Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2013
Résumés

Céramides, légumes crucifères, CoQ10, et cumin noir

Céramides

Physiologie du vieillissement de peau.

La peau est l'organe le plus volumineux du corps. Il assume plusieurs fonctions physiologiques importantes et représente également « une interface sociale » entre une personne et d'autres membres de la société. C'est la raison principale que ses modifications âge-dépendantes sont à la tête de recherche dermatologique et de l'industrie cosmétique « anti-vieillissement ». Ici nous nous concentrons sur quelques aspects seulement du vieillissement de peau, en ce qui concerne les composants cellulaires et extracellulaires de matrice de la peau. Des mécanismes mieux étudiés du vieillissement de peau peuvent être situés au niveau postgenetic, épigénétique et aux mécanismes courrier-de translation étant impliqués. Certains de ces mécanismes seront passés en revue aussi bien que les capacité fucose- et d'oligo riche en rhamnose et polysaccharides (FROP et RROP) de contrecarrer plusieurs des mécanismes impliqués dans le vieillissement de peau.

Biol de Pathol (Paris). 2009 juin ; 57(4) : 336-41

Vieillissement et peau sèche de peau.

Le vieillissement de peau semble être le résultat des processus programmés et continus de « usure » qui endommagent l'ADN et les protéines cellulaires. Deux types du vieillissement, du vieillissement chronologique de peau et de photoaging, ont les caractéristiques cliniques et histologiques distinctes. Le vieillissement chronologique de peau est un processus universel et inévitable caractérisé principalement par des changements physiologiques de fonction de peau. Dans ce cas, les keratinocytes ne peuvent pas différencier correctement terminalement pour former un corneum fonctionnel de strate, et le taux de formation des lipides neutres qui contribuent à la fonction de barrière ralentit, entraînant la peau sèche et pâle avec les rides fines. En revanche, photoaging résulte de l'UVR de la lumière du soleil et les dommages deviennent ainsi évidents dans la peau exposée au soleil. Les caractéristiques de ce type vieillissant sont peau sèche et citrine montrant les rides fines aussi bien que les sillons profonds, résultant de la désorganisation des composants épidermiques et cutanés liés à l'elastosis et au heliodermatitis. La compréhension des fonctions de la peau et des principes de base de l'application d'utiliser-et de crème hydratante est importante pour la prévention du vieillissement de peau. Le traitement réussi de la peau sèche avec les produits de soin pour la peau appropriés donne l'impression de la jeunesse éternelle.

J Dermatol. 24 août ; 31(8) : 603-9

Changements relatifs à l'âge de la protection cellulaire, de la purification, et de l'expression du gène liée à l'inflammation : rôle des phytonutrients diététiques.

La blessure et l'inflammation oxydantes sont intimement impliquées dans le processus vieillissant et le développement des maladies relatives à l'âge. Jusqu'à présent, la plupart des stratégies anti-vieillissement nutritionnelles se sont concentrées seulement sur la livraison des antioxydants exogènes pour combattre les effets négatifs du vieillissement. Une nouvelle stratégie prometteuse est d'identifier les éléments nutritifs et les phytochemicals qui peuvent directement viser les mécanismes cytoprotective intrinsèques, y compris la modulation de l'expression (1) des gènes impliqués dans la désintoxication du xenobiotics, (2) des gènes impliqués dans la synthèse et le règlement des antioxydants intrinsèques et des enzymes antioxydantes, (3) des gènes impliqués dans le règlement de l'inflammation, et (4) des vitagenes. Le but de cet examen est de fournir un aperçu des changements relatifs à l'âge de l'expression du gène liée à l'effort oxydant, à la désintoxication, et aux processus inflammatoires, et de discuter les composés naturels avec le potentiel de s'opposer aux changements relatifs à l'âge de l'expression du gène liée à ces processus, qui peuvent donc convenir pour l'usage dans la recherche anti-vieillissement humaine.

Ann N Y Acad Sci. 2012 juillet ; 1259:112-20

Interaction entre l'élastine et les élastases et son rôle dans le vieillissement du mur artériel, de la peau et d'autres tissus conjonctifs. Un examen.

Des fibres élastiques sont progressivement lysées pendant la maturation et le vieillissement et d'une mode accélérée dans plusieurs maladies vieillissantes telles que le diabète, l'artériosclérose, l'emphysème et plusieurs maladies de la peau. Plusieurs enzymes (protéases de type élastase) ont été isolées ces dernières années dans notre laboratoire qui semblent être impliquées dans ces processus. Une protéase attachée de sérine de membrane cellulaire a été isolée dans les cellules musculaires lisses artérielles et a été montrée à l'augmentation avec le vieillissement in vitro des cellules. Une métallique-protéase a été isolée dans des fibroblastes de peau et s'est avérée capable d'attaquer les constituants des fibres élastiques, principalement des glycoprotéines microfibrillar et également de l'élastine liée par croix de desmosine in vivo. Cette enzyme partiellement purifiée de fibroblaste a été montrée pour attaquer ces fibres élastiques une fois injectée dans le derme. Une nouvelle procédure de souillure sélective a été employée pour visualiser et doser, par analyse d'image automatisée, les fibres élastiques de peau dans des biopsies normales et pathologiques d'humain ou de peau d'animal. Cette méthode, combinée avec l'injection de l'élastase dans des peaux de lapin, seulement ou ainsi que des inhibiteurs, permet ex vivo/in vivo étude d'action d'élastase (et de son inhibition).

Réalisateur Mech de vieillissement. 1984 décembre ; 28 (2 ou 3) : 155-66

Vieillissement de rayonnement ultraviolet et de peau : rôles des espèces de l'oxygène, activation d'inflammation et de protéase, et des stratégies réactives pour la prévention de la dégradation causée par l'inflammation de matrice - un examen.

L'inflammation et l'accumulation en résultant des espèces réactives de l'oxygène (ROS) jouent un rôle important dans la qualité intrinsèque et photoaging de la peau humaine in vivo. Les insultes environnementales telles qu'ultra-violet (UV) rayonne du soleil, exposition et polluants de fumée de cigarette, et le processus naturel du vieillissement contribuent à la génération des radicaux libres et du ROS qui stimulent le processus inflammatoire dans la peau. L'irradiation uv lance et active une cascade complexe de réactions biochimiques dans la peau humaine. En bref, l'épuisement UV de causes des antioxydants cellulaires et les enzymes antioxydantes (GAZON, catalase), dommages d'ADN d'initiés menant à la formation des rhéostats de thymidine, active le système neuroendocrine menant à l'immunosuppression et à la version des médiateurs neuroendocrines, et cause la plus grandes synthèse et version des médiateurs pro-inflammatoires d'un grand choix de cellules épithéliales. Les médiateurs pro-inflammatoires augmentent la perméabilité des capillaires menant à l'infiltration et à l'activation des neutrophiles et d'autres cellules phagocytaires dans la peau. Le résultat net de tous ces effets est inflammation et génération de radical libre (des espèces réactives de l'oxygène et d'azote). En outre, elastsases et d'autres protéases (cathepsine G) libérée de l'inflammation de cause de neutrophiles plus loin, et activation des metalloproteases de matrice. L'inflammation autre active la transcription de diverses matrices dégradant des metalloproteases, menant à la dégradation de matrice et à l'accumulation anormales des composants non fonctionnels de matrice. En outre, l'inflammation et le ROS endommagent oxydant les protéines, les lipides cellulaires et les hydrates de carbone, qui s'accumule dans les compartiments cutanés et épidermiques, contribuant à l'étiologie de photoaging. Les stratégies pour empêcher le photodamage provoqué par cette cascade de réactions lancées par UV incluent : prévention de pénétration UV dans la peau par les protections solaires physiques et chimiques, prévention/réduction d'inflammation utilisant les composés anti-inflammatoires (par exemple inhibiteurs de cyclooxygenase, inhibiteurs de génération de cytokine) ; nettoyage et extinction du ROS par des antioxydants ; inhibition de l'activité d'élastase de neutrophile pour empêcher des dommages de matrice et l'activation extracellulaires des metalloproteases de matrice (MMPs), et inhibition d'expression de MMP (par exemple par des retinoids) et d'activité (par exemple par les inhibiteurs naturels et synthétiques).

International J Cosmet Sci. 2005 fév. ; 27(1) : 17-34

Avances récentes en caractérisant les mécanismes biologiques étant à la base des rides causées par UV : un rôle pivot d'élastase fibrobrast-dérivée.

Dans des études cliniques, la formation des rides faciales a été étroitement liée à la perte de propriétés élastiques de la peau. L'irradiation cumulative avec B (UV) ultra-violet aux doses suberythemal réduit de manière significative les propriétés élastiques de la peau, ayant pour résultat la formation des rides. Dans des études in vitro, nous avons identifié une voie de paracrine entre les keratinocytes et les fibroblastes, qui mène pour rider la formation par l'intermédiaire du -règlement des élastases de fibroblaste qui dégradent les fibres élastiques. L'irradiation d'UVB stimule l'activité des élastases de fibroblaste dans la peau d'animal. La microscopie électronique de balayage a indiqué que l'irradiation cumulative d'UVB obtient un changement marqué de la structure tridimensionnelle des fibres élastiques, qui est étroitement associée à la réduction suivante des propriétés élastiques de la peau, ayant pour résultat la formation de ride. Les études utilisant des traitements d'anti-ride suggèrent une relation étroite entre la récupération des rides et une amélioration des linéarités des fibres élastiques. Ces études suggèrent également une corrélation étroite entre la récupération dans les linéarités des fibres élastiques et l'amélioration de l'élasticité de peau. Dans une étude utilisant les animaux ovariectomisés, nous avons caractérisé le rôle important de l'élastase dans leur vulnérabilité élevée à la formation causée par UV de ride. Un détail synthétique d'inhibiteur pour des élastases de fibroblaste empêche de manière significative la formation de ride sans réduire les propriétés élastiques de la peau, accompagnées de dommage mineur dans les fibres élastiques. En conclusion, nous avons identifié un extrait efficace de l'officinale de Zingiber (le L.) Rose d'un écran de beaucoup d'extraits d'herbe, qui a une activité inhibitrice sûre et efficace contre des élastases de fibroblaste. Les études des animaux utilisant l'extrait de L. Rose ont indiqué qu'il a les effets préventifs significatifs contre la formation causée par UVB de ride, qui se produisent de concert avec des bienfaits sur l'élasticité de peau. Une étude clinique d'une année sur la peau faciale humaine pour déterminer l'efficacité de l'extrait de L. Rose a démontré qu'elle empêche la diminution causée par UV de l'élasticité de peau et empêche ou améliore la formation de ride dans la peau au coin de la rue de l'oeil sans changer la teneur en eau du corneum de strate. Nos études à long terme soutiennent notre hypothèse pour un mécanisme de formation de ride dans lequel l'expression de cytokine est activée par les fibroblastes cutanés d'irradiation uv et de déclencheurs pour augmenter l'expression de l'élastase. Cette augmentation d'élastase a comme conséquence la détérioration de l'architecture tridimensionnelle des fibres élastiques, réduisant l'élasticité de peau et menant finalement à la formation des rides.

Recherche de Dermatol de voûte. 2008 avr. ; 300 suppléments 1 : S7-20

Mécanisme de rider causé par UVB de la peau : tringlerie de cytokine de paracrine entre les keratinocytes et les fibroblastes menant à la stimulation de l'élastase.

Dans des études cliniques, la formation des rides faciales a été étroitement liée à la perte de propriétés élastiques de la peau. L'irradiation répétitive de la peau d'animal avec le rayonnement d'UVB aux doses suberythemal réduit de manière significative ses propriétés élastiques, ayant pour résultat la formation des rides. L'irradiation répétitive d'UVB obtient un changement marqué de la structure tridimensionnelle des fibres élastiques, qui est étroitement associée à une réduction suivante des propriétés élastiques de la peau. Bien que l'irradiation d'UVB stimule l'activité des élastases de fibroblaste dans le derme, un détail synthétique d'inhibiteur pour des élastases de fibroblaste empêche la formation de ride. Les corrélations étroites parmi la formation de ride, les propriétés élastiques, et les linéarités élastiques de fibre sont indiquées par les effets de différentes concentrations de l'inhibiteur d'élastase (R (2)>0.9), suggérant que l'activité augmentée d'élastase par les fibroblastes cutanés joue un rôle pivot dans l'UVB ridant le mécanisme. Dans des études in vitro nous avons identifié une tringlerie de paracrine entre les keratinocytes et des fibroblastes que cela mène pour rider la formation par l'upregulation des élastases de fibroblaste. Ces études soutiennent notre hypothèse pour un mécanisme de formation de ride par lequel l'expression de cytokine est activée dans les keratinocytes épidermiques par rayonnement d'UVB et fibroblastes cutanés de déclencheurs pour augmenter leur expression d'élastase.

J Investig Dermatol Symp Proc. 2009 août ; 14(1) : 36-43

Effet des crèmes hydratantes sur la fonction épidermique de barrière.

Une routine quotidienne de hydrater est une partie essentielle de la gestion des patients présentant la dermatite atopique et d'autres états de peau sèche. La composition de la crème hydratante détermine si le traitement renforce ou détériore la fonction de barrière de peau, qui peut avoir des conséquences pour les résultats de la dermatite. L'on a pourrait compter que la fonction altérée de barrière de peau d'un patient devrait s'améliorer en association avec une réduction des signes cliniques de la sécheresse. En dépit du soulagement évident des symptômes de sécheresse, cependant, on a rapporté que la perte d'eau transepidermal anormale demeure haute, ou même augmente sous certains régimes, tandis que d'autres crèmes hydratantes améliorent la fonction de barrière de peau. Des résultats différents ont été également rapportés dans la peau saine : quelques crèmes hydratantes produisent la détérioration dans la fonction de barrière de peau et d'autres améliorent la peau. Les cibles possibles pour hydrater de barrière-influence écrème incluent les bilayers intercellulaires de lipide, où la fraction des lipides formant une phase liquide pourrait être due changé aux changements compositionnels ou organisationnels. D'autres cibles sont la taille projetée des corneocytes ou l'épaisseur du corneum de strate. Les crèmes hydratantes avec les propriétés de barrière-amélioration peuvent retarder la rechute de la dermatite dans les patients présentant la dermatite atopique. Dans un pire scénario, le traitement avec hydrater écrème pourrait augmenter les risques de la dermatite et de l'asthme.

Clin Dermatol. 2012 mai-juin ; 30(3) : 286-96

L'effet de hydrater d'un complément alimentaire d'extrait de blé sur la peau des femmes : un procès commandé de placebo randomisé et à double anonymat.

Les céramides, composants lipidiques spécifiques de la peau, représentent 35-40% des cellules obligatoires de ciment intercellulaire ensemble et contribuant à l'hydratation de peau. Des riches d'un extrait de blé en céramides et digalactosyl-diglycérides ont été développés par Hitex sous deux formes : huile d'extrait de blé (WEO) et poudre d'extrait de blé (WEP). Les essais in vitro et deux études cliniques ont démontré des résultats prometteurs d'efficacité avec WEP sur l'hydratation de peau. Pour confirmer ces derniers de premiers résultats, une étude à double anonymat, randomisée, contrôlée par le placebo ont été effectués sur 51 femmes âgées 20-63 ans avec sec très à la peau sèche qui a reçu mg 350 de WEO ou le placebo pendant 3 mois. L'évaluation de l'hydratation de peau sur des jambes, bras et visage, évalués à la ligne de base (D0) et à l'extrémité d'étude (D84) a été exécutée par le dermatologue employant les scores dermatologiques (sécheresse, rugosité, érythème), la mesure d'hydratation de peau (corneometry) et les scores d'autoévaluation (échelle d'analogue visuel : VAS). L'efficacité perçue a été notée par des participants dans toute l'étude ; la tolérabilité et l'acceptabilité globale des produits d'étude ont été évaluées par le dermatologue et les participants à la fin de l'étude. L'hydratation de peau a été sensiblement augmentée entre D0 et D84 sur les bras (P < 0,001) et des jambes (P = 0,012) dans le groupe de WEO comparé au placebo. Même si on a observé des différences statistiques pas significatives entre les groupes pour l'évaluation dermatologique, la sécheresse et la rougeur de peau ont tendu à être réduites dans le groupe de WEO. D'ailleurs, de D0 à D84, l'index de VAS a eu une tendance d'augmenter en faveur de WEO pour l'hydratation globale de peau (P = 0,084) indiquant que les participants ont perçu une amélioration. Les capsules de WEO ont été perçues par des participants en tant qu'étant plus efficaces que le placebo sur tous les signes de sécheresse de peau. En conclusion, des capsules de WEO ont été bien tolérées et appréciées. Après le traitement de 3 mois, on a observé une augmentation significative dans l'hydratation de peau et une amélioration des signes cliniques associés chez les femmes avec la peau sèche.

International J Cosmet Sci. 2011 avr. ; 33(2) : 138-43

La barrière de peau dans l'état sain et malade.

La fonction primaire de la peau est de protéger le corps pour des influences non désirées contre l'environnement. La barrière principale de la peau est située dans la couche extérieure de la peau, le corneum de strate. Le corneum de strate se compose des corneocytes entourés par des régions de lipide. Car les la plupart dopent appliqué sur l'imprégnation de peau le long des domaines de lipide, l'organisation de lipide est considérée très importante pour la fonction de barrière de peau. C'est pour cette raison que l'organisation de lipide a été étudiée tout à fait intensivement. En raison de la composition en lipide exceptionnelle de corneum de strate, avec les céramides à longue chaîne, les acides gras libres et le cholestérol en tant que classes principales de lipide, l'organisation de lipide est différente de celle d'autres membranes biologiques. Dans le corneum de strate, deux phases lamellaires sont présentes avec des distances de répétition approximativement de 6 et de 13 nanomètre. D'ailleurs les lipides pendant les phases lamellaires forment le plus probablement des phases latérales principalement cristallines, mais une sous-population des formes de lipides par phase liquide. La peau malade est souvent caractérisée par une fonction réduite de barrière et une composition et une organisation en lipide changées. Afin de comprendre l'organisation anormale de lipide dans la peau malade, l'information sur la relation entre la composition en lipide et l'organisation il est cruciale. Cependant, en raison de sa complexité et variabilité interindividuelle, l'utilisation du corneum indigène de strate ne permet pas des études systématiques détaillées. Pour éviter ce problème, des mélanges préparés avec des lipides de corneum de strate peuvent être employés. Dans ce premier de papier l'organisation de lipide dans le corneum de strate de la peau normale et malade est décrite. Puis le rôle que les diverses classes de lipide jouent dans l'organisation de lipide de corneum de strate et la fonction de barrière a été discutée. En conclusion, l'information sur le rôle que les diverses classes de lipide jouent dans le comportement de phase de lipide a été employée pour interpréter les changements des propriétés d'organisation et de barrière de lipide de peau malade.

Acta de Biochim Biophys. 2006 décembre ; 1758(12) : 2080-95

Phytochemicals et prévention de cancer diététiques : Signalisation Nrf2, epigenetics, et mécanismes de mort cellulaire en bloquant l'initiation et la progression de cancer.

Les métabolites réactifs des carcinogènes et l'effort oxydant peuvent conduire des mutations génétiques, l'instabilité genomic, la transformation néo-plastique, et finalement la carcinogenèse. Des phytochemicals diététiques nombreux en légumes/fruits ont été montrés pour posséder des effets chemopreventive de cancer en modèles animaux précliniques et études épidémiologiques humaines. Ces phytochemicals pourraient empêcher l'initiation de la carcinogenèse par l'intermédiaire du balayage direct des espèces réactives de l'oxygène/des espèces réactives d'azote (ROS/RNS) ou, d'une manière primordiale, de l'induction de la défense cellulaire détoxifiant/enzymes antioxydantes. Ces enzymes de défense ont négocié par effort de Nrf2-antioxidative et les voies anti-inflammatoires de signalisation peuvent contribuer à la protection cellulaire contre ROS/RNS et métabolites réactifs des carcinogènes. En outre, ces composés tueraient cellules cancéreuses initiées/transformées in vitro et dans in vivo des xénogreffes par l'intermédiaire des mécanismes anticancéreux divers. Ces mécanismes incluent l'activation des kinases de signalisation (par exemple, JNK), caspases et les mitochondries endommagent/voies du cytochrome c. Phytochemicals peut également avoir des effets anticancéreux en empêchant la voie d'IKK/NF-κB, le STAT3 inhibant, et causer l'arrestation de cycle cellulaire. En outre, d'autres mécanismes peuvent inclure les changements épigénétiques (par exemple, inhibition de HDACs, de miRNAs, et de la modification de la méthylation de CpG des gènes liés au cancer). Dans cet examen, nous discuterons : les avances actuelles dans l'étude de la signalisation Nrf2 ; Modèles de souris de tumeur de Nrf2-deficient ; le contrôle épigénétique de Nrf2 dans le tumorigenesis et le chemoprevention ; Chemoprevention de cancer de Nrf2-mediated par des phytochemicals diététiques naturels ; et la mutation ou la hyper-expression de la voie de la signalisation Nrf2-Keap1 en cellules avancées de tumeur. Le futur développement des phytochemicals diététiques pour le chemoprevention doit intégrer les mécanismes in vitro de signalisation, les biomarkers appropriés des maladies humaines, et les combinaisons de différents phytochemicals et/ou de drogues thérapeutiques non-toxiques, y compris NSAIDs.

Pharmacol Ther. 3 octobre 2012. pii : S0163- 7258(12) 00210-0

Épuisement sélectif du mutant p53 par les isothiocyanates chemopreventive de cancer et leurs relations de structure-activité.

Isothiocyanates (ITCs) dérivé des légumes crucifères induisent l'apoptosis en cellules cancéreuses. Nous démontrons que certain ITCs naturel épuisent sélectivement le mutant p53 mais pas le de type sauvage et font ainsi par l'intermédiaire d'un mécanisme transcription-indépendant. L'attache p53 directe suivie des changements conformationnels semble être un mécanisme par lequel le mutant p53 est épuisé. études de relations de Structure-activité (SAR) utilisant l'exposition naturelle et synthétique d'ITCs que l'épuisement est influencé par la partie de chaîne latérale d'ITC. En outre, nous prouvons que les cellules avec les mutations p53 sont plus sensibles à la cytotoxicité induite par l'isothiocyanate de phenéthyle (PEITC) que ceux avec la protéine de type sauvage. 2,2-Diphenylethyl l'ITC, un ITC synthétique, est l'un des depletors les plus efficaces du mutant p53 étudie et induit l'apoptosis dans la plus large mesure possible en cellules de cancer du sein du mutant p53. Collectivement, cette étude prouve que l'épuisement du mutant p53 peut être une cible nouvelle importante pour le chemoprevention et la thérapie de cancer par ITCs naturel et synthétique

J Med Chem. 10 février 2011 ; 54(3) : 809-16

Induction efficace des enzymes de la phase 2 en cellules humaines de prostate par le sulforaphane.

Deux basés sur la population, études cas-témoins ont documenté le risque réduit de cancer de la prostate chez les hommes qui consomment les légumes crucifères. Le cruciferae contiennent des hauts niveaux du sulforaphane d'isothiocyanate. Sulforaphane est connu pour soutenir les défenses des cellules contre des carcinogènes par le -règlement des enzymes de la défense cancérigène (enzymes de phase 2). Le cancer de la prostate est caractérisé par une première et proche perte universelle de l'expression de la S-transférase de glutathion d'enzymes de la phase 2 (GST) - pi. Nous avons examiné si le sulforaphane peut agir en cellules prostatiques en augmentant l'expression d'enzymes de la phase 2. Les variétés de cellule humaines LNCaP de cancer de la prostate, l'APC 2a de MDA, l'APC 2b de MDA, PC-3, et TSU-Pr1 ont été traités avec 0.1-15 sulforaphane de microM in vitro. LNCaP a été également traité avec un extrait aqueux des pousses de brocoli. On a analysé l'activité enzymatique de réductase de quinone, un substitut de l'activité enzymatique de la phase 2 globaux, par la réduction ménadione-couplée de colorant de tetrazolium. Expression de NQO-1, GST-alpha, gamma-glutamylcysteine synthétase-lourd et - des chaînes légères, et le GST microsomique ont été évalués par analyse du nord de tache. Sulforaphane et extrait de pousse de brocoli induisent efficace l'activité de réductase de quinone en cellules cultivées de prostate, et cette induction semble être atténuée par la plus grande transcription du gène NQO-1. Sulforaphane induit également l'expression de la sous-unité de lumière de synthétase de gamma-glutamylcysteine mais pas de la sous-unité lourde, et cette induction est associée aux augmentations modérées des niveaux intracellulaires de glutathion. Des transférases microsomiques et classe de l'alpha de glutathion ont été également induites transcriptionally. Sulforaphane induit l'expression et l'activité d'enzymes de la phase 2 de manière significative en cellules prostatiques humaines. Cette induction est accompagnée par, mais pas en raison de, synthèse intracellulaire accrue de glutathion. Nos résultats peuvent aider à expliquer la corrélation inverse observée entre la consommation du cruciferae et le risque de cancer de la prostate.

Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2001 sept ; 10(9) : 949-54