Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2013
Résumés  

Glucose et Cancer, Reishi, tocophérol, et aubépine

Tolérance de glucose et mortalité cardio-vasculaire : comparaison du jeûne et des critères diagnostiques de deux heures.

FOND : De nouveaux critères diagnostiques pour le diabète basé sur le niveau de jeûne du glucose sanguin (FBG) ont été approuvés par l'association américaine de diabète. L'impact d'employer FBG seulement n'a pas été évalué complètement. Le jeûne et les critères de deux heures du glucose (2h-BG) ont été comparés en ce qui concerne la prévision de la mortalité. MÉTHODES : Des données existantes de ligne de base le niveau de glucose au jeûne et 2 heures après un test de tolérance au glucose oral de 75 g de 10 études de cohorte européennes éventuelles comprenant 15.388 hommes et 7.126 femmes âgés 30 à 89 ans, avec un suivi médian de 8,8 ans, ont été analysées. Met en danger des rapports pour la mort de toutes les causes, maladie cardio-vasculaire, maladie cardiaque coronaire, et la course ont été estimées. RÉSULTATS : Les analyses de régression multivariables de Cox ont prouvé que l'inclusion de FBG n'a pas ajouté l'information significative sur la prévision seul de 2h-BG (P>.10 pour différentes causes), tandis que l'addition de 2h-BG aux critères de FBG a amélioré de manière significative la prévision (P<.001 pour toutes les causes et P<.005 pour la maladie cardio-vasculaire). Dans un modèle comprenant FBG et 2h-BG simultanément, les rapports de risques (intervalles de confiance de 95%) dans les sujets avec du diabète sur 2h-BG étaient 1,73 (1.45-2.06) pour toutes les causes, 1,40 (1.02-1.92) pour la maladie cardio-vasculaire, 1,56 (1.03-2.36) pour la maladie cardiaque coronaire, et 1,29 (0.66-2.54) pour la mortalité de course, comparé au groupe 2h-BG normal. Comparé au groupe normal de FBG, les rapports correspondants de risques dans les sujets avec du diabète sur FBG étaient 1,21 (1.01-1.44), 1,20 (0.88-1.64), 1,09 (0.71-1.67), et 1,64 (0.88-3.07), respectivement. On a observé le plus grand nombre de décès excédentaires dans les sujets qui ont eu l'intolérance au glucose mais les niveaux normaux de FBG. CONCLUSION : Le 2h-BG est un meilleur facteur prédictif des décès de toutes les causes et maladie cardio-vasculaire qu'est FBG.

Interne Med. de voûte 12 février 2001 ; 161(3) : 397-405

Étude prospective sur le rôle du métabolisme de glucose dans l'occurrence de cancer du sein.

Le haut glucose de circulation, la résistance à l'insuline et l'obésité semblent être associés au plus grand risque de cancer du sein (AVANT JÉSUS CHRIST). Nous avons cherché davantage d'analyse dans la relation de ces variables à AVANT JÉSUS CHRIST. Nous avons évalué des associations AVANT JÉSUS CHRIST de risque avec du glucose de sérum, l'insuline, la globuline de jeûne d'évaluation-insuline d'homéostasie de la résistance (HOMA-IR) d'hormone modèle d'index et de sexe-lier (SHBG) chez les femmes recrutées à la cohorte d'ORDET qui a donné des prises de sang en 1987-1992. Après des 13,5 années médianes de suivi, 356 femmes se sont développées AVANT JÉSUS CHRIST. Quatre contrôles assortis par cas ont été sélectionnés par l'échantillonnage de densité d'incidence, et les rapports de taux (rr) ont été estimés par régression logistique conditionnelle. Les femmes dans le quartile de glucose le plus élevé ont eu un risque sensiblement plus grand d'AVANT JÉSUS CHRIST que ceux dans le plus bas quartile de glucose (rr 1,63 ; Ci de 95% : 1.14-2.32; p pour la tendance de 0,003). L'association était significative dedans pré et les femmes ménopausiques de courrier séparément et chez les femmes diagnostiquées après 55 ans. Les femmes dans le quartile de HOMA-IR le plus élevé ont eu plus haut AVANT JÉSUS CHRIST le risque que le plus bas quartile (rr 1,44 ; Ci de 95% : 1.03-2.02). Sensiblement accru AVANT JÉSUS CHRIST le risque chez les femmes diagnostiquées après 55 ans était également présent dans le quartile de HOMA-IR le plus élevé ; dans le même groupe AVANT JÉSUS CHRIST diminué le risque a été sensiblement associé à haut SHBG. Les résultats de cette étude ajoutent aux preuves épidémiologiques existantes que l'hyperglycémie et la résistance à l'insuline augmentent AVANT JÉSUS CHRIST le risque.

Cancer d'international J.15 février 2012 ; 130(4) : 921-9

Mesures répétées de glucose et d'insuline de sérum par rapport au cancer du sein postmenopausal.

Les preuves expérimentales et épidémiologiques suggèrent que le glucose et l'insuline de circulation puissent jouer un rôle dans la carcinogenèse de sein. Cependant, peu d'études de cohorte ont examiné le risque de cancer du sein en association avec des niveaux de glucose et d'insuline, et les études ont eu jusqu'à présent seulement des mesures de ligne de base d'exposition. Nous avons entrepris une étude longitudinale de risque de cancer du sein postmenopausal utilisant l'échantillon aléatoire de 6% de femmes dans les tests cliniques initiatiques de la santé des femmes dont les prises de sang de jeûne, si à la ligne de base et aux années 1, 3, et 6, ont été analysées le glucose et l'insuline. En outre, un groupe de 1% des femmes dans l'étude d'observation, qui a eu le glucose et l'insuline mesurés dans les prises de sang de jeûne dessinées à la ligne de base et pendant l'année 3, ont été inclus dans l'analyse. Nous avons employé les modèles proportionnels de risques de Cox aux rapports de risque d'évaluation et aux intervalles de confiance de 95% pour l'association de la ligne de base et les mesures de suivi du glucose et de l'insuline de sérum avec le risque de cancer du sein. Tous les tests statistiques étaient 2 dégrossis. Parmi 5.450 femmes avec des teneurs en glucose et en insuline de sérum de ligne de base, 190 cas d'incident de cancer du sein ont été assurés au-dessus d'une médiane de 8,0 ans de suivi. Le plus haut tertile de l'insuline de ligne de base, relativement au plus bas, a été associé à une augmentation de 2 fois de risque dans la population totale (rapport multivariable de risque intervalle de confiance 1.39-3.53 de 2,22, de 95%) et à une augmentation de 3 fois de risque chez les femmes qui n'ont pas été inscrites dans le bras d'intervention d'aucun test clinique (rapport multivariable de risque intervalle de confiance 1.61-6.17 de 3,15, de 95%). Les niveaux de glucose n'ont montré aucune association avec le risque. L'analyse des mesures répétées a soutenu les résultats de l'analyse de ligne de base. Ces données suggèrent que les niveaux élevés d'insuline de sérum puissent être un facteur de risque pour le cancer du sein postmenopausal.

Cancer d'international J.1er décembre 2009 ; 125(11) : 2704-10

Étude prospective d'hyperglycémie et de risque de cancer.

OBJECTIF : Pour étudier si l'hyperglycémie est associée au risque de cancer accru. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Dans le projet d'intervention de Västerbotten de la Suède du nord, les concentrations en glucose de plasma de jeûne et de postload étaient disponibles pour 33.293 femmes et 31.304 hommes et 2.478 cas d'incident de cancer ont été identifiés. Le risque relatif (rr) de cancer pour des niveaux de glucose de jeûne et de postload a été calculé avec l'utilisation des modèles de Poisson, avec l'ajustement pour l'âge, l'année du recrutement, le temps de jeûne, et le statut de tabagisme. Des mesures répétées 10 ans après ligne de base dans presque 10.000 sujets ont été employées pour corriger RRs pour l'erreur aléatoire dans des mesures de glucose. RÉSULTATS : Risque de cancer total chez les femmes accrues avec les niveaux en hausse de plasma du glucose de jeûne et de postload, jusqu'à un rr pour le dessus contre le quartile inférieur de 1,26 (ci 1.09-1.47 de 95%) (P (tendance) <0.001) et de 1,31 (1.12-1.52) (P (tendance) = 0,001), respectivement. La correction pour l'erreur aléatoire dans des mesures de glucose a augmenté ces risques jusqu'à 1,75 (1.32-2.36) et à 1,63 (1.26-2.18), respectivement. Pour les hommes, le rr non corrigé correspondant était 1,08 (0.92-1.27) (P (tendance) = 0,25) et 0,98 (0.83-1.16) (P (tendance) = 0,99), respectivement. Le risque de cancer du pancréas, endomètre, appareil urinaire, et de mélanome malin statistiquement a été sensiblement associé au haut glucose de jeûne avec RRs de 2,49 (1.23-5.45) (P (tendance) = 0,006), 1,86 (1.09-3.31) (P (tendance) = 0,02), 1,69 (0.95-3.16) (P (tendance) = 0,049), et 2,16 (1.14-4.35) (P (tendance) = 0,01), respectivement. L'ajustement pour le BMI n'a exercé aucun effet matériel sur des évaluations de risque. CONCLUSIONS : L'association de l'hyperglycémie avec le risque de cancer total chez les femmes et chez les femmes et des hommes combinés pour plusieurs sites de cancer, indépendamment de l'obésité, fournit d'autres preuves pour une association entre le métabolisme de glucose et le cancer anormaux.

Soin de diabète. 2007 mars ; 30(3) : 561-7

Association entre le diabète et le risque de cancer du sein : une méta-analyse de la littérature.

AIM/HYPOTHESIS : Le diabète et le cancer du sein est les deux maladies potentiellement mortelles sérieuses à travers le monde. Quelques études prouve que le diabète est associé à beaucoup de genres de tumeur, mais des liens avec le cancer du sein restent controversées. Le but de cette étude était d'évaluer l'association les preuves disponibles. SUJETS ET MÉTHODES : Une méta-analyse a été conduite comprenant 16 études éditées entre 2000 et 2010 et risques relatifs récapitulatifs (RRs) avec 95% cis ont été calculés utilisant le modèle d'aléatoire-effets. RÉSULTATS : Les appuis combinés de preuves que le diabète a été associé à un 23% statistiquement significatif a augmenté le risque de cancer du sein, particulièrement dans les femmes postmenopausal (RR=1.25 95%CI 1.20-1.29). La corrélation entre le diabète et le cancer du sein était la plus évidente en Europe (RR=1.88, 95%CI : 1.56-2.25), suivi de l'Amérique (RR=1.16, 95%CI : 1.12-1.20). En Asie le résultat n'était pas significatif (RR=1.01, 95%CI=0.84-1.21). Le diabète a également augmenté la mortalité de la combinaison de cancer du sein (RR=1.44, 95%CI : 1.31-1.58). CONCLUSIONS/INTERPRETATION : Cette méta-analyse a indiqué que le diabète peut être considéré comme facteur de risque pour le cancer du sein. En outre, le statut de règles aussi bien que la répartition géographique peuvent affecter les relations.

Cancer asiatique Prev de Pac J.2011;12(4):1061-5

Syndrome et cancer du sein métaboliques : un aperçu.

Dans le monde entier, le cancer du sein est le plus souvent le cancer potentiellement mortel diagnostiqué chez les femmes et la cause la plus importante des décès liées au cancer parmi des femmes. Cette maladie est sur la hausse Turquie. Le syndrome métabolique est un groupe de perturbations métaboliques comprenant la résistance à l'insuline, le dyslipidemia, l'hypertension, l'obésité abdominale et le haut sucre de sang. Plusieurs études ont examiné l'association des différents composants du syndrome métabolique avec le cancer du sein. Des études plus récentes l'ont montré pour être un facteur de risque indépendant pour le cancer du sein. Il a été également associé à un pronostic plus pauvre, incidence accrue, un phénotype plus agressif de tumeur. Les études de recherche fondamentale sont maintenant en cours pour illuminer les voies et les mécanismes moléculaires qui sont derrière cette corrélation. Compte tenu du fait que tous les composants de syndrome métabolique sont des facteurs de risque modifiables, des mesures préventives doivent être établies pour améliorer les résultats des patients de cancer du sein. Dans cet examen nous avons placé le fond en prenant en considération les études précédentes qui ont identifié les composants du syndrome métabolique individuellement en tant que facteurs de risque de cancer du sein. Alors nous présentons les derniers résultats qui des explications possibles élaborées concernant la façon dont le syndrome métabolique comme entité simple peut affecter le risque de cancer du sein.

J BUON.2012 avril-juin ; 17(2) : 223-9.

Le syndrome et le cancer du sein métaboliques dans -peuvent (syndrome et cancer métaboliques) projeter.

FOND : Peu d'études ont évalué le syndrome métabolique (Mets) comme entité par rapport au risque de cancer du sein, et les résultats ont été contradictoires. Nous avons visé à examiner l'association entre les facteurs de Mets (individuellement et a combiné) et le risque d'incidence et de mortalité de cancer du sein. MÉTHODES : Deux cents quatre-vingt-dix mille femmes d'Autriche, de Norvège, et de Suède ont été inscrites pendant 1974-2005, avec des mesures de taille, de poids, de tension artérielle, et de niveaux de glucose, de cholestérol, et de triglycérides. Les risques relatifs (rr) du cancer du sein ont été estimés utilisant la régression proportionnelle de risques de Cox pour chaque facteur de Mets dans les quintiles et pour les niveaux normalisés (z-scores) et pour un z-score composé pour le Mets. RÉSULTATS : Il y avait 4.862 cas d'incident de cancer du sein et des 633 décès du cancer du sein identifié. Chez les femmes au-dessous de l'âge 50, il y avait un risque diminué de cancer d'incident pour le Mets (par 1 augmentation d'unité de z-score ; Rr, 0,83 ; intervalle de confiance de 95%, 0.76-0.90) aussi bien que pour les différents facteurs (excepté le glucose). Les plus bas risques ont été vus parmi les femmes les plus lourdes. Chez les femmes au-dessus de l'âge 60, il y avait un plus grand risque de mortalité de cancer du sein pour le Mets (rr, 1,23 ; intervalle de confiance de 95%, 1.04-1.45) et pour la tension artérielle et le glucose. L'association la plus forte avec la mortalité a été vue pour des concentrations accrues en glucose. CONCLUSIONS : Le Mets a été associé à un risque diminué de cancer du sein d'incident chez les femmes au-dessous de l'âge 50 avec l'indice de masse corporelle élevé, et avec un plus grand risque de mortalité de cancer du sein chez les femmes au-dessus de 60. IMPACT : Les interventions de mode de vie comme recommandées pour la prévention de maladie cardio-vasculaire peuvent être précieuses pour empêcher la mortalité de cancer du sein dans les femmes postmenopausal.

Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer.2010 juillet ; 19(7) : 1737-45

Marqueurs d'inflammation et caractéristiques métaboliques des sujets avec des niveaux de 1 de h glucose de plasma.

OBJECTIF : Pour évaluer l'association de 1 glucose de plasma de h (1hPG) et d'inflammation avec la tolérance normale de glucose (NGT) et le pré-diabète. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Une cohorte de 1.062 sujets a été inscrite. Après charge orale de glucose (test de tolérance au glucose oral), nous avons comparé des sujets à NGT et le pré-diabète au-dessus et au-dessous du 1hPG a coupé le point (155 mg/dl). Le compte de fibrinogène et de leucocytes (globules blancs [WBCs]) pour l'inflammation subclinique, rapports de lipide, sensibilité d'insuline (index de Matsuda) étaient déterminé. RÉSULTATS : Les patients présentant NGT et pré-diabète (1hPG >155 mg/dl) ont montré une augmentation significative des marqueurs inflammatoires et des rapports de lipide (pour tous, P < 0,05). En âge, sexe, et l'analyse BMI-ajustée, 1hPG a été associée à compte sensiblement plus élevé et à fibrinogène de WBC (P < 0,05). Les patients avec 1hPG élevé ont montré à une sensibilité inférieure fortement significative d'insuline que des sujets <1hPG (P < 0,01). CONCLUSIONS : 1hPG élevé dans les sujets avec NGT et pré-diabète est associé à l'inflammation subclinique, aux rapports à haut pourcentage de lipides, et à la résistance à l'insuline. Par conséquent, 1hPG >155 mg/dl a pu être considéré un nouveau « marqueur » pour le risque cardio-vasculaire.

Soin de diabète. 2010 fév. ; 33(2) : 411-3. Epub 2009 16 novembre

Plus supérieur glucose de jeûne normal de plasma est associé à l'atrophie hippocampal : L'étude de CHEMIN.

OBJECTIFS : Preuves substantielles montrant une association entre le type - le diabète 2 (T2D) et l'atrophie cérébrale, l'affaiblissement cognitif, et la démence s'accumule. Cependant, relativement peu est connu au sujet des effets subcliniques des niveaux élevés de glucose de plasma dans la marge normale. Le but de cette étude était d'étudier l'association entre les niveaux de glucose de plasma et l'atrophie hippocampal et amygdalar dans un groupe de 266 personnes cognitif en bonne santé exempt de T2D, âgé 60-64 ans, participant à une étude longitudinale du vieillissement. MÉTHODES : Le glucose de jeûne de plasma a été évalué à la vague 1. Hippocampal et des volumes amygdalar ont été manuellement tracés sur des balayages de 1,5 T IRM rassemblés à la vague 1 et à la vague 24 ans après. Des analyses modèles linéaires générales ont été employées pour évaluer les relations entre le glucose de plasma et l'atrophie médiale de lobe temporal d'incident après contrôle pour une gamme des variables sociodémographiques et de santé. RÉSULTATS : Des niveaux de glucose de plasma se sont avérés pour être sensiblement associés à l'atrophie hippocampal et amygdalar et à 6%-10% expliqué dans le changement de volume après contrôle pour l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, l'hypertension, l'alcool, et le tabagisme. CONCLUSIONS : Le haut glucose de plasma nivelle dans la marge normale (<6.1 mmol/L) ont été associés à une plus grande atrophie des structures concernant le vieillissement et les processus neurodegenerative, le hippocampe et amygdala. Ces résultats suggèrent que même dans la gamme subclinique et faute de diabète, la surveillance et la gestion des niveaux de glucose de plasma pourraient avoir un impact sur la santé cérébrale. Si replié, ceci qui trouve peut contribuer à une réévaluation du concept des niveaux normaux de glucose sanguin et de la définition du diabète.

Neurologie. 4 septembre 2012 ; 79(10) : 1019-26

Consommation de café et l'incidence du type - diabète 2 chez les hommes et des femmes avec la tolérance normale de glucose : l'étude forte de coeur.

FOND ET OBJECTIFS : On a signalé que la consommation élevée de café a été liée au risque diminué de diabète. Le but de cette étude est d'examiner l'association entre la consommation de café et l'incidence du type - le diabète 2 chez les personnes avec la tolérance normale de glucose dans une population avec une incidence et une prédominance élevées de diabète. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans une étude de cohorte éventuelle, des informations sur la consommation quotidienne de café ont été rassemblées à l'examen de ligne de base (1989-1992) dans un groupe basé sur la population des hommes et des femmes indiens 45-74 ans. Des participants avec la tolérance normale de glucose (N = 1141) à l'examen de ligne de base ont été suivis pour une moyenne de 7,6 ans. L'incidence du diabète a été comparée à travers les catégories de la consommation quotidienne de café. Les rapports de risque de lié au diabète à la consommation de café ont été calculés utilisant les modèles proportionnels de risques de Cox, ajustés aux confounders potentiels. Des niveaux de la consommation de café ont été franchement liés aux niveaux du courant fumant et inversement liés à l'indice de masse corporelle, à la circonférence de taille, au genre femelle, et à l'hypertension. Comparé à ceux qui n'ont pas bu du café, les participants qui ont bu 12 tasses de café ou plus ont quotidiennement eu 67% moins de risque de développer le diabète pendant le suivi (rapport de risque : 0,33, intervalle de confiance de 95% : 0.13, 0.81). CONCLUSION : Dans cette population, un haut niveau de consommation de café a été associé à un risque réduit de détérioration de métabolisme de glucose sur des 7,6 années moyennes de suivi. Plus de travail est nécessaire pour comprendre s'il y a un mécanisme biologique plausible pour cette observation.

Nutr Metab Cardiovasc DIS. 2011 juin ; 21(6) : 418-23

Reishi

Effets protecteurs de spore de lucidum de Ganoderma sur le hepatotoxicity de cadmium chez les souris.

Le lucidum fongueux médicinal de Ganoderma a été montré pour avoir des effets hepatoprotective. Le lucidum de G. contient des triterpènes et des polysaccharides, et la poudre Sporoderm-cassée de lucidum de G. est détail salutaire. Cette étude a utilisé la spore de lucidum de G. pour examiner son effet sur [(II)] hepatotoxicity causé par cd chez les souris et le mécanisme de la protection. Des souris ont été traitées préalablement avec la spore de lucidum de G. (0,1, 0,5, et 1.0g/kg, le PO, pour 7days), et plus tard contestées avec une dose hepatotoxic de Cd (II) (3.7mg/kg, IP). Le dommage du foie était 8h évalué plus tard. Spore de lucidum de G. protégée contre (II) le dommage du foie causé par cd d'une façon dépendante de la dose, comme démontrée par l'aminotransferase d'alanine de sérum, l'aminotransferase d'aspartate et l'histopathologie. Pour examiner le mécanisme de la protection, répartition sous-cellulaire de Cd (II) était déterminé. Cd diminué par spore de lucidum de G. (II) accumulation en noyaux hépatiques, mitochondries, et microsomes, mais Cd accru (II) distribution au cytosol, où Cd (II) est séquestré par le metallothionein, une protéine contre le Cd (II) toxicité. En effet, la spore de lucidum de G. a induit metallothionein-1 hépatique ADN messagère 8 fois, et a également augmenté la protéine de metallothionein comme déterminé par le Cd (II)/analyse d'hémoglobine. (II) l'effort oxydant causé par cd a été également diminué par la spore de lucidum de G., comme démontré par formation diminuée de malondialdehyde. En résumé, la spore de lucidum de G. est efficace dans la protection contre (II) le hepatotoxicity causé par cd, et cet effet est dû, au moins en partie, de l'induction du metallothionein hépatique pour réaliser des bienfaits.

Nourriture Chem Toxicol.29 mai 2012

Le polysaccharide de lucidum de Ganoderma accélère la blessure réfractaire guérissant par inhibition d'effort oxydant mitochondrique en diabète de type 1.

BACKGROUND/AIMS : Les blessures réfractaires dans les patients diabétiques constituent une complication sérieuse qui mène souvent à l'amputation avec des régimes thérapeutiques limités. La présente étude a été conçue pour déterminer l'effet protecteur du polysaccharide de lucidum de Ganoderma (Gl-picoseconde) sur la blessure diabétique guérissant et pour étudier les mécanismes sous-jacents. MÉTHODES : Des souris diabétiques de type 1 causé par de Streptozotocin (STZ) avec des blessures d'excisional de plein-épaisseur ont été intragastrically administrées avec 10, 50 ou 250 mg/kg/jour de Gl-picoseconde. RÉSULTATS : La dose-dépendant Gl-picoseconde a sauvé le retard de la fermeture de blessure chez les souris diabétiques. 50 et 250 mg/kg/jour du traitement Gl-picoseconde ont augmenté de manière significative le taux moyen de perfusion autour de la blessure chez les souris diabétiques. Les conditions diabétiques ont markly augmenté l'anion mitochondrique de superoxyde (O (2)·(-)) production, formation de nitrotyrosine, et activité induisible de synthase d'oxyde nitrique (iNOS) dans les tissus de blessure, qui ont été normalisés avec le traitement Gl-picoseconde. Dans les tissus diabétiques de blessure, le niveau de protéine de la dismutase de superoxyde de manganèse (MnSOD) était inchangé tandis que l'activité de MnSOD a été empêchée et sa nitration a été renforcé ; L'administration Gl-picoseconde a supprimé la nitration de MnSOD et a augmenté MnSOD et activités de peroxydase de glutathion (GPx). D'ailleurs, la Gl-picoseconde a atténué la dose-dépendant redox d'expression et de phosphorylation des enzymes p66Shc dans la peau diabétique de souris. CONCLUSION : La Gl-picoseconde a sauvé la blessure retardée guérissant et a amélioré l'angiogenèse de blessure chez les souris diabétiques de type 1 causé par STZ, au moins en partie, par suppression de la nitration cutanée de MnSOD, du p66Shc et de l'effort oxydant mitochondrique.

Biochimie de Physiol de cellules.2012;29(3-4):583-94