Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2013
Résumés  

Glucose et Cancer, Reishi, tocophérol, et aubépine

Ganoderol B : un inhibiteur efficace de α-glucosidase d'isolement dans le corps fruitier du lucidum de Ganoderma.

L'inhibiteur de α-glucosidase a le potentiel considérable pendant qu'un diabète dactylographie - la drogue 2 parce qu'il empêche la digestion des hydrates de carbone. La recherche des constituants réduisant l'activité de α-glucosidase a mené à la conclusion des composés actifs dans le corps fruitier du lucidum de Ganoderma. Le CHCl (3) l'extrait du corps fruitier du lucidum de G. s'est avéré pour montrer l'activité inhibitrice sur la α-glucosidase in vitro. La fraction neutre, avec IC (50) de 88,7 μg/ml, a eu une inhibition plus forte qu'un contrôle positif, acarbose, avec IC (50) de 336,7 μg/ml (μM 521,5). La fraction neutre a été soumise à la chromatographie sur colonne de silicagel et à la p-CLHP répétée pour fournir un composé actif, (3β, 24E) - lanosta-7,9 (11), 24-trien-3,26-diol (ganoderol B). On l'a avéré avoir l'inhibition élevée de α-glucosidase, avec IC (50) de 48,5 μg/ml (μM 119,8).

Phytomedicine. 15 septembre 2011 ; 18(12) : 1053-5

Effet et mécanisme hypoglycémiques d'un proteoglycan du lucidum de ganoderma sur le type causé par streptozotocin - 2 rats diabétiques.

FOND ET OBJECTIFS : Les diabètes induisant une principale cause de la morbidité sont répandus dans le globe entier. La présente étude était d'étudier le pouvoir et le mécanisme antidiabétiques d'un extrait proteoglycan, appelés FYGL (Fudan-Yueyang-g. lucidum), des corps fruitiers de Ganoderma Lucidum comme édité récemment, utilisant le type causé par streptozotocin - 2 rats (T2DM) mellitus diabétiques. MATÉRIEL ET MÉTHODES : Les rats de modèle de T2DM ont été traités avec FYGL aussi bien que metformin et rosiglitazone. Les niveaux du glucose et de l'insuline de plasma ont été mesurés, et l'expression et l'activité de la phosphatase 1B (PTP1B) de tyrosine de protéine et le niveau de phosphorylation de tyrosine de la sous-unité 3 du récepteur d'insuline (IR) dans les foies et les muscles squelettiques des rats de T2DM ont été analysés par immunoprécipitation et méthodes épongeantes occidentales. En outre, les niveaux de l'acide gras libre et du profil de lipide de sérum ont été mesurés utilisant les kits commerciaux pour ces rats traînés. RÉSULTATS : La diminution du glucose de jeûne de plasma et de l'augmentation de la dose de concentration en insuline et le temps-dépendant chez les rats de T2DM ont traité par FYGL, comparable à celui par les drogues, le metformin et le rosiglitazone cliniques. Les niveaux de l'expression et de l'activité de PTP1B ont été diminués, et le niveau de phosphorylation de tyrosine de l'IR 1 sous-unité a été augmenté dans les muscles squelettiques des rats de T2DM. En outre, FYGL a diminué de manière significative les niveaux de l'acide gras libre, du triglycéride, du cholestérol total et de la lipoprotéine -cholestérol de faible densité aussi bien qu'a augmenté le niveau de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité. DISCUSSION : On lui suggère que les mécanismes hypoglycémiques de FYGL soient provoqués par l'inhibition de l'expression et de l'activité de PTP1B, par conséquent, règlement du niveau de phosphorylation de tyrosine de la sous-unité d'IR 13. En tant que ces résultats, FYGL a également commandé les index de biochimie de plasma relativement au type - 2 diabète-ont accompagné des désordres métaboliques. C'est probablement le premier rapport sur les mécanismes sous-jacents responsables de l'effet antidiabétique du lucidum de Ganoderma.

Rev Med Pharmacol Sci d'EUR.2012 fév. ; 16(2) : 166-75

Effets hypoglycémiques nouveaux d'eau-extrait de lucidum de Ganoderma chez souris obèses (+db/+db)/diabétiques.

Dans cette étude, nous avons évalué les effets pharmacologiques du lucidum de Ganoderma (lucidum de G.) (eau-extrait) (0,003, 0,03 et 0.3g/kg, alimentation par sonde gastrique orale de quatre semaines) consommation utilisant le maigre (+db/+m) et souris (+db/+db) obèses/diabétiques. Différents paramètres physiologiques (des niveaux de glucose et d'insuline de plasma, les niveaux de lipoprotéine-cholestérol, la carboxykinase de phosphoénolpyruvate (PEPCK), la réductase du coenzyme A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl (réductase de CoA de HMG) et la relaxation d'isolement d'aorte des deux espèces ont été mesurés et comparés. Le lucidum de G. (0,03 et 0.3g/kg) a abaissé le niveau de glucose de sérum chez des souris de +db/+db après la première semaine du traitement tandis qu'on a observé une réduction des souris de +db/+m seulement alimentées avec 0.3g/kg de lucidum de G. à la quatrième semaine. Une expression du gène hépatique plus élevée de PEPCK a été trouvée chez des souris de +db/+db. Le lucidum de G. (0,03 et 0.3g/kg) a nettement réduit l'expression de PEPCK chez des souris de +db/+db tandis que l'expression de PEPCK a été atténuée chez des souris de +db/+m (lucidum de 0.3g/kg G.). L'expression de protéine de réductase de CoA de HMG (dans les organes hépatiques et supplémentaire-hépatiques) et le niveau d'insuline de sérum n'ont pas été changés par lucidum de G. Ces données démontrent que la consommation de lucidum de G. peut fournir des bienfaits en traitant le type - 2 diabètes (T2DM) en abaissant les niveaux de glucose de sérum par la suppression de l'expression du gène hépatique de PEPCK.

Phytomedicine.2009 mai ; 16(5) : 426-36

Inhibition sélective de cholinestérase par des triterpènes de lanostane des corps fruitiers du lucidum de Ganoderma.

Deux nouveaux triterpènes de lanostane, appelés l'acétonide méthylique du ganoderate A (1) et le ganoderate n-butylique H (2), ont été isolés dans les corps fruitiers du lucidum de Ganoderma ainsi que 16 composés connus (3-18). Les études étendues spectroscopiques et de produit chimique ont établi les structures de ces composés en tant que 7β méthylique, 15α-isopropylidenedioxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate (1) et 12β-acetoxy-3β-hydroxy-7,11,15,23-tetraoxo-5α-lanost-8-en-26-oate n-butylique (2). Puisque de nouveaux composés montrant l'anti-acetylcholinesterase activité spécifique sont cherchés en tant que candidats possibles de drogue pour le traitement d'Alzheimer et de maladies neurodegenerative connexes, des composés 1-18 ont été examinés pour leurs activités inhibitrices contre l'acetylcholinesterase et le butyrylcholinesterase. Tous les composés exhibés modèrent l'activité acetylcholinesterase-inhibitrice, avec IC (50) évalue s'étendre de 9,40 à 31.03μM. En revanche, aucun des composés excepté le lucidadiol (13) et l'acide lucidenic N (14) n'ont montré l'activité butyrylcholinesterase-inhibitrice aux concentrations jusqu'à 200μM. Ces résultats indiquent que ces triterpènes de lanostane sont les inhibiteurs préférentiels de l'acetylcholinesterase et peuvent convenir les candidats de drogue.

Bioorg Med Chem Lett.1er novembre 2011 ; 21(21) : 6603-7

Effets inhibiteurs de l'extrait de méthanol du lucidum de Ganoderma sur des réponses démangeaison-associées causées par l'allergie de moustique chez les souris.

Récemment, nous avons prouvé qu'un extrait de méthanol de lucidum de Ganoderma empêche rayant, une réponse liée à la démangeaison, induite par les injections intradermiques de quelques pruritogens dans les souris. La présente étude étudiée si l'extrait de lucidum de G. empêcherait le démangeaison allergique. Chez les souris sensibilisées avec un extrait de glande salivaire du moustique (ESGM), une injection intradermique d'ESGM a obtenu l'éraflure, qui a été supprimée par l'administration par voie orale de l'extrait de lucidum de G. (100 et 300 mg/kg). L'éraflure a été empêchée par l'azelastine d'antagoniste de histamine-récepteur de ₁ de H, mais pas par le ₁ périphériquement de action de H - terfenadine d'antagoniste, à la dose orale de 30 mg/kg. Chez les souris sensibilisées, ESGM a augmenté l'activité du nerf cutané, qui a été supprimé par l'extrait de lucidum de G. (300 mg/kg). Bien que le terfenadine (30 mg/kg) ait empêché l'extravasation de plasma induit par ESGM chez les souris sensibilisées, l'extrait de lucidum de G. (300 mg/kg) était sans effet. Ces résultats suggèrent que l'extrait de lucidum de G. soulage le démangeaison allergique par une action périphérique. Les résultats soutiennent l'idée que les mastocytes et des récepteurs d'histamine du ₁ de H ne sont pas les sites primaires de l'action antipruritic de l'extrait de lucidum de G.

J Pharmacol Sci.2010;114(3):292-7

Les polysaccharides de lucidum de Ganoderma atténuent l'expression intercellulaire causée par l'endotoxine de l'adhérence cellulaire molecule-1 en cellules musculaires lisses cultivées et dans le neointima chez les souris.

L'expression des molécules d'adhérence sur des navires et le recrutement suivant de leucocyte sont des événements critiques dans les maladies vasculaires et l'inflammation. Le but de la présente étude était d'examiner les effets d'un extrait des polysaccharides de lucidum de Ganoderma (Reishi) (EORP), qui est efficace contre le cancer et les désordres immunologiques, sur l'expression de molécule d'adhérence par les cellules musculaires lisses aortiques humaines (HASMCs) et le mécanisme sous-jacent. EORP a supprimé de manière significative l'adhérence cellulaire intercellulaire causée par molecule-1 (ICAM-1) expression d'ADN messagère de lipopolysaccharide (LPS) et de protéine et a réduit l'attache des monocytes humains HASMCs LPS-stimulé. L'immunoprécipitation et l'amplification en chaîne par réaction en temps réel ont démontré qu'EORP a nettement réduit l'interaction de la protéine humaine de l'antigène R (HuR) avec le 3' - UTR d'ICAM-1 ADN messagère dans HASMCs LPS-stimulé. Le traitement d'EORP a également supprimé la phosphorylation signal-réglée extracellulaire de la kinase (ERK) et a réduit la densité des bandes décalées du facteur nucléaire (N-F) - kappaB après activation LPS causée par. Dans un modèle endothélial-dénudé d'artère chez les souris LPS-traitées, l'administration par voie orale quotidienne d'EORP pendant 2 semaines a diminué le hyperplasia et l'expression ICAM-1 neointimal dans le plasma et le neointima. Ces résultats fournissent des preuves qu'EORP atténue l'expression de molécule d'adhérence et l'adhérence LPS causées par de monocyte et que cet effet protecteur est atténué par phosphorylation d'ERK et activation N-F-kappaB diminuées. Ces résultats suggèrent qu'EORP ait les propriétés anti-inflammatoires et pourrait s'avérer utile dans la prévention des maladies vasculaires et des réponses inflammatoires.

Nourriture chim. de J Agric.8 septembre 2010 ; 58(17) : 9563-71

Suppression de la réponse inflammatoire par des triterpènes d'isolement dans le lucidum de Ganoderma de champignon.

Le lucidum de Ganoderma est un champignon médicinal populaire, qui a été employé dans la médecine de chinois traditionnel pour la prévention ou le traitement d'un grand choix de maladies. Dans la présente étude nous avons évalué les effets anti-inflammatoires de l'extrait de triterpène du lucidum de G. (GLT) dans les macrophages LPS-stimulés. Ici nous prouvons que GLT avons nettement supprimé la sécrétion du facteur-alpha inflammatoire de nécrose de tumeur de cytokine (TNF-alpha) et interleukin-6 (IL-6), et oxyde nitrique de médiateur inflammatoire (NON) et prostaglandine E (2) (PGE (2)) de lipopolysaccharide (LPS) - cellules RAW264.7 murines stimulées. GLT vers le bas-a également réglé l'expression LPS-dépendante du synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) et du cyclooxygenase 2 (COX-2) en cellules RAW264.7. Les effets anti-inflammatoires de GLT ont été atténués par l'inhibition du facteur N-F-kappaB de transcription comme démontrés par l'activité N-F-kappaB-ADN obligatoire diminuée, et la suppression de la phosphorylation p65 dans les macrophages LPS-stimulés a traité avec GLT. D'ailleurs, GLT a empêché l'activité obligatoire LPS-dépendante d'AP-1-DNA et vers le bas-a réglé l'expression AP-1 de la sous-unité c-juin. En outre, GLT a supprimé l'activité des kinases de CARTE comme observée par le vers le bas-règlement de la phosphorylation LPS causée par d'ERK1/2 et de JNK mais pas de p38. Expérimente in vivo clairement démontré que GLT a également empêché la production du TNF-alpha et de l'IL-6 chez les souris endotoxemic LPS causées par. Indépendamment de son activité anti-inflammatoire, GLT a supprimé la prolifération cellulaire des cellules RAW264.7 par l'arrestation de cycle cellulaire à G0/G1-G2M, qui a été atténué par le vers le bas-règlement de l'expression du cyclin de réglementation de protéines de cycle cellulaire D1, CDK4 et cyclin B1, respectivement. En conclusion, les effets anti-inflammatoires et anti-prolifératifs de GLT sur des macrophages sont négociés par l'inhibition des voies de la signalisation N-F-kappaB et AP-1.

International Immunopharmacol.2009 Oct. ; 9(11) : 1272-80

Le lucidum de Ganoderma extrait les cellules inhibées de la leucémie WEHI-3 chez des souris de BALB/c et favorisées une immuno-réaction in vivo.

Le lucidum de Ganoderma (lucidum de G.) est un champignon médicinal ayant des effets biologiques tels que l'immunomodulation et les actions antitumorales. En Chine et beaucoup d'autres pays asiatiques, le lucidum de G. est employé comme un remède folklorique pour favoriser la santé et la longévité. Bien que beaucoup d'études aient prouvé que le lucidum de G. module le système immunitaire, y compris, par exemple, les cellules de antigène-présentation, les cellules naturelles du tueur (NK), et les lymphocytes de T et de B, les effets du lucidum de G. sur les souris leucémiques de WEHI-3 BALB/c sont peu clairs. Nous avons essayé de déterminer si le lucidum de G. favoriserait des immuno-réactions chez des souris de BALB/c injectées avec des cellules de la leucémie WEHI-3. Les effets du lucidum de G. sur le taux de survie de cellules de la leucémie WEHI-3 injectées dans des souris de BALB/c ont été examinés. Il a augmenté les pourcentages de CD3 et de CD19, mais a diminué les pourcentages des marqueurs de Mac-3 et de CD11b, suggérant que la différenciation du précurseur de cellules de T et de B ait été favorisée mais des macrophages ont été empêchés. Il a diminué le poids de rates par rapport aux souris de contrôle. Il a également favorisé la phagocytose par le macrophage de la cellule mononucléaire de sang périphérique (PBMC) et il a également favorisé l'activité de cellule tueuse naturelle. Il a diminué le pourcentage des cellules de leucémie dans les rates des souris avant qu'ils aient été injectés avec les cellules WEHI-3. Apparemment, le lucidum de G. affecte les cellules murines de la leucémie WEHI-3 in vivo.

Biochimie de Biosci Biotechnol.2009 décembre ; 73(12) : 2589-94

Tocophérol

L'hyperglycémie postprandiale altère la fonction endothéliale vasculaire chez les hommes en bonne santé en induisant la peroxydation de lipide et en augmentant le dimethylarginine asymétrique : arginine.

L'hyperglycémie postprandiale induit le dysfonctionnement endothélial vasculaire (VED) et le futur risque de maladie cardio-vasculaire d'augmentations. Nous avons présumé que l'hyperglycémie postprandiale diminuerait la fonction vasculaire chez les hommes en bonne santé en induisant l'effort oxydant et les réponses proinflammatory et en augmentant le dimethylarginine asymétrique : arginine (ADMA : l'arginine), un biomarker dont est prévisionnel n'a réduit AUCUNE biosynthèse. Dans randomisée, conception de croisement, hommes en bonne santé (n = 16 ; 21,6 le ± 0,8 y) a ingéré le glucose ou le fructose (75 g) après un rapide durant la nuit. L'artère brachiale écoulement-a négocié la dilatation (FMD), glucose de plasma et l'insuline, les antioxydants, le malondialdehyde (MDA), les protéines, l'arginine, et les ADMA inflammatoires ont été mesurés à intervalles réguliers au cours de la période postprandiale de 3 h. La ligne de base FMD n'a pas différé entre les procès (P > 0,05). FMD postprandial a été réduit après l'ingestion du glucose seulement. Les concentrations postprandiales de MDA ont augmenté suivre dans une large mesure l'ingestion du glucose comparée au fructose. L'arginine de plasma a diminué et le rapport d'ADMA : l'arginine a augmenté suivre dans une large mesure l'ingestion du glucose. Les cytokines inflammatoires et les molécules cellulaires d'adhérence étaient inchangés par l'ingestion de l'un ou l'autre de sucre. AUC postprandial (0-3 h) pour FMD et MDA ont été inversement rapportés (r = -0,80 ; P < 0,05), suggérant que la peroxydation causée par hyperglycémie de lipide supprime la fonction vasculaire postprandiale. Collectivement, ces résultats suggèrent que l'hyperglycémie postprandiale chez les hommes en bonne santé réduise la vasodilation dépendant de l'endothélium en augmentant l'indépendant de peroxydation de lipide de l'inflammation. Changements postprandiaux d'arginine et d'ADMA : l'arginine suggèrent également que l'hyperglycémie aiguë puisse induire VED en ne diminuant AUCUNE disponibilité biologique par un mécanisme effort-dépendant oxydant. Le travail supplémentaire est justifié pour définir si la peroxydation inhibante de lipide et la reconstitution du métabolisme d'arginine atténueraient des diminutions hyperglycémie-négociées de fonction vasculaire.

J Nutr.2011 nov. ; 141(11) : 1961-8

Le γ-tocophérol supprime des augmentations postprandiales du plasma methylglyoxal suivant une dose orale de glucose chez les hommes en bonne santé et université-âgés.

L'hyperglycémie postprandiale contribue au risque de maladie cardio-vasculaire en partie en augmentant des concentrations du dicarbonyl réactif methylglyoxal (MgO), un sous-produit de métabolisme de glucose. L'effort oxydant augmente la formation de MgO du glucose in vitro et diminue sa désintoxication glutathion-dépendante au lactate. Nous avons présumé que le γ-tocophérol antioxydant, une forme de la vitamine E, diminuerait des augmentations postprandiales hyperglycémie-négociées en MgO de plasma chez les hommes en bonne santé, normoglycemic, université-âgés. Participants (hommes n=12 ; années 22.3±1.0 ; 29.3±2.4 kg/m (2)) a reçu une dose orale du glucose (75 g) dans l'état jeûné avant ou après l'ingestion de cinq jours d'un supplément de vitamine E enrichi en γ-tocophérol (500 mg/jour). La supplémentation de γ-tocophérol a augmenté le γ-tocophérol du plasma (P<.0001) de 2.22±0.32 à 7.06±0.71 μmol/l. Les concentrations en MgO de ligne de base et les réponses hyperglycemic postprandiales étaient inchangées par la supplémentation de γ-tocophérol (P>.05). Les concentrations postprandiales en MgO ont augmenté faute de γ-tocophérol supplémentaire (P<.05), mais supplémentation non suivante de γ-tocophérol (P>.05). Le secteur sous la courbe pour le MgO de plasma était de manière significative (P<.05) plus petit avec la supplémentation du γ-tocophérol que sans (secteur sous la courbe (minute 0-180), -778±1010 contre 2277±705). Des concentrations en plasma du γ-carboxyethyl-hydroxychroman, le glutathion et les marqueurs réduits de la capacité antioxydante totale accrue après la supplémentation, et ces marqueurs et le γ-tocophérol de plasma ont été inversement corrélées avec du MgO de plasma (r=-0.48 à -0,67, P<.05). Ces données suggèrent que la supplémentation à court terme du γ-tocophérol supprime les augmentations glucose-négociées orales en MgO postprandial par ses propriétés antioxydantes directes et indirectes et puisse réduire le risque hyperglycémie-négocié de maladie cardio-vasculaire.

Biochimie de J Nutr.2012 mars ; 23(3) : 292-8