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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2013
Résumés

Légumes crucifères

Mécanismes de l'action des isothiocyanates dans le chemoprevention de cancer : une mise à jour.

Isothiocyanates (ITC), dérivé des glucosinolates, sont vraisemblablement responsable des actions chemoprotective a conféré par une prise plus élevée de légume crucifère. Les preuves suggèrent que les isothiocyanates exercent leurs effets par un grand choix de distinct mais reliés ensemble signalant des voies importantes pour la carcinogenèse inhibante, y compris ceux impliqués dans la désintoxication, l'inflammation, l'apoptosis, et le règlement de cycle cellulaire et épigénétique, notamment. Cet article prévoit une mise à jour sur la dernière recherche sur des isothiocyanates et ces mécanismes, et précise des lacunes restantes dans notre compréhension de ces événements. Etant donné la variété d'ITC produite à partir des glucosinolates, et les voies diverses sur lesquelles ces composés agissent, une approche de biologie de systèmes, in vivo, peut aider à caractériser mieux leur rôle intégré dans la prévention de cancer. En outre, les effets de la dose, de la durée de l'exposition, et de la spécificité de l'ITC différent devraient être considérés.

Nourriture Funct. 2011 Oct. ; 2(10) : 579-87

Effets épigénétiques et antioxydants des isothiocyanates et du sélénium diététiques : implications potentielles pour le chemoprevention de cancer.

Il y a des preuves des études épidémiologiques suggérant que la plus grande consommation des légumes crucifères puisse se protéger contre les cancers spécifiques plus effectivement que la prise totale de fruits et légumes. Ces bienfaits sont attribués aux produits de décomposition de glucosinolate, les isothiocyanates (ITC). De même, la consommation du sélénium (Se) également a été inversement associée au risque de cancer et comme une partie intégrante de beaucoup de selenoproteins peut influencer des voies multiples dans le développement du cancer. Ce document passera en revue brièvement l'état actuel de la connaissance au sujet de l'effet du Se et de l'ITC dans le développement de cancer avec un accent particulier sur ses propriétés antioxydantes, et l'adressera également si les changements de la méthylation d'ADN peuvent être un mécanisme potentiel par lequel ces constituants diététiques se protègent contre le processus cancérogène. En outre, nous discuterons les avantages de combiner l'ITC et le Se pour tirer bénéfice de leurs mécanismes complémentaires d'action pour se protéger potentiellement contre les changements menant à la néoplasie. Basé sur cet examen il peut conclure qu'une compréhension de l'impact de l'ITC et du Se sur la méthylation anormale d'ADN par rapport aux facteurs modulant les modèles gène-spécifiques et globaux de méthylation, en plus de l'effet de ces constituants de nourriture comme modulateurs des selenoenzymes principaux, tels que le glutathion gastro-intestinal peroxidase-2 (GPx2) et le thioredoxin reductase-1 (TrxR1), peut fournir des analyses dans la synergie potentielle parmi de divers composants d'un régime basé sur usine qui peut contrecarrer les changements génétiques et épigénétiques qui lancent et soutiennent la néoplasie.

Proc Nutr Soc. 2012 mai ; 71(2) : 237-45

Effets du benzoflavone 5,6, de l'indole-3-carbinol (I3C) et du diindolylmethane (FAIBLE) sur la carcinogenèse mammaire causée par chimique : FAIBLE un substitut est-il pour I3C ?

Les capacités du benzoflavone 5,6 (5,6-BF, une flavonoïde synthétique), de l'indole-3-carbinol (I3C, un produit dérivé par usine) ou du diindolylmethane (FAIBLE, un produit de condensation d'I3C) de changer l'induction des cancers mammaires ont induit par le dimethylbenzanthracene des carcinogènes 7,12 (DMBA) ou N-méthylique-N-NITROSOUREa (MNU) ont été évalués. Intéressant, les deux premiers agents agissent en tant qu'agonistes aryliques de récepteur d'hydrocarbure (AhR), tandis que FAIBLES ne fait pas. Les agents ont été au commencement examinés pour que leur capacité empêche la carcinogenèse mammaire causée par DMBA. Des agents ont été administrés pendant 14 jours commençant 7 jours avant un d'une dose unique du carcinogène. Évalué au-dessus d'une gamme étendue de doses (165.550 et 1.650 pages par minute dans le régime), 5,6-BF a causé une diminution dépendante de la dose des cancers mammaires. En outre, 5,6-BF aux doses de 1.650 et 165 pages par minute dans le régime a bloqué l'induction des additifs causés par DMBA d'ADN dans la glande mammaire approximativement de 85% et de 45%, respectivement. En revanche, OBSCURCISSEZ (180 ou 20 mg/kg BW/day) pour bloquer l'induction des tumeurs de DMBA. L'effet de ces agents la phase de promotion/progression de la carcinogenèse utilisant le modèle mammaire de cancer de MNU a été également déterminé. 5,6-BF (1650 ou 165 pages par minute dans le régime), I3C (180 ou 60 mg/kg BW/day administrés par l'alimentation par sonde gastrique), ou OBSCURCISSENT (180 ou 60 mg/kg BW/day par l'alimentation par sonde gastrique) ont été lancés pendant 5 jours après administration de MNU, et continuellement ensuite. 5,6-BF a diminué la multiplicité mammaire de tumeur induite par MNU- de 40-60%. I3C a réduit la multiplicité de tumeur à la dose élevée, tandis que FAIBLE à l'un ou l'autre de dose a exercé des effets minimaux sur la multiplicité de tumeur. Ainsi, 5,6-BF et I3C étaient fortement efficaces contre l'initiation de la carcinogenèse mammaire causée par DMBA, et étaient également efficaces contre les tumeurs causées par MNU pendant la phase de promotion/progression de la carcinogenèse. En revanche, OBSCURCISSEZ a eu des effets minimaux dans l'un ou l'autre de modèle ; arguant du fait que l'administration de FAIBLE n'est pas analogue à l'administration d'I3C.

Représentant d'Oncol. 2011 sept ; 26(3) : 731-6

3,3' - le diindolylmethane module le métabolisme d'oestrogène dans les patients présentant la maladie proliférative thyroïde : une étude préliminaire.

FOND : L'incidence du cancer de la thyroïde est quatre à cinq fois plus haut chez les femmes que chez les hommes, proposant un rôle pour l'oestrogène (₂ d'E) dans la pathogénie de la maladie proliférative thyroïde (TPD) qui comporte le cancer et le goître. L'objectif de cette étude était d'étudier l'activité antiestrogenic de 3,3' - diindolylmethane (FAIBLE), un composé bioactif dérivé des légumes crucifères, dans les patients avec TPD. MÉTHODES : Dans cette étude limitée de test clinique de la phase I, les patients avérés pour avoir TPD étaient mg 300 administré de FAIBLE par jour pendant 14 jours. Les patients ont plus tard subi une thyroïdectomie totale ou partielle, et le tissu, l'urine, et les échantillons de sérum ont été rassemblés. Le sérum et les échantillons d'urine Pre-- et courrier-FAIBLES ont été analysés de FAIBLES niveaux aussi bien que métabolites d'oestrogène. De FAIBLES niveaux ont été également déterminés dans des prélèvements de tissu thyroïde. RÉSULTATS : FAIBLE était décelable en tissu, sérum, et urine thyroïde des patients après 14 jours de la supplémentation. Les analyses d'urine ont indiqué ce FAIBLE métabolisme modulé d'oestrogène dans les patients avec TPD. Il y avait une augmentation du rapport de 2 hydroxyestrones (C2) à 16α-hydroxyestrone (C-16), compatible à l'activité antiestrogenic que les résultats dans plus du produit C2 ont comparée à C-16. CONCLUSION : Nos données suggèrent que FAIBLE augmente le métabolisme d'oestrogène dans des patients de TPD et peut potentiellement servir de supplément diététique antiestrogenic pour aider à réduire le risque de développer TPD. Le fait qui OBSCURCISSENT est détecté dans le tissu thyroïde implique qu'il peut manifester son activité antiestrogenic in situ pour moduler TPD.

Thyroïde. 2011 mars ; 21(3) : 299-304

Activation de protéine kinase Ampère-activée par 3,3' - Diindolylmethane (FAIBLE) est associé à la mort cellulaire humaine de cancer de la prostate in vitro et in vivo.

Il y a un grand corps de la preuve scientifique suggérant que 3,3' - Diindolylmethane (FAIBLE), un composé dérivé de la digestion d'indole-3-carbinol, qui est abondant dans les légumes crucifères, héberge l'activité antitumorale in vitro et in vivo. Accumulant des preuves suggère que la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) joue un rôle essentiel dans le développement d'homéostasie et de tumeur d'énergie cellulaire et que l'optimisation d'AMPK peut être une option thérapeutique prometteuse pour le traitement contre le cancer dans la clinique. Nous avons précédemment rapporté qu'un FAIBLE formulé (BR-DIM ; ci-après a été référé comme B-DIM) avec une disponibilité biologique plus élevée induire l'apoptosis et empêcher la croissance de cellules, l'angiogenèse, et l'invasion des cellules de cancer de la prostate. Cependant, les mécanismes moléculaires précis pour les effets anticancéreux de B-DIM n'ont pas été entièrement élucidés. Dans la présente étude, nous avons étudié si la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) est une cible moléculaire de B-DIM en cellules de cancer de la prostate humaines. Nos résultats affichés, pour la première fois, cela B-DIM pourraient activer la voie de signalisation d'AMPK, liée à la suppression de la cible mammifère du rapamycin (mTOR), du vers le bas-règlement de l'expression du récepteur d'androgène (AR), et de l'induction de l'apoptosis en LNCaP sensible à l'androgène et cellules de cancer de la prostate androgène-peu sensibles de C4-2B. B-DIM également active AMPK et vers le bas-règle l'AR dans les xénogreffes androgène-indépendantes de tumeur de prostate de C4-2B chez des souris de SCID. Ces résultats suggèrent que B-DIM pourrait être employé comme agent anticancéreux potentiel dans la clinique pour la prévention et/ou le traitement du cancer de la prostate indépendamment de la réactivité d'androgène, bien que l'AR fonctionnelle puisse être priée.

PLoS un. 2012 ; 7(10) : e47186

Les résultats d'une réponse à dose donnée étudient utilisant 3,3' - diindolylmethane dans le modèle transgénique de la souris K14-HPV16 : histologie cervicale.

Le virus de papillome humain est la cause principale du cancer du col de l'utérus. Le viral infection lance la néoplasie intraépithéliale cervicale, qui progresse par plusieurs étapes au cancer du col de l'utérus. L'objectif de cette étude est d'identifier la dose minimum efficace du diindolylmethane qui empêche la progression de la dysplasie cervicale à in situ de carcinome. Nous documentons l'histologie cervicale chez les souris K14-HPV16 recevant différentes doses de diindolylmethane. Des concentrations urinaires de diindolylmethane sont rapportées. Diindolylmethane a pu augmenter l'efficacité des vaccins de virus de papillome humain, créant une nouvelle utilisation thérapeutique pour ces vaccins chez les femmes déjà infectées avec le virus. Cinq doses (0-2,500 page par minute) de diindolylmethane ont été incorporées à chaque régime de souris. L'appareil génital a été en série sectionné et l'urine a été obtenue pour l'analyse du diindolylmethane urinaire. Les résultats indiquent que 62% de souris recevant le diindolylmethane de 1.000 page par minute est resté dysplasie-gratuit après 20 semaines comparées à 16% de souris ne recevant aucun diindolylmethane et à 18% recevant 500 pages par minute ; 1.000 pages par minute de 3,3' - le diindolylmethane dans le régime a complètement supprimé le développement du cancer du col de l'utérus. Les niveaux urinaires de diindolylmethane ont augmenté de manière significative à mesure que le diindolylmethane en nourriture augmentait. Ces résultats impliquent l'utilité pour le diindolylmethane dans la recherche pour empêcher le cancer du col de l'utérus une fois utilisés en combination avec les vaccins prophylactiques ou thérapeutiques.

Recherche de Prev de Cancer (Phila). 2011 juin ; 4(6) : 890-6

Activation sélective de récepteur-bêtas gènes de cible d'oestrogène par 3,3' - diindolylmethane.

3,3' - Diindolylmethane (FAIBLE) est un composé naturel trouvé dans les légumes crucifères qui a l'activité antiproliferative et estrogenic. Cependant, il n'est pas clair si les effets estrogenic soient négociés par l'alpha du récepteur d'oestrogène (ER), l'ERbeta, ou les deux sous-types d'ER. Nous avons étudié si FAIBLE a la sélectivité de sous-type d'ER sur la transcription de gène. OBSCURCISSEZ ERbeta stimulé mais pas activation d'ERalpha d'un élément de réponse d'oestrogène d'amont du gène de journaliste de luciferase. OBSCURCISSEZ les gènes endogènes multiples sélectivement activés également par ERbeta. FAIBLE n'a pas lié à ERbeta, indiquant qu'il active des gènes par un mécanisme ligand-indépendant. OBSCURCISSEZ les causes ERbeta pour lier les éléments de réglementation et pour recruter le coactivator stéroïde de récepteur (SRC) - le coactivator 2, qui mène à l'activation des gènes de cible d'ER. L'amortissement de SRC-2 a empêché l'activation des gènes de cible d'ER, démontrant que SRC-2 est exigé pour l'activation transcriptional par FAIBLE. Nos résultats démontrent que FAIBLE est une nouvelle classe des composés ERbeta-sélectifs, parce qu'elle ne lie pas à ERbeta, mais à la place elle recrute sélectivement ERbeta et coactivators pour viser des gènes.

Endocrinologie. 2010 avr. ; 151(4) : 1662-7

Indole-3-carbinol perturbe l'expression dépendante de récepteur-alpha d'oestrogène du récepteur comme une insuline et du récepteur substrate-1 de la croissance factor-1 d'insuline et la prolifération des cellules de cancer du sein humaines.

Nous avons précédemment établi qu'Indole-3-Carbinol (I3C), un produit naturel d'hydrolyse de glucobrassicin dans les légumes crucifères, arrestations la prolifération des cellules de cancer du sein humaines oestrogène-dépendantes et induisons la dégradation de protéine du Récepteur-alpha d'oestrogène (ERα). Nous démontrons en cellules de cancer du sein MCF-7 humaines qu'I3C enlève l'expression du facteur de croissance comme une insuline Receptor-1 (IGF1R) et du récepteur Substrate-1 (IRS1) d'insuline, effecteur en aval de la voie de la signalisation IGF1. ERα exogène a renversé la perte négociée par I3C de l'expression du gène IGF1R et IRS1 démontrant que le vers le bas-règlement d'ERα est fonctionellement lié au contrôle d'I3C de l'expression IGF1R et IRS1. I3C a perturbé l'attache d'ERα endogène, mais pas le Sp1, aux éléments ERE-Sp1 composés chez les instigateurs IGF1R/IRS1. ERα exogène abrogé, et expression combinée d'IGF1R et d'IRS1 atténués, l'I3C ont négocié l'arrestation de cycle cellulaire. Par conséquent, I3C empêche la prolifération des cellules de cancer du sein sensibles à l'oestrogène par la rupture de la transcription ERα-négociée des composants de signalisation de cellules dans la cascade IGF1.

Mol Cell Endocrinol. 5 novembre 2012 ; 363 (1-2) : 74-84

L'apigénine induit l'apoptosis et bloque la croissance des tumeurs acétate-dépendantes de la xénogreffe BT-474 de medroxyprogesterone.

Les preuves cliniques et épidémiologiques récentes prouvent que la hormonothérapie substitutive (HRT) contenant l'oestrogène et la progestine augmente le risque de cancer du sein primaire et métastatique dans les femmes courrier-ménopausiques alors que HRT contenant seulement l'oestrogène ne fait pas. Nous et d'autres avons précédemment prouvé que les progestines favorisent la croissance des cellules de cancer du sein humaines in vitro et in vivo. Dans cette étude, nous avons cherché à déterminer si l'apigénine, une flavonoïde anti-cancérogène de faible poids moléculaire, empêche la croissance des tumeurs agressives de xénogreffe de Her2/neu-positive BT-474 chez les souris nues exposées à l'acétate de medroxyprogesterone (MPA), la progestine la plus utilisée généralement aux Etats-Unis. Nos données prouvent clairement que l'apigénine (50 mg/kg) empêche la progression et le développement de ces tumeurs de xénogreffe en induisant l'apoptosis, la prolifération cellulaire inhibante, et réduire l'expression de Her2/neu. D'ailleurs, l'apigénine a réduit des niveaux du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) sans changer la densité de vaisseau sanguin, indiquant que l'expression continue de VEGF peut être exigée pour favoriser la survie de cellules de tumeur et pour maintenir le flux sanguin. Tandis que les études précédentes prouvaient que le MPA induit l'activateur de récepteur de l'expression nucléaire du ligand de kappa-b de facteur (RANKL) dans la glande mammaire de rongeur, le MPA a réduit des niveaux de RANKL dans les xénogreffes humaines de tumeur. Les niveaux de RANKL sont demeurés supprimés en présence de l'apigénine. L'exposition des cellules BT-474 au MPA in vitro a également eu comme conséquence les niveaux plus bas de RANKL ; un effet qui était indépendant des récepteurs de progestérone puisqu'il s'est produit chacun des deux en la présence et l'absence de l'antiprogestin RU-486. Contrairement à nos in vivo observations, apigénine protégée contre la perte MPA-dépendante de RANKL in vitro, suggérant que le MPA et l'apigénine modulent des niveaux de RANKL différemment en cellules de cancer du sein in vivo et in vitro. Ces résultats précliniques suggèrent que l'apigénine ait le potentiel comme agent pour le traitement de la maladie progestine-dépendante de sein.

Cancer de Horm. 2012 août ; 3(4) : 160-71

Traitement de tomentosa-adjuvant d'Uncaria pour le cancer du sein : Test clinique.

Le cancer du sein est le néoplasme le plus fréquent affectant des femmes dans le monde entier. Certains des traitements recommandés impliquent la chimiothérapie dont les effets toxiques incluent le leukopenia et la neutropénie. Cette étude a évalué l'efficacité du tomentosa d'Uncaria (Ut) en réduisant les effets inverses de la chimiothérapie par un test clinique randomisé. Des patients présentant la Carcinome-étape Ductal envahissante II, qui a subi un régime thérapeutique connu sous le nom de FAC (Fluorouracil, Doxorubicin, cyclophosphamide), ont été divisés en deux groupes : l'UtCa a reçu la chimiothérapie plus 300 l'extrait sec de mg Ut par jour et groupe de Ca qui ont seulement reçu la chimiothérapie et ont servi d'expérience de contrôle. Des prises de sang ont été rassemblées avant chacun des six cycles de chimiothérapie et la numération globulaire, les paramètres immunologiques, les enzymes antioxydantes, et l'effort oxydant ont été analysés. Le tomentosa d'Uncaria a réduit la neutropénie provoquée par la chimiothérapie et pouvait également reconstituer des dommages cellulaires d'ADN. Nous avons conclu qu'Ut est un traitement auxiliaire efficace pour le cancer du sein.

Evid a basé le complément Alternat Med. 2012;2012:676984