Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en février 2013
Résumés  

Glucose et Cancer, Reishi, tocophérol, et aubépine

Règlement postprandial de glucose : nouvelles données et nouvelles implications.

FOND : Type - le diabète 2 est caractérisé par une baisse progressive dans la sécrétion d'insuline en réponse aux charges nutritives ; par conséquent, c'est principalement un désordre de règlement postprandial du glucose (PPG). Cependant, les médecins continuent à compter sur le glucose de jeûne de plasma (FPG) et l'hémoglobine glycosylée (HbA1c) pour guider la gestion. OBJECTIFS : Les objectifs de cet article sont d'examiner des données actuelles sur l'hyperglycémie postprandiale et de les évaluer si, et comment, gestion de type - le diabète 2 devrait changer pour refléter de nouveaux résultats cliniques. MÉTHODES : Des articles ont été sélectionnés de MEDLINE recherche (les mots clés : glucose postprandial, hyperglycémie postprandiale, et maladie cardio-vasculaire) et à partir de nos dossiers de référence personnelle, avec l'accent sur la contribution de l'hyperglycémie postprandiale à la charge glycémique globale ou au risque (cv) cardio-vasculaire. RÉSULTATS : Environ 33% de personnes diagnostiquées en tant qu'ayant le type - le diabète 2 basé sur l'hyperglycémie postprandiale a FPG normal. PPG contribue > ou =70% à toute la charge glycémique dans les patients qui sont assez bien commandés (HbA1c <7.3%). En outre, il y a des relations linéaires entre le risque de la mort de cv et le test de tolérance au glucose oral de deux heures (OGTT). La mortalité accrue est évidente aux niveaux d'OGTT d'approximativement 90 mg/dl (5 mmol/L), qui est bien au-dessous des définitions actuelles de type - le diabète 2. L'aspart biphasé d'insuline s'est avéré plus efficace à réduire HbA1c au-dessous des niveaux actuellement recommandés que le glargine basique d'insuline (66% contre 40% ; P < 0,001), et il a réduit le dysfonctionnement endothélial plus effectivement que l'insuline régulière (P < 0,01). Repaglinide a réalisé la régression de l'athérosclérose carotide (épaisseur d'intima-media) dans 52% de patients contre 18% pour le glyburide (P < 0,01) sur 1 an, bien que les niveaux de HbA1c et de facteurs de risque de cv aient été semblables pour les deux groupes de traitement. En conclusion, l'acarbose a réduit le risque relatif d'événements de cv de 49% sur 3,3 ans contre le placebo dans les patients présentant l'intolérance au glucose (2,2% contre 4,7% ; P = 0,03) et de 35% au-dessus de > ou année =1 dans les patients présentant le type - diabète 2 (9,4% contre 6,1% ; P = 0,006). CONCLUSIONS : Tous les composants de la triade de glucose (IE, FPG, HbA1c, et PPG) devraient être considérés dans la gestion du type - le diabète 2. La thérapie visée à PPG a été montrée pour améliorer le contrôle de glucose et pour réduire la progression de l'athérosclérose et des événements de cv ; donc, les médecins devraient considérer la surveillance et l'optimisation PPG, aussi bien que le HbA1c et le FPG, dans les patients présentant le type - le diabète 2.

Clin Ther.2005 ; 27 suppléments B : S42-56

L'intolérance au glucose, mais le glucose de jeûne non altéré, est à la base du dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche.

OBJECTIF : L'intolérance de glucose est identifiée en tant que facteur prédictif de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). Cependant, l'association de l'hyperglycémie postprandiale ou de l'hyperglycémie de jeûne avec le CHF n'a pas été clarifiée. Nous avons déterminé l'impact de tout le éventail des anomalies de glucose sur la géométrie (BT) ventriculaire gauche et la fonction diastolique. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Deux cents et quatre-vingt-sept sujets japonais qui ont visité l'hôpital d'université à examiner pour assurer l'intolérance de glucose ou le type connu - le diabète 2 ont été consécutivement recrutés. Les participants ont subi un test de tolérance au glucose oral s'ils n'avaient aucune histoire de diabète, et la géométrie de BT et la fonction systolique et diastolique de BT ont été analysées par l'échocardiographie de Doppler. RÉSULTATS : La fréquence du dysfonctionnement diastolique de BT dans les sujets avec la tolérance normale de glucose, le glucose de jeûne altéré (IFG), l'intolérance au glucose (IGT), a nouvellement détecté le diabète, et le diabète connu était 13, 22, 50, 51, et 61%, respectivement (χ (2) = 54,2, P < 0,0001). IGT était un facteur prédictif pour le dysfonctionnement diastolique de BT après ajustement à l'âge, au sexe, à la tension artérielle systolique, et à la fréquence cardiaque (rapport 3,43 [ci 1.09-11.2 de chance de 95%]), mais IFG n'était pas (0,49 [0.06-3.08]). IGT était un facteur prédictif après ajustement aux facteurs de risque établis de CHF mais n'était plus significatif après ajustement au BMI et à l'évaluation modèle d'homéostasie de la résistance à l'insuline. CONCLUSIONS : Dans cet enregistrement basé sur hôpital des sujets sans CHF, la prédominance du dysfonctionnement diastolique de BT était plus haute dans les sujets avec IGT mais pas dans ceux avec IFG. Les résultats suggèrent qu'IGT, aussi bien que diabète nouvellement détecté et connu, pourraient être liés à un plus grand risque d'événements cardio-vasculaires, en partie par le dysfonctionnement diastolique de BT.

Soin de diabète.2011 mars ; 34(3) : 686-90

Effort oxydant, dysfonctionnement endothélial, et athérosclérose.

Cet examen se concentre sur le rôle des processus oxydants dans l'athérosclérose et les maladies cardio-vasculaires (CVD) qui peuvent surgir en conséquence. L'athérosclérose représente un état d'effort oxydant intensifié caractérisé par oxydation de lipide et de protéine dans le mur vasculaire. La surproduction des espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans des conditions pathophysiologiques forme une partie intégrante du développement de la CVD, et en particulier l'athérosclérose. Le dysfonctionnement endothélial, caractérisé par une perte de bioactivité d'oxyde nitrique (NON), se produit dès l'abord dans le développement de l'athérosclérose, et détermine de futures complications vasculaires. Bien que les mécanismes moléculaires responsables des processus mitochondrie-négociés de la maladie ne soient pas clairs, l'effort oxydant semble jouer un rôle important. Généralement le ROS sont essentiel aux fonctions des cellules, mais des niveaux adéquats des défenses antioxydantes sont exigés afin d'éviter les effets néfastes de la production excessive de ROS. Dans cet examen, nous fournirons un résumé du métabolisme cellulaire des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et son rôle dans des processus pathophysiologiques tels que l'athérosclérose ; et antioxydants actuellement disponibles et raisons possibles de leur efficacité et inefficacité en améliorant les maladies effort-négociées oxydantes.

DES de Curr Pharm. 2009;15(26):2988-3002

Nouvelles perspectives sur la vitamine E : métabolites de gamma-tocophérol et de carboxyelthylhydroxychroman dans la biologie et la médecine.

La vitamine E (alpha-tocophérol ou alphaT) a été longtemps identifiée comme radical libre classique nettoyant l'antioxydant dont l'insuffisance altère la fertilité mammifère. Dans la réalité, l'alpha-tocophérol est un membre d'une classe des phytochemicals qui sont distingués en variant la méthylation d'un groupe de tête de chroman. Les études tôt entreprises entre 1922 et 1950 ont indiqué que l'alpha-tocophérol était spécifique parmi les tocophérols en permettant la fertilité des animaux de laboratoire. L'action unique de vitamine de l'alphaT, combinée avec sa prédominance au corps humain et l'efficacité semblable des tocophérols en tant qu'antioxydants de chaîne-rupture, a mené des biologistes presque totalement escompter les tocophérols « mineurs » comme sujets pour la recherche fondamentale et clinique. Les découvertes récentes ont forcé une reconsidération sérieuse de cette sagesse populaire. De nouvelles et inattendues activités biologiques ont été rapportées pour les tocophérols de desmethyl, tels que le gamma-tocophérol, et pour les métabolites spécifiques de tocophérol, spécialement les produits du carboxyethyl-hydroxychroman (CEHC). Les activités de ces autres tocophérols ne tracent pas directement à leur comportement antioxydant chimique mais reflètent plutôt des fonctions anti-inflammatoires, antinéoplastiques, et natriuretic probablement négociées par des interactions obligatoires spécifiques. D'ailleurs, un corps naissant des données épidémiologiques suggère que le gamma-tocophérol soit un meilleur facteur de risque négatif pour certains types de cancer et d'infarctus du myocarde qu'est un alpha-tocophérol. Les implications potentielles de santé publique sont immenses, donné la popularité extrême de la supplémentation d'alphaT qui peut involontairement épuiser le corps du gamma-tocophérol. Ces résultats peuvent ou peuvent ne pas signaler une variation importante de paradigme dans la biologie et la médecine de radical libre. Les données plaident pour la réestimation expérimentale et épidémiologique complète des tocophérols de desmethyl, particulièrement dans les contextes de la biologie de maladie cardio-vasculaire et de cancer.

Biol gratuite Med. de Radic1er janvier 2004 ; 36(1) : 1-15

Une combinaison d'aspirin et de gamma-tocophérol est supérieure à celle d'aspirin et du l'alpha-tocophérol dans l'action et l'atténuation anti-inflammatoires des effets inverses causés par l'aspirin.

Des drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien telles qu'aspirin sont employées pour le soulagement de la douleur et le chemoprevention contre le cancer, mais causent fréquemment la blessure muqueuse gastrique. Nous avons examiné si les combinaisons d'aspirin et alpha-tocophérol (alphaT) ou aspirin et gamma-tocophérol (gammaT), avec l'alphaT et le gammaT étant les deux formes principales de la vitamine E, sont les agents mieux anti-inflammatoires que seul aspirin, et si ces combinaisons allègent des effets secondaires aspirin-associés. Dans le modèle causé par le carraghénane d'inflammation d'air-poche chez le rat, aspirin (150 mg/kg) ou une combinaison d'aspirin et de la prostaglandine proinflammatory inhibée E du gammaT (33 mg/kg) (2) (PGE (2)) de 70% (P<.02) au site 6 d'inflammation h après inflammation a été lancé. Cependant, à 18 h, seulement la combinaison a diminué le volume d'exsudat (15% ; P<.05) et inhibition modeste montrée de PGE (2) (40% ; P<.07) et allaitent l'activité de déshydrogénase (30% ; P=.07) dans le fluide s'est rassemblé au site d'inflammation. gammaT, mais pas alphaT, réduction causée par l'aspirin de rechange de l'ingestion de nourriture, PGE gastrique aspirin-déprimé partiellement renversé (2) et lésions atténuées d'estomac. Étonnant, la combinaison d'aspirin et de l'alphaT (33 mg/kg) n'a pas révélé plus d'avantages que seul aspirin, mais diminution gastrique empirée d'ingestion de blessure et de nourriture. Notre étude a démontré qu'une combinaison d'aspirin et de gammaT, mais pas une combinaison d'aspirin et d'alphaT, a un certain avantage par rapport seul à aspirin en termes d'effets et atténuation anti-inflammatoires des effets inverses causés par l'aspirin. Cette combinaison peut être utile en complétant aspirin dans le traitement des conditions et du cancer inflammatoires chroniques.

Biochimie de J Nutr. 2009 nov. ; 20(11) : 894-900

Prise comparative d'alpha et de gamma-tocophérol par les cellules endothéliales humaines.

La prise du gamma-tocophérol par des Nord-américains est généralement plus haute que celle du l'alpha-tocophérol. Cependant, les niveaux du l'alpha-tocophérol dans le sang humain se sont uniformément avérés plus élevés que ceux du gamma-tocophérol suggérant la conservation cellulaire différentielle des deux formes de tocophérol. Nous avons cherché à résoudre cette question en étudiant le métabolisme de tocophérol par les cellules endothéliales humaines dans la culture. Le temps et la prise dépendante de la dose du gamma-tocophérol par les cellules endothéliales étaient semblables à celui du l'alpha-tocophérol. Pour déterminer la prise comparative entre l'alpha et le gamma-tocophérol, nous avons adopté deux approches dans lesquelles des cellules ont été enrichies avec l'un ou l'autre de concentrations croissantes d'un mélange équimolaire d'alpha et de gamma-tocophérol ; ou des cellules ont été enrichies avec une concentration fixe des tocophérols en lesquels l'alpha au rapport gamma a été varié. Nos résultats ont indiqué qu'il y avait une prise préférentielle de gamma-tocophérol par les cellules. Quand des cellules ont été enrichies avec ou l'alpha ou le gamma-tocophérol et la disparition de différents tocophérols ont été surveillés au fil du temps, le gamma-tocophérol a montré une vitesse plus rapide de disparition. Le chiffre d'affaires plus rapide du gamma-tocophérol peut expliquer l'anomalie entre la prise élevée et la basse conservation du gamma-tocophérol chez l'homme.

Lipides.1992 janv. ; 27(1) : 38-41

La supplémentation d'un mélange riche en γ tocophérol des tocophérols chez les hommes en bonne santé se protège contre le dysfonctionnement endothélial vasculaire induit par hyperglycémie postprandiale.

L'hyperglycémie postprandiale induit des réponses oxydantes d'effort, altère la fonction endothéliale vasculaire (VEF) et les augmentations le risque de maladie cardio-vasculaire. Nous avons présumé que les activités antioxydantes et anti-inflammatoires d'un mélange riche en γ tocophérol des tocophérols (γ-TmT) se protégeraient contre le dysfonctionnement vasculaire qui est autrement provoqué par hyperglycémie postprandiale par effort oxydant décroissant et réponses proinflammatory, et améliorer l'oxyde nitrique (NON•) homéostasie. Dans randomisée, étude de croisement, hommes en bonne santé (n=15 ; années 21.8±0.8) finies un défi oral de jeûne de glucose (75 g) avec ou sans la supplémentation antérieure de γ-TmT (5 jours). La dilatation écoulement-négociée d'artère brachiale (FMD), le glucose de plasma, l'insuline, les antioxydants, le malondialdehyde (MDA), les protéines inflammatoires, l'arginine et le dimethylarginine asymétrique (ADMA) ont été mesurés à intervalles réguliers au cours d'une période postprandiale de 3 h. La supplémentation du γ-TmT a augmenté le γ-T du plasma (P<.05) par triple et le γ-carboxyethyl-hydroxychroman par plus que de neuf fois sans affecter le α-T, le glucose, l'arginine ou l'ADMA. La ligne de base FMD, MDA, arginine et ADMA étaient inchangée par le γ-TmT (P>.05). FMD postprandial a diminué 30%-44% (P<.05) après l'ingestion de glucose, mais a été maintenu avec le γ-TmT. La supplémentation du γ-TmT a également atténué des augmentations postprandiales de MDA qui s'est produit après l'ingestion de glucose. L'arginine de plasma a diminué (P<.05) dans les deux procès jusqu'à un degré semblable indépendamment de la supplémentation de γ-TmT. Cependant, le rapport d'ADMA/arginine a augmenté le temps-dépendant dans les deux procès (P<.05), mais dans une moindre mesure après la supplémentation de γ-TmT (P<.05). Les protéines inflammatoires étaient inchangées par l'ingestion ou le γ-TmT de glucose. Collectivement, ces résultats soutiennent que la supplémentation à court terme du γ-TmT maintient VEF pendant l'hyperglycémie postprandiale probablement en atténuant la peroxydation et les ruptures de lipide dans l'AUCUN• homéostasie, indépendant de l'inflammation.

Biochimie de J Nutr.25 juillet 2012

Tolérance de glucose et mortalité cardio-vasculaire : comparaison du jeûne et des critères diagnostiques de deux heures.

FOND : De nouveaux critères diagnostiques pour le diabète basé sur le niveau de jeûne du glucose sanguin (FBG) ont été approuvés par l'association américaine de diabète. L'impact d'employer FBG seulement n'a pas été évalué complètement. Le jeûne et les critères de deux heures du glucose (2h-BG) ont été comparés en ce qui concerne la prévision de la mortalité. MÉTHODES : Des données existantes de ligne de base le niveau de glucose au jeûne et 2 heures après un test de tolérance au glucose oral de 75 g de 10 études de cohorte européennes éventuelles comprenant 15.388 hommes et 7.126 femmes âgés 30 à 89 ans, avec un suivi médian de 8,8 ans, ont été analysées. Met en danger des rapports pour la mort de toutes les causes, maladie cardio-vasculaire, maladie cardiaque coronaire, et la course ont été estimées. RÉSULTATS : Les analyses de régression multivariables de Cox ont prouvé que l'inclusion de FBG n'a pas ajouté l'information significative sur la prévision seul de 2h-BG (P>.10 pour différentes causes), tandis que l'addition de 2h-BG aux critères de FBG a amélioré de manière significative la prévision (P<.001 pour toutes les causes et P<.005 pour la maladie cardio-vasculaire). Dans un modèle comprenant FBG et 2h-BG simultanément, les rapports de risques (intervalles de confiance de 95%) dans les sujets avec du diabète sur 2h-BG étaient 1,73 (1.45-2.06) pour toutes les causes, 1,40 (1.02-1.92) pour la maladie cardio-vasculaire, 1,56 (1.03-2.36) pour la maladie cardiaque coronaire, et 1,29 (0.66-2.54) pour la mortalité de course, comparé au groupe 2h-BG normal. Comparé au groupe normal de FBG, les rapports correspondants de risques dans les sujets avec du diabète sur FBG étaient 1,21 (1.01-1.44), 1,20 (0.88-1.64), 1,09 (0.71-1.67), et 1,64 (0.88-3.07), respectivement. On a observé le plus grand nombre de décès excédentaires dans les sujets qui ont eu l'intolérance au glucose mais les niveaux normaux de FBG. CONCLUSION : Le 2h-BG est un meilleur facteur prédictif des décès de toutes les causes et maladie cardio-vasculaire qu'est FBG.

Interne Med. de voûte12 février 2001 ; 161(3) : 397-405