Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2013
Résumés

Astaxanthine

Effets de santé-promotion de potentiel d'astaxanthine : un carotenoïde de haute valeur en grande partie des micro-algues.

L'astaxanthine de ketocarotenoid peut être trouvé dans le pluvialis de Haematococcus de micro-algues, zofingiensis de chlorella, et espèces de Chlorococcum, et le rhodozyma rouge de Phaffia de levure. Le pluvialis du microalga H. a la capacité la plus élevée d'accumuler l'astaxanthine jusqu'à 4-5% de poids sec de cellules. L'astaxanthine a été attribué avec le potentiel extraordinaire pour protéger l'organisme contre un large éventail de maladies, et a le potentiel considérable et les applications prometteuses dans la santé des personnes. Les études nombreuses ont prouvé que l'astaxanthine a des effets de santé-promotion de potentiel dans la prévention et le traitement des diverses maladies, insuffisance rénale aiguë causée par telles que des cancers, des maladies inflammatoires chroniques, le syndrome métabolique, le diabète, la nephropathie diabétique, des maladies cardio-vasculaires, des maladies gastro-intestinales, des affections hépatiques, des maladies neurodegenerative, des maladies oculaires, des maladies de la peau, la fatigue causée par l'exercice, la stérilité masculine, et de HgCl ₂. En cet article, la littérature scientifique actuellement disponible concernant les activités les plus significatives de l'astaxanthine est passée en revue.

Mol Nutr Food Res. 2011 janv. ; 55(1) : 150-65

La protection cellulaire supplémentaire par un carotenoïde prolonge la durée par l'intermédiaire de la signalisation Ins/IGF-1 dans des elegans de Caenorhabditis.

L'astaxanthine (HACHE), qui est produit par quelques animaux marins, est un type de carotenoïde qui a les propriétés antioxydantes. Dans cette étude, nous avons au commencement examiné les effets de la HACHE sur le vieillissement des elegans de l'organisme un C. de modèle qui a les voies intracellulaires conservées liées à la longévité mammifère. Les traitements continus avec la HACHE (0,1 à 1 millimètres) des étapes adultes prereproductive et jeunes ont prolongé les durées moyennes par environ 16-30% dans le mutant de type sauvage et longévital age-1 des elegans de C. En revanche, on n'a pas observé l'extension Hache-dépendante de durée même dans un mutant de la nulle daf-16. En particulier, l'expression des gènes codant des dismutases de superoxyde et les catalases ont augmenté en deux semaines après la hachure, et

la protéine DAF-16 a été transférée au noyau dans le type sauvage Hache-exposé. Ces résultats suggèrent que la HACHE protège les mitochondries d'organelle de cellules et le noyau du nématode, ayant pour résultat une extension de durée par l'intermédiaire d'une voie de la signalisation Ins/IGF-1 pendant le vieillissement normal, au moins dans la cloison.

Oxid Med Cell Longev. 2011;2011:596240

Élaboration d'une méthode pour l'administration par voie orale des substances hydrophobes aux elegans de Caenorhabditis : effets de pro-longévité de la supplémentation orale avec les antioxydants lipide-solubles.

Les méthodes pour l'administration par voie orale quantitative de diverses substances aux elegans de Caenorhabditis sont nécessaires. Précédemment, nous avons réussi à l'administration par voie orale des substances hydrophiles utilisant des liposomes. Cependant, à système approprié pour la livraison des produits chimiques hydrophobes n'était pas disponible. Dans cette étude, nous avons développé une méthode pour l'administration par voie orale des substances lipide-solubles aux elegans de C. γ-la cyclodextrine (CDde γ), qui fournit les produits chimiques hydrophobes, a été employée pour faire des microparticules des composés d'inclusion qui peuvent être ingérés par les nématodes bacteriophagous, qui ne distinguent pas ces microparticules de leurs bactéries de nourriture. La livraison orale réussie du› fluorescent hydrophobe du réactif 3,3 - le perchlorate de dioctadecyloxacarbocyanine dans les intestins des elegans de C. a été observé. L'administration par voie orale du tocotrienol hydrophobe d'antioxydants, astaxanthine, ou le γ-tocophérol, a prolongé la durée de vie de nématode ; le tocotrienol les a rendus résistants à l'infection avec le pneumophila opportuniste de Legionella d'agent pathogène. En revanche, des méthodes conventionnelles plus anciennes de la livraison qui impliquent l'incorporation des produits chimiques dans la croissance de nématode moyenne ou des produits chimiques de versement sur le plat n'ont produit une fluorescence plus faible et aucun effet de longévité. Notre méthode efficacement et livre quantitativement les corps dissous hydrophobes aux nématodes, et une dose minimum efficace a été estimée. En combination avec notre méthode de liposome, cette méthodeCD de γ augmente l'utilité des elegans de C. pour la découverte des facteurs fonctionnels de nourriture et pour interviewer des candidats de drogue.

Biogerontology. 2012 juin ; 13(3) : 337-44

L'astaxanthine atténue la sécrétion causée par UVB de la prostaglandine E2 et interleukin-8 dans les keratinocytes humains en interrompant la phosphorylation MSK1 d'une façon épuisement-indépendante de ROS.

Pour élucider les effets du règlement redox d'équilibre sur l'inflammation cutanée, nous avions l'habitude l'astaxanthine antioxydant efficace (HACHE) pour évaluer son effet sur la sécrétion causée par UVB de PGE (2) et IL-8 dans les keratinocytes humains et ont analysé son mécanisme biologique d'action. L'addition de la HACHE (à µm 8) aux keratinocytes humains même après l'irradiation d'UVB vers le bas-a réglé de manière significative la plus grande sécrétion de PGE (2) ou IL-8. Ces effets suppressifs ont été accompagnés de l'expression sensiblement diminuée des gènes codant la protéine COX-2 ou IL-8 aussi bien que COX-2. L'analyse utilisant un inhibiteur spécifiquede tanslocationdu κ B de N-F a démontré que la sécrétion UVB-stimulée de PGE (2) et IL-8 ont été sensiblement supprimés par son traitement avant l'irradiation d'UVB. Éponger occidental des molécules de signalisation phosphorylées a indiqué qu'irradiation d'UVB (80 mJ/cm (2)) ont stimulé de manière significative la phosphorylation de p38, d'ERK et de JNK, qui n'a pas été supprimé par traitement avec la HACHE après irradiation. En revanche, la HACHE a empêché de manière significative la phosphorylation UVB-accrue du mitogène et effort-a activé la protéine kinase (MSK) - 1, NF-kBp65 ou CREB même lorsqu'après irradiation traité. De plus, MSK1 l'inhibiteur H89 vers le bas-a réglé de manière significative la plus grande sécrétion de PGE (2) et IL-8 dans les keratinocytes humains UVB-exposés, suivant le traitement après irradiation. Ces résultats suggère que la HACHE atténue l'automatique-phosphorylation de MSK1 exigé pour son activation, qui a comme conséquence la phosphorylation diminuée de NF-kBp65, que mène consécutivement probablement à une insuffisance d'activité obligatoire d'ADN de N-F-kB. Ceci peut être associé à la suppression significative de PGE (2) sécrétion de /IL-8 par l'intermédiaire de l'expression vers le bas-réglée de COX-2 et d'IL-8 aux niveaux de gène et/ou de protéine.

Exp Dermatol. 2012 juillet ; 21 1h11 de supplément - 7

Astaxanthine, élément nutritif de membrane cellulaire avec les avantages cliniques divers et potentiel anti-vieillissement.

L'astaxanthine, un carotenoïde de xanthophylle, est un élément nutritif avec des actions uniques de membrane cellulaire et des avantages cliniques divers. Cette molécule neutralise des radicaux libres ou d'autres oxydants en acceptant ou en donnant des électrons, et sans être détruite ou devenir un pro-oxydant dans le processus. Sa disposition moléculaire linéaire et polaire-non polaire-polaire l'équipe pour s'insérer avec précision dans la membrane et pour enjamber sa largeur entière. En cette position, l'astaxanthine peut arrêter des espèces moléculaires réactives dans de limites intérieures hydrophobe de la membrane et le long ses hydrophiles. Médicalement, l'astaxanthine a montré les avantages divers, avec l'excellentes sécurité et tolérabilité. Dans les procès commandés à double anonymat et randomisés (groupements tactiques), astaxanthine a abaissé l'effort oxydant dans les sujets de poids excessif et obèses et dans les fumeurs. Il a bloqué des dommages oxydants d'ADN, a abaissé la protéine C réactive (CRP) et d'autres biomarkers d'inflammation, et a amplifié l'immunité dans le test cutané de tuberculine. L'astaxanthine a abaissé des triglycérides et a soulevé le HDL-cholestérol dans un autre procès et a amélioré le flux sanguin dans un modèle expérimental de microcirculation. Il a amélioré la connaissance dans un petit test clinique et a amplifié la prolifération et la différenciation des cellules souche cultivées de nerf. Dans plusieurs groupements tactiques japonais, l'astaxanthine a amélioré le logement d'acuité visuelle et d'oeil. Il a amélioré la représentation reproductrice chez les hommes et les symptômes de reflux dans des patients de pylores de H. Dans des procès préliminaires il s'est montré pour la performance de sports (le football) prometteur. En cellules cultivées, l'astaxanthine a protégé les mitochondries contre les radicaux endogènes de l'oxygène, conservés leur capacité (antioxydante) redox, et augmentés leur efficacité de production énergétique. Les concentrations utilisées en ces cellules seraient possibles chez l'homme par les ingestions diététiques modestes. Le succès clinique de l'astaxanthine se prolonge au delà de la protection contre l'effort et l'inflammation oxydants, à la promesse démontrable pour ralentir la baisse fonctionnelle relative à l'âge.

Altern Med Rev. 2011 décembre ; 16(4) : 355-64

Avantages cosmétiques d'astaxanthine sur des sujets d'humains.

Deux études cliniques humaines ont été réalisées. On était une étude contrôlée par non préliminaire impliquant 30 sujets femelles en bonne santé pendant 8 semaines. On a observé des améliorations significatives en combinant mg 6 par supplémentation orale de jour et 2 ml (solution de 78,9 µM) par application topique de jour d'astaxanthine. L'astaxanthine dérivé des micro-algues, pluvialis de Haematococcus a montré des améliorations dans la ride de peau (pieds de› s de corneille à week-8), la taille de tache d'âge (joue à week-8), l'élasticité (pieds de› s de corneille à week-8), la texture de peau (joue à week-4), la teneur en eau d'une couche de corneocyte (joue dans 10 sujets de peau sèche à week-8) et de l'état de corneocyte (joue à week-8). Il se permet de suggérer que l'astaxanthine dérivé du pluvialis de H. puisse améliorer le teint dans toutes les couches telles que la couche de corneocyte, l'épiderme, la couche basique et le derme en combinant la supplémentation orale et le traitement actuel. Une autre était une étude commandée par placebo à double anonymat randomisée impliquant 36 sujets masculins en bonne santé pendant 6 semaines. Ride et élasticité de pieds du› s de corneille ; et la perte d'eau transepidermal (TEWL) ont été améliorées après mg 6 de supplémentation quotidienne de l'astaxanthine (le même que l'ancienne étude). Le niveau de teneur en eau et d'huile de sébum à la zone de joue a montré des tendances fortes pour l'amélioration. Ces résultats suggèrent que l'astaxanthine dérivé du pluvialis de Haematococcus puisse améliorer le teint dedans non seulement chez les femmes mais également chez les hommes.

Acta Biochim Pol. 2012;59(1):43-7

Effet d'astaxanthine diététique à différentes étapes de l'initiation mammaire de tumeur chez des souris de BALB/c.

Les effets de l'astaxanthine sur la croissance de tumeur, la fonction cardiaque et l'immuno-réaction chez les souris ont été étudiés. Des souris femelles de BALB/c ont été alimentées un régime de contrôle (régime C) pendant 8 semaines, 0,005% astaxathin pendant 8 semaines (le régime A), ou régime C pendant des semaines 1-5 a suivi du régime A ensuite (régime CA). Des souris ont été injectées avec une variété de cellule mammaire de tumeur le jour 7 et la croissance de tumeur a été mesurée quotidiennement. Les souris alimentées suivent un régime A avaient prolongé la latence de tumeur et le volume inférieur de tumeur (p<0.05). Intéressant, ceux régime alimenté CA ont montré la croissance de tumeur la plus rapide. Astaxanthine alimentant des concentrations élevées d'astaxanthine de plasma ; il n'y avait aucune différence dans l'astaxanthine de plasma entre les souris alimentées CA et ceux ont alimenté le régime alimenté Mice A d'A., mais pas le CA, ont eu une plus haute (p<0.05) sous-population de cellule tueuse naturelle et la concentration d'interféron-gamma de plasma comparée à ceux régime alimenté C. Astaxanthin a retardé la croissance de tumeur et a modulé l'immuno-réaction, mais seulement quand l'astaxanthine a été donné avant l'initiation de tumeur. Ceci suggère qu'à statut approprié d'astaxanthine de sang soit nécessaire pour se protéger contre l'initiation de tumeur ; réciproquement, supplémentation d'astaxanthine après que l'initiation de tumeur puisse être contre-indiquée.

Recherche anticancéreuse. 2010 juin ; 30(6) : 2171-5

Changements d'oxydant de lymphocyte/de paramètres antioxydants après carbonyle et d'exposition antioxydante.

Pendant le b et la vie à cellule T normale, les processus comprenant l'activation, la prolifération, signalant des voies et l'apoptosis dépendent nettement de la génération de ROS. Cependant, ces cellules peuvent également souffrir l'effet de la surproduction d'oxydant. Ainsi, le but de la présente étude était d'examiner les effets possibles de pro-oxydant du glucose de MGO/high et des effets antioxydants d'astaxanthine liés à la vitamine C sur quelques paramètres oxydants et antioxydants des lymphocytes humains in vitro. Des lymphocytes des sujets sains ont été traités avec 20mM de glucose et de MgO de 30 µM suivis ou pas par l'addition de l'astaxanthine d'antioxydants (µM 2) et de la vitamine C (µM 100) pour jusqu'à 24h. Nous avons examiné la dismutase de superoxyde (GAZON), la catalase, la peroxydase de glutathion, la réductase de glutathion, et les activités de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PDH), thiol du rapport de GSH/GSSG et du total et contenu de carbonyle. Les paramètres oxydants ont inclus la production d'anion, de peroxyde d'hydrogène et d'oxyde nitrique de superoxyde. L'association de l'astaxanthine et la vitamine C s'est avérée être un antioxydant puissant dans les lymphocytes humains comme le montre la réduction marquée en anion de superoxyde, et production de peroxyde d'hydrogène aussi bien que contenu accru de GSH, rapport de GSH/GSSG, GPx et activités du GR. L'association antioxydante a montré pour être plus efficace que leur application individuelle. Le hauts glucose et methylglyoxal n'ont pas favorisé l'effort oxydant dans les lymphocytes humains, puisque ni les paramètres oxydants ni le système de défense antioxydant n'ont été changés. Selon ces résultats, les nouvelles thérapies avec l'association de l'astaxanthine et la vitamine C peuvent être utiles d'améliorer la fonction immunisée des patients présentant la production aggravée du ROS.

International Immunopharmacol. 2012 décembre ; 14(4) : 690-7

L'astaxanthine diététique empêche la colite et la carcinogenèse colite-associée de deux points chez les souris par l'intermédiaire de la modulation des cytokines inflammatoires.

L'astaxanthine (HACHE) est l'un des colorants marins de carotenoïde, qui possèdent les propriétés d'antioxydant, anti-inflammatoires et anticancéreuses biologiques puissantes. Le but de cette étude est d'étudier l'effet inhibiteur possible de la HACHE contre la carcinogenèse liée à l'inflammation de deux points de souris et la colite causée par du sodium de sulfate de dextrane (SAD) dans les souris icr masculines. Nous avons entrepris deux expériences différentes. Dans la première expérience, nous avons évalué les effets de la HACHE à trois pages par minute de niveaux de dose 50, 100 et 200, dans le régime, sur la carcinogenèse colite-associée de deux points induite par l'azoxymethane (AOM) /DSS chez les souris. Dans le deuxième, les effets de la HACHE (100 et 200 pages par minute) dans le régime sur la colite causée par le SAD étaient déterminés. Nous avons constaté que la HACHE diététique a empêché de manière significative l'occurrence des ulcères muqueux du côlon, des cryptes dysplastic, et de l'adénocarcinome du côlon à la semaine 20. la Hache-alimentation a supprimé l'expression des cytokines inflammatoires, y compris le facteur nucléaire (N-F) -le κB, le facteur de nécrose tumorale (TNF) - le α et l'interleukin (IL) - 1β, prolifération inhibée, et apoptosis induit dans les adénocarcinomes du côlon. Alimentant avec la HACHE de 200 page par minute, mais non 100 pages par minute, a empêché de manière significative le développement de la colite causée par le SAD. La HACHE alimentant (200 pages par minute dans le régime) a également abaissé l'expression de protéine du κBde N-F, et l'expression d'ADN messagère des cytokines inflammatoires, y compris IL-1β, IL-6, et cyclooxygenase (COX) - 2. Nos résultats suggèrent que la HACHE diététique supprime la colite et la carcinogenèse liée aux colites de deux points chez les souris, en partie par l'inhibition de l'expression du cytokine inflammatoire et de la prolifération. Nos résultats suggèrent que la HACHE soit l'un des candidats pour la prévention de la colite et de la carcinogenèse inflammation-associée de deux points chez l'homme.

Les biols de Chem agissent l'un sur l'autre. 15 août 2011 ; 193(1) : 79-87

Changements d'ultrastructure de cellules et d'inhibition de voie de la signalisation JAK1/STAT3 en cellules CBRH-7919 avec l'astaxanthine.

L'astaxanthine (AST), un carotenoïde de xanthophylles, possède des effets anticancéreux significatifs. Cependant, jusqu'à présent, le mécanisme moléculaire d'anticancéreux demeure peu clair. Dans la recherche actuelle, nous avons étudié le mécanisme anticancéreux d'AST, y compris les changements de l'ultrastructure de cellules, telle que le mitochondrion, le réticulum endoplasmique approximatif (RER), le complexe de Golgi, et le cytosquelette, l'inhibition de la kinase de Janus 1 (JAK1) /transduction et les activateurs de la voie de la signalisation transcription-3 (STAT3) utilisant les cellules hepatocellular du carcinome CBRH-7919 de rat. L'apoptosis de cellules a été évalué et les expressions de JAK1, de STAT3, de non-metastasis23-1 (nm23-1), et de gène apoptotic comme le lymphome de cellules/leukemia-2 (bcl-2), myc lymphome-supplémentaire grand de cellules (bcl-XL), de proto-oncogene des protéines c (c-myc) et X associé par bcl-2- (bax) ont été également examinées. Les résultats ont prouvé qu'AST pourrait induire l'apoptosis de cellule cancéreuse. Sous le microscope électronique de transmission, l'ultrastructure des cellules traitées n'étaient pas clairement perceptible, les membranes du mitochondrion, RER, le complexe de Golgi étaient cassé ou desserré, et le réticulum endoplasmique (ER) degranulated. La dépolymérisation de cytosquelette du système de microtubule a mené à l'effondrement des paquets intermédiaires de filament de vimentin prolongé dans les agglomérations courtes avec des distributions désordonnées. AST a empêché l'expression de STAT3, de son activateur ascendant JAK1, et des gènes antiapoptotic de la cible STAT3 bcl-2, bcl-XL, et c-myc. Réciproquement, AST a augmenté les expressions de nm23-1 et de bax. De façon générale, nos résultats démontrent qu'AST pourrait induire l'apoptosis des cellules CBRH-7919, qui sont impliquées dans l'ultrastructure de cellules et la voie de la signalisation JAK1/STAT3

Méthodes Mech de Toxicol. 2012 nov. ; 22(9) : 679-86