 181(1) : 159-65

Dépression comme facteur de risque pour la mortalité après chirurgie de pontage de l'artère coronaire.

FOND : Les études qui ont montré la dépression clinique pour être un facteur de risque pour des événements cardiaques après chirurgie de la greffe de pontage de l'artère coronaire (CABG) ont eu de petites dimensions de l'échantillon, suivi court, et n'ont pas eu à puissance appropriée d'évaluer la mortalité. Nous avons cherché à évaluer si la dépression est associée à un plus grand risque de mortalité. MÉTHODES : Nous avons évalué 817 patients subissant CABG chez Duke University Medical Center entre mai 1989, et mai 2001. Les patients ont accompli le centre pour l'échelle épidémiologique de l'Étude-dépression (CES-D) avant la chirurgie, 6 mois après CABG, et ont été continués pendant jusqu'à 12 années. RÉSULTATS : Dans 817 patients il y avait les 122 décès (15%) dans un suivi moyen de 5,2 ans. 310 patients (38%) ont répondu au critère pour la dépression (CES-D > ou =16) : 213 (26%) pour la dépression douce (CES-D 16-26) et 97 (12%) pour modéré à la dépression grave (CES-D > ou =27). Les analyses de survie, commandant pour l'âge, le sexe, nombre de greffes, diabète, fumant, ont laissé la fraction ventriculaire d'éjection, et l'infarctus du myocarde précédent, a prouvé que des patients avec modéré à la dépression grave à la ligne de base (rapport ajusté de risque [heure] 2,4, [ci 1.4-4.0 de 95%] ; p=0.001) et doux ou modéré à la dépression grave qui a persisté de la ligne de base à 6 mois (ajustés heure 2,2, [1.2-4.2] ; ) niveaux supérieurs p=0.015 eus de la mort qu'ont fait ceux sans la dépression. INTERPRÉTATION : En dépit des avances dans la gestion chirurgicale et médicale des patients après CABG, la dépression est un facteur prédictif indépendant important de la mort après CABG et devrait être soigneusement surveillée et traitée s'il y a lieu.

Bistouri. 23 août 2003 ; 362(9384) : 604-9

Fibrinogène : associations avec des événements cardio-vasculaires dans une consultation externe.

FOND : Le fibrinogène, connu pour influencer le procédé de coagulation, est un facteur de risque indépendant pour la maladie de l'artère coronaire (DAO). Cependant, son association avec l'infarctus du myocarde (MI) et son potentiel prévisionnel pour la mortalité à court terme, dans une pratique clinique actuelle, n'a pas été caractérisée. OBJECTIFS : Dans une pratique en matière à haut risque de patient nous avons cherché à démontrer si les niveaux de fibrinogène de ligne de base se sont rapportés au MI plutôt que seul le DAO, et si les niveaux de fibrinogène de sérum de ligne de base ont prévu la mortalité au-dessus d'un suivi à court terme. MÉTHODES ET RÉSULTATS : D'un total de 2.126 patients présentant des mesures de fibrinogène de ligne de base (56 +/- 12 les années d'âge moyen, femelle de 35%), 1.187 patients présentant le DAO (n = 606 avec le MI) et 939 patients sans DAO ont été évalués dans une unité préventive active de cardiologie d'un hôpital de grande ville. Des modèles de régression logistiques ont été employés pour déterminer l'association du fibrinogène avec des présentations différentes de DAO. Le quartile de fibrinogène a montré une corrélation significative avec le DAO univariately et après ajustement pour le score de risque de Framingham (rapport de chance [OU] = 1,22, P <.001). Des niveaux de fibrinogène ont été sensiblement associés à la présence du DAO et à l'histoire du MI (ajusté OU = 1,25, P =.001). Le fibrinogène n'a pas montré une association significative au DAO quand le MI n'a pas été considéré dans l'analyse (OU = 1,01, P =.82). Dans cette même cohorte clinique, après qu'un suivi moyen de 24 +/- 13 mois, 41 patients soit mort. Compatible à l'association observée avec MI, quartile de fibrinogène a montré une relation indépendante évaluée à la mortalité dans une cohorte des hommes et des femmes (rapport de risque = 1,81, P <.001). CONCLUSIONS : Dans l'arrangement clinique d'une consultation externe, le fibrinogène a été directement associé à la présence du MI et a été indiqué pour être un facteur prédictif à court terme indépendant de la mortalité.

Coeur J. d'AM 2002 fév. ; 143(2) : 277-82

La comparaison de la protéine C réactive et de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité nivelle dans la prévision des premiers événements cardio-vasculaires.

FOND : Des taux de cholestérol de protéine C réactive et de lipoprotéine à basse densité (LDL) sont élevés chez les personnes en danger pour des événements cardio-vasculaires. Cependant, les données basées sur la population comparant directement ces deux marqueurs biologiques ne sont pas disponibles. MÉTHODES : La protéine C réactive et le cholestérol de LDL ont été mesurés à la grande ligne dans 27.939 femmes américaines apparent en bonne santé, qui ont été alors suivies pour un moyen de huit ans pour l'occurrence de l'infarctus du myocarde, de la course ischémique, de la revascularisation coronaire, ou de la mort des causes cardio-vasculaires. Nous avons évalué la valeur de ces deux mesures en prévoyant le risque d'événements cardio-vasculaires dans la population d'étude. RÉSULTATS : Bien que la protéine C réactive et le cholestérol de LDL aient été d'une façon minimum corrélés (r=0.08), les niveaux de ligne de base de chacun ont eu une relation linéaire forte avec l'incidence des événements cardio-vasculaires. Après ajustement pour l'âge, le statut de tabagisme, la présence ou l'absence du diabète, les niveaux catégoriques de la tension artérielle, et l'utilisation ou la non-utilisation de la thérapie de remplacement hormonal, les risques relatifs des premiers événements cardio-vasculaires selon les quintiles croissants de la protéine C réactive, par rapport aux femmes dans le plus bas quintile, étaient 1,4, 1,6, 2,0, et 2,3 (P<0.001), tandis que les risques relatifs correspondants dans les quintiles croissants du cholestérol de LDL, par rapport au plus bas, étaient 0,9, 1,1, 1,3, et 1,5 (P<0.001). On a observé des effets semblables dans des analyses distinctes de chaque composant du point final composé et parmi des utilisateurs et des non-utilisateurs de thérapie de remplacement hormonal. De façon générale, 77 pour cent de tous les événements se sont produits parmi des femmes avec des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 160 par décilitre (mmol 4,14 par litre), et 46 pour cent se sont produits parmi ceux avec des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 130 par décilitre (mmol 3,36 par litre). En revanche, parce que les mesures de protéine C réactive et de cholestérol de LDL ont tendu à identifier différents groupes à haut risque, examiner pour les deux marqueurs biologiques seul a fourni de meilleures informations pronostiques que le criblage pour l'un ou l'autre. On a également observé des effets indépendants pour la protéine C réactive dans les analyses ajustées à tous les composants du score de risque de Framingham. CONCLUSIONS : Ces données suggèrent que le niveau de protéine C réactive soit un facteur prédictif plus fort des événements cardio-vasculaires que le taux de cholestérol de LDL et qu'il ajoute l'information pronostique à cela transportée par le score de risque de Framingham.

N Angleterre J Med. 14 novembre 2002 ; 347(20) : 1557-65

Triglycérides de Nonfasting et risque d'infarctus du myocarde, de maladie cardiaque ischémique, et de mort chez les hommes et des femmes.

CONTEXTE : Les triglycérides nonfasting élevés indiquent la présence des lipoprotéines de reste, qui peuvent favoriser l'athérosclérose. OBJECTIF : Pour évaluer l'hypothèse que les niveaux très élevés des triglycérides nonfasting prévoient l'infarctus du myocarde (MI), la maladie cardiaque ischémique (IHD), et la mort. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Une étude de cohorte éventuelle de 7.587 femmes et de 6.394 hommes de la population globale de Copenhague, Danemark, âgé 20 à 93 ans, continués de la ligne de base (1976-1978) jusqu'en 2004. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Mettez en danger les rapports (heures) pour l'incident MI, IHD, et mort totale selon des catégories de niveau nonfasting de triglycéride de ligne de base de 1 à 1,99 mmol/L de mmol/L (88.5-176.1 mg/dl), 2 à 2,99 de mmol/L (177.0-264.6 mg/dl), 3 à 3,99 de mmol/L (265.5-353.0 mg/dl), 4 à 4,99 (354.0-441.6 mg/dl), et 5 mmol/L ou plus (> ou =442.5 mg/dl) contre des niveaux de triglycéride de moins de 1 mmol/L (<88.5 mg/dl). RÉSULTATS : Avec l'augmentation des niveaux des triglycérides nonfasting, niveaux de lipoprotéine -cholestérol de reste accrus. Pendant un suivi moyen de 26 ans, 1.793 participants (691 femmes et 1.102 hommes) ont développé MI, 3.479 (1.567 femmes et 1.912 hommes) IHD développés, et 7.818 (3.731 femmes et 4.087 hommes) sont morts. Le MI, parmi des femmes, les heures ajustées pour l'âge et les heures multifactorially ajustées (aHRs) pour chaque catégorie respective par 1 mmol/L d'augmentation des niveaux nonfasting de triglycéride étaient 2,2 (aHR, 1,7), 4,4 (aHR, 2,5), 3,9 (aHR, 2,1), 5,1 (aHR, 2,4), et 16,8 (aHR, 5,4) ; pour chacun des deux, P pour la tendance < .001. Le MI, parmi les hommes, les valeurs étaient 1,6 (aHR, 1,4), 2,3 (aHR, 1,6), 3,6 (aHR, 2,3), 3,3 (aHR, 1,9), et 4,6 (aHR, 2,4) ; pour chacun des deux, P pour la tendance < .001. Pour IHD, parmi des femmes, les valeurs étaient 1,7 (aHR, 1,4), 2,8 (aHR, 1,8), 3,0 (aHR, 1,8), 2,1 (aHR, 1,2), et 5,9 (aHR, 2,6) ; pour chacun des deux, P pour la tendance < .001. Pour IHD, parmi les hommes, les valeurs étaient 1,3 (aHR, 1,1), 1,7 (aHR, 1,3), 2,1 (aHR, 1,3), 2,0 (aHR, 1,2), et 2,9 (aHR, 1,5) ; P pour la tendance < .001 pour ajusté pour l'âge et P pour la tendance = .03 pour multifactorially ajusté. Pour la mort totale, parmi des femmes, les valeurs étaient 1,3 (aHR, 1,3), 1,7 (aHR, 1,6), 2,2 (aHR, 2,2), 2,2 (aHR, 1,9), et 4,3 (aHR, 3,3) ; pour chacun des deux, P pour la tendance < .001. Pour la mort totale, parmi les hommes, les valeurs étaient 1,3 (aHR, 1,2), 1,4 (aHR, 1,4), 1,7 (aHR, 1,5), 1,8 (aHR, 1,6), et 2,0 (aHR, 1,8) ; pour chacun des deux, P pour la tendance < .001. CONCLUSION : Dans cette cohorte de population globale, des niveaux nonfasting élevés de triglycéride ont été associés au plus grand risque de MI, d'IHD, et de mort chez les hommes et des femmes.

JAMA. 18 juillet 2007 ; 298(3) : 299-308

Fonction endothéliale : une cause déterminante critique dans l'athérosclérose ?

Des conditions communes prédisposant à l'athérosclérose, telle que l'hypercholestérolémie, hypertension, diabète, et fumant, sont associées au dysfonctionnement endothélial. La fonction endothéliale a été en grande partie évaluée en tant que vasomotion dépendant de l'endothélium, au moins en partie fondé sur l'hypothèse que la vasodilation dépendant de l'endothélium altérée reflète également le changement d'autres fonctions importantes de l'endothélium. Un raisonnement important pour cette approche a été l'observation qui endothélium-a dérivé l'oxyde nitrique (NON), un médiateur important de la vasodilation dépendant de l'endothélium, a les propriétés anti-inflammatoires et antithrombiques importantes, IE, adhérence inhibante de leucocyte, limitant l'adhérence et l'agrégation de plaquette, et l'expression de l'activateur plasminogen inhibitor-1 (PAI-1), une protéine prothrombotic. En accumulant des données suggérez que le degré d'affaiblissement de vasomotion dépendant de l'endothélium ait des implications pronostiques profondes et indépendantes. Un dysfonctionnement endothélial sous-jacent de mécanisme commun se rapporte à la plus grande production vasculaire des espèces réactives de l'oxygène. Les études récentes suggèrent également que l'inflammation en soi et la protéine C réactive en particulier puissent directement contribuer au dysfonctionnement endothélial. Ces résultats soulèvent la question de si l'évaluation de la fonction endothéliale peut être employée dans l'arrangement clinique pour identifier des patients à haut risque. Les nouveaux aperçus des mécanismes de dysfonctionnement endothélial, tels qu'une meilleure compréhension du règlement des sources vasculaires importantes des radicaux de l'oxygène, peuvent mener aux stratégies thérapeutiques nouvelles avec le potentiel d'améliorer le pronostic.

Circulation. 1er juin 2004 ; 109 (21 suppléments 1) : II27-33

L'hypercholestérolémie et l'hypertension exercent des effets délétères synergiques sur la fonction endothéliale coronaire.

OBJECTIF : Le dysfonctionnement endothélial coronaire est associé à une augmentation des événements cardiaques. L'hypercholestérolémie (HC) et l'hypertension (HT) sont les deux associées au dysfonctionnement endothélial, et leur coexistence est associée à une plus grande incidence des événements cardiaques dans les études épidémiologiques. Cependant, les mécanismes pathogènes sont mal compris. Ici nous avons étudié les effets de HC de coexistence et de HT sur la fonction endothéliale coronaire. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Quatre groupes de porcs ont été étudiés après 12 semaines d'un régime normal (n=9), un régime de 2% HC (n=9), HT (réalisé par la sténose unilatérale d'artère rénale, n=8), ou HC+HT (n=6). La fonction endothéliale coronaire a été examinée, dans les artères et des artérioles épicardiaques, à l'aide des techniques de chambre d'organe. L'effort oxydant a été mesuré dans le tissu d'artère coronaire. La réponse vasodilatoire à l'ionophore de bradykinin et de calcium a été sensiblement altérée chez les animaux avec HC+HT comparé à chaque seul facteur de risque (P<0.05 pour chacun des deux). Chez les animaux avec HC coexistant et HT, l'augmentation de l'effort oxydant était plus prononcée comparée à chaque seul facteur de risque (P<0.05). En outre, la supplémentation antioxydante chronique a amélioré de manière significative le vasoreactivity d'artère coronaire. CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que HC et HT exercent un effet délétère synergique sur la fonction endothéliale coronaire, associé à l'effort oxydant accru. Cette interaction peut contribuer à la plus grande incidence de la maladie cardiaque coronaire et des événements cardiaques vus quand HC et HT coexistent.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1er mai 2003 ; 23(5) : 885-91

Importance naissante de cholestérol de HDL en développant les plaques coronaires à haut risque dans des syndromes coronaires aigus.

La maladie cardio-vasculaire est la cause du décès principale dans les pays industrialisés. L'hypeplipidémie, avec de la hauts lipoprotéine -cholestérol et triglycérides à basse densité, et la basse lipoprotéine -cholestérol à haute densité nivelle (<40 mg/dl chez les hommes et <45 mg/dl chez les femmes), est un facteur de risque cardio-vasculaire principal connu. Des Statins sont considérés les agents les plus efficaces et les plus efficaces pour réduire la lipoprotéine -cholestérol à basse densité, mais ils exercent un effet variable sur la lipoprotéine -cholestérol et les triglycérides à haute densité. Les différents tests cliniques avec des statins ont révélé une diminution en lipoprotéine -cholestérol à basse densité de 35% et une diminution de l'incidence des événements coronaires par pas moins de 30%. Cependant, 60 à 70% d'événements se produisent toujours, en dépit de la réduction remarquable de concentration à basse densité en lipoprotéine -cholestérol. Les directives nationales récentes de programme éducatif de cholestérol ont accentué l'importance de la concentration à haute densité en lipoprotéine -cholestérol dans la prévention et le traitement de la maladie cardio-vasculaire. La lipoprotéine -cholestérol à haute densité est considérée un facteur de risque indépendant et a une relation inverse avec des événements coronaires. L'association des niveaux bas de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité avec une plus grande incidence des événements cardio-vasculaires implique un rôle critique de lipoprotéine de haute densité dans la protection contre la maladie athérosclérotique et dans la progression de la maladie athérosclérotique coronaire. La lipoprotéine -cholestérol à haute densité semble exercer cet effet protecteur par les mécanismes multiples. La lipoprotéine de haute densité est non seulement impliquée dans le transport inverse de cholestérol, mais empêche également le dysfonctionnement endothélial ; empêche l'autoguidage des monocytes, de l'apoptosis, de l'activation de plaquette, et de l'activation du facteur X ; et a les propriétés antioxydantes. En cet article les auteurs passent en revue les preuves expérimentales et cliniques disponibles soutenant l'importance de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité comme facteur protecteur dans la maladie de l'artère coronaire, et les stratégies développées pour augmenter la lipoprotéine -cholestérol à haute densité.

Curr Opin Cardiol. 2003 juillet ; 18(4) : 286-94

Les mécanismes moléculaires de la fonction endothéliale altérée se sont associés à la résistance à l'insuline.

Le dysfonctionnement de l'endothélium dans de grand- et moyennes artères joue un rôle central dans l'atherogenesis. Le syndrome de résistance à l'insuline entoure plus qu'une réponse inférieure à la normale à la disposition insuline-négociée de glucose. Les patients présentant ce syndrome montrent également fréquemment la pression artérielle élevée, l'hypeplipidémie, et le dysfibinolysis, même sans n'importe quel changement médicalement manifesté des concentrations en glucose de plasma. De la note le dysfonctionnement et l'athérosclérose endothéliaux également ont été démontrés dans les patients présentant l'hypertension, qui est l'une des caractéristiques du syndrome de la résistance à l'insuline. la vasodilation causée par l'insuline, qui est atténuée par la version de la version d'oxyde nitrique (NON), est altérée dans les personnes obèses qui montrent la résistance à l'insuline. Bien qu'il tente de spéculer que la perte de vasodilation dépendant de l'endothélium et de vasoconstriction accrue pourrait être des facteurs étiologiques de pression artérielle élevée, les facteurs contribuant au dysfonctionnement endothélial NO--négocié dans l'état insuline-résistant ne sont pas entièrement définis. Les preuves expérimentales suggèrent que (6R) - 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH (4)), le cofacteur naturel et essentiel sans synthases (no.), jeux un rôle essentiel non seulement en augmentant le taux sans génération par des no. mais également en commandant la formation d'anion de superoxyde (O (2) (-)) dans les cellules endothéliales. Dans des conditions insuline-résistantes où le BH (4) les niveaux sont suboptimaux, en plus d'une synthèse réduite sans, une inactivation accélérée sans par O (2) (-) dans le mur vasculaire a été observé. En outre, supplémentation orale du BH (4) fonction endothéliale reconstituée et lésions tissulaires oxydantes soulagées, par l'activation de l'eNOS dans l'aorte de rats insuline-résistants. Ces résultats indiquent que le métabolisme anormal de pteridine contribue à causer le dysfonctionnement endothélial et l'amélioration de l'effort oxydant vasculaire dans l'état insuline-résistant.

La drogue de Curr vise Cardiovasc Haematol Disord. 2004 mars ; 4(1) : 1-11

Minireview : adiposity, inflammation, et atherogenesis.

Le tissu adipeux est un organe endocrinien dynamique qui sécrète un certain nombre de facteurs qui sont de plus en plus identifiés pour contribuer à l'inflammation systémique et vasculaire. Plusieurs de ces facteurs, collectivement désigné sous le nom des adipokines, ont été maintenant montrés règlent, directement ou indirectement, un certain nombre de processus qui contribuent au développement de l'athérosclérose, y compris l'hypertension, le dysfonctionnement endothélial, la résistance à l'insuline, et la retouche vasculaire. Plusieurs adipokines sont préférentiellement exprimés en tissu adipeux viscéral, et la sécrétion des adipokines proinflammatory est élevée avec l'augmentation de l'adiposity. Comme on pouvait s'y attendre, les approches qui réduisent des dépôts de tissu adipeux, y compris le gros retrait chirurgical, exercice, et l'apport calorique réduit, améliorent les niveaux proinflammatory d'adipokine et réduisent la sévérité de leurs pathologies résultantes. Des niveaux systémiques d'adipokine peuvent également être favorablement changés par traitement avec plusieurs des classes existantes de drogue employées pour traiter la résistance à l'insuline, l'hypertension, et l'hypercholestérolémie. Une plus grande compréhension de règlement d'adipokine, cependant, devrait avoir comme conséquence la conception des stratégies améliorées de traitement pour commander les états de la maladie liés à l'adiposity d'augmentation, des résultats importants en raison de l'épidémie mondiale croissante de l'obésité.

Endocrinologie. 2003 juin ; 144(6) : 2195-200