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Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2013
Résumés

Céramides, légumes crucifères, CoQ10, et cumin noir

COQ10

Aspects cliniques du coenzyme Q10 : une mise à jour.

Le rôle fondamental du coenzyme Q (10) (CoQ (10)) en bioénergétique mitochondriques et ses propriétés antioxydantes bien-reconnues constituent la base pour ses applications cliniques, bien que certains de ses effets puissent être liés à un mécanisme d'induction de gène. La maladie cardio-vasculaire est toujours le domaine d'études principal et les derniers résultats confirment un rôle de CoQ (10) en améliorant la fonction endothéliale. La relation possible entre CoQ (10) l'insuffisance et les effets secondaires de statin est fortement discutée, en particulier la question clé de si CoQ (10) la supplémentation contrecarre des myalgias de statin. En outre, dans les cardiaques, plasma CoQ (10) s'est avéré un facteur prédictif indépendant de la mortalité. Études sur CoQ (10) et exercice physique ont confirmé son effet en améliorant la sensation subjective de fatigue et la représentation physique et en dommages liés à l'exercice de opposition. Dans le domaine des myopathies mitochondriques, CoQ primaire (10) des insuffisances ont été identifiées, impliquant différents gènes du CoQ (10) voie biosynthétique ; certains de ces conditions se sont avérés fortement sensibles à CoQ (10) administration. Les observations initiales de CoQ (10) des effets en maladies de Parkinson et de Huntington ont été prolongés à l'ataxie de Friedreich, où CoQ (10) et d'autres quinones ont été examinés. CoQ (10) actuellement est employé dans un grand procès de la phase III dans la maladie de Parkinson. CoQ (10) s'est avéré pour améliorer la numération des spermatozoïdes et la motilité sur l'asthenozoospermia. D'ailleurs, pour la première fois CoQ (10) s'est avéré pour diminuer l'incidence du preeclampsia dans la grossesse. La capacité de CoQ (10) atténuer des symptômes de mal de tête dans les adultes a été également vérifiée dans les populations pédiatriques et adolescentes.

Nutrition. 2010 mars ; 26(3) : 250-4

La forme réduite du coenzyme Q10 améliore le contrôle glycémique dans les patients présentant le diabète de type II : Une étude préliminaire préliminaire.

Le coenzyme Q10 (CoQ10) fournit l'énergie pour des fonctions cellulaires essentielles et est connu pour agir en tant qu'antioxydant. Nous avons entrepris une étude préliminaire pour examiner les effets cliniques de la supplémentation de la forme réduite de CoQ10, ubiquinol, en plus des agents de glucose-abaissement conventionnels dans les patients présentant le diabète de type II. Neuf sujets (3 mâles et 6 femelles) avec du diabète de type II et recevoir le médicament conventionnel ont été recrutés. Les sujets ont été assignés pour recevoir une dose orale de journal d'ubiquinol de mg 200 pendant 12 semaines. L'effet de l'ubiquinol sur la tension artérielle, le profil de lipide, le contrôle glycémique, l'effort oxydant, et l'inflammation ont été examinés avant et après la supplémentation d'ubiquinol. En outre, cinq volontaires en bonne santé ont été également affectés pour recevoir une dose orale de journal d'ubiquinol de mg 200 pendant 4 semaines pour examiner les effets de l'ubiquinol sur la sécrétion d'insuline. Dans les patients présentant le diabète, il n'y avait aucune différence en ce qui concerne la tension artérielle, le profil de lipide, le marqueur oxydant d'effort, et les marqueurs inflammatoires. Cependant, il y avait les améliorations significatives en hémoglobine glycosylée (53,0 ± 4,3 à 50,5 mmol de ± 3,7/mole, P = 0,01) (7,1 ± 0,4 à 6,8 ± 0,4%, P = 0,03). Dans les volontaires en bonne santé, l'index insulinogenic (0,65 ± 0,29 à ± 1,23 0,56, P = 0,02) et le rapport du proinsulin à l'insuline ont été sensiblement améliorés (3,4 ± 1,8 à 2,1 ± 0,6, P = 0,03). Les résultats de notre étude sont compatibles à la suggestion que la supplémentation de l'ubiquinol dans les sujets avec le type - le diabète 2, en plus des médicaments antihyperglycemic conventionnels, n'améliore le contrôle glycémique en améliorant la sécrétion d'insuline sans aucun effet inverse.

Biofactors. 8 août 2012. doi : 10.1002/biof.1038

La forme réduite du coenzyme Q10 diminue l'expression de à gènes lipopolysaccharide sensibles en cellules THP-1 humaines.

Les monocytes sont les acteurs clé dans les processus inflammatoires qui sont déclenchés par le lipopolysaccharide (LPS), le composant externe principal de membrane des bactéries gramnégatives. La présente étude en cellules THP-1 monocytic humaines a été conçue afin d'identifier les gènes LPS-induisibles qui vers le bas-sont réglés par la forme réduite du coenzyme Q (10) (ubiquinol, Q (10) H (2)). À cet effet, cellules THP-1 ont été incubées avec 10 le µM Q (10) H (2) pendant 24 heures. Plus tard, des cellules ont été stimulées pendant 4 heures avec des LPS de 1 µg/mL, et les niveaux en résultant d'expression du gène étaient déterminés utilisant des microarrays. Quatorze gènes LPS-induisibles ont été identifiés sensiblement (≤ .05 de P) vers le bas-pour être réglés par Q (10) H (2) traitement préparatoire entre un facteur de 1,32 et de 1,65. L'effet le plus fort de Q (10) H (2) l'incubation a été trouvée pour le gène nucléaire du coactivator 2 de récepteur (NCOA2). Termes d'ontology de gène indiqués pour à gènes sensibles de Q (10) H (2) une participation dedans, par exemple, signalent des processus de transduction (centaurin, delta 1 ; NCOA2 ; pleckstrin et domaine Sec7 contenant 3 ; phosphatase 2 de protéine, sous-unité de réglementation B [B56], isoform de γ), règlement transcriptional (NCOA2 ; Domaine de POU, classe 2, facteur 1 de transcription ; Gène variable d'ETS 3), et voies de prolifération cellulaire (protéine hypothétique FLJ36090, substrat épidermique 15 de voie de récepteur de facteur de croissance). En conclusion, nous fournissons des preuves en cellules THP-1 que Q (10) H (2) module l'expression du gène LPS causée par.

J Med Food. 2011 avr. ; 14(4) : 391-7

Le coenzyme Q10 se protège contre la mort cellulaire neuronale causée par bêta amyloïde en empêchant l'effort oxydant et en activant la voie de P13K.

L'effort oxydant joue des rôles critiques dans les mécanismes pathogènes de plusieurs désordres neurodegenerative comprenant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), ainsi beaucoup d'effort de recherche s'est concentré sur des antioxydants en tant qu'agents potentiels de traitement pour l'ANNONCE. Le coenzyme Q10 (CoQ10) est connu pour avoir des effets antioxydants puissants. Nous avons étudié les effets neuroprotective de CoQ10 contre bêta amyloïde (25-35) (Aβ (25-35))neurotoxicity causé par dans des neurones corticaux de rat. Pour évaluer les effets neuroprotective de CoQ10 sur les neurones blessés d'Aβ (25-35) -, des neurones corticaux cultivés primaires ont été traités avec plusieurs concentrations de CoQ10 et/ou d'Aβ (25-35) pour 48h. CoQ10 a protégé les cellules neuronales contre le neurotoxicity causé par d'Aβ (25-35) d'une façon dépendant de la concentration. Ces effets neuroprotective de CoQ10 ont été bloqués par LY294002 (10µM), un inhibiteur de la kinase du phosphatidyl-inositol 3 (PI3K). Le radical libre accru dépendant de la concentration d'Aβ (25-35) nivelle dans des neurones corticaux de rat, alors que le traitement combiné avec CoQ10 réduisait ces niveaux de radical libre d'une façon dépendante de la dose. En attendant, le traitement CoQ10 des neurones corticaux cultivés primaires blessés d'Aβ (25-35) - a augmenté les niveaux d'expression de p85aPI3K, d'Akt phosphorylé, de synthase phosphorylé kinase-3β de glycogène, et de facteur de transcription de choc de la chaleur, qui sont des protéines liées à la survie neuronale de cellules, et a diminué les niveaux du cytochrome cytosolique c et a fendu caspase-3, qui sont associés à la mort cellulaire neuronale. Ensemble, ces résultats suggèrent que les effets neuroprotective de CoQ10 sur le neurotoxicity d'Aβ (25-35) soient atténués par inhibition d'effort oxydant ainsi que l'activation de la voie de PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. 2012 janv. ; 33(1) : 85-90

Maladie de Parkinson : pathologie moléculaire mitochondrique, inflammation, statins, et nutrition neuroprotective thérapeutique.

Les cachets pathologiques de la maladie de Parkinson sont destruction des neurones dopaminergiques dans les ganglions basiques, particulièrement le nigra de substantia, et la présence des corps de Lewy dans des cellules nerveuses. Des toxines environnementales sont associées à la maladie et, dans une minorité de cas, des facteurs génétiques ont été identifiés. Inflammation-avec l'activation du microglia phagocytaire, la libération des cytokines, l'invasion par des cellules de T, et les activation-jeux de complément un rôle en endommageant ces neurones. La production excessive des espèces réactives de l'oxygène, le dysfonctionnement mitochondrique menant à l'apoptosis, l'accumulation et l'oligomérisation du l'alpha-synuclein de protéine, et la disposition défectueuse de protéine par le système proteasome d'ubiquitin sont impliqués en Web complexe des événements négociant la cession nigral de cellules. Deux agents d'intérêt actuel, le coenzyme Q10 et la créatine, peuvent être la maladie modifiant, et les grandes études sont en cours. Des mécanismes relatifs d'autres substances, y compris les acides gras omega-3 et la vitamine D, sont inclus dans cet examen. L'association avec des taux de cholestérol de sérum et les effets des drogues de statin sont incertains mais importants.

Nutr Clin Pract. 2010 août ; 25(4) : 371-89

Mécanismes cellulaires et moléculaires des antioxydants dans la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson (palladium) est un trouble des mouvements neurodegenerative caractérisé par la dégénérescence et la perte progressive de neurones dopaminergiques dans le compacta de pairs de nigra de substantia. On lui a suggéré que l'effort oxydant joue un rôle dans l'étiologie et la progression du palladium. Par exemple, des niveaux bas des antioxydants endogènes, des espèces réactives accrues, de l'oxydation augmentée de dopamine, et des niveaux élevés de fer ont été trouvés dans les cerveaux des patients de palladium. In vitro et in vivo les études des modèles de Parkinson évaluant les antioxydants naturels et endogènes tels que les polyphénols, le coenzyme Q10, et les vitamines A, C, et E ont montré des effets protecteurs contre la mort neuronale causée par oxydant. En ce document, nous passerons en revue les mécanismes par lesquels les polyphénols et les antioxydants endogènes peuvent produire la protection. Certains des mécanismes passés en revue incluent : les espèces réactives d'azote et d'oxygène de balayage, règlement des voies de signalisation se sont associées à la survie et l'inflammation de cellules, et l'inhibition de l'agrégation de synphilin-1 et d'alpha-synuclein.

Nutr Neurosci. 2012 mai ; 15(3) : 120-6

Nutraceuticals et leur valeur thérapeutique préventive ou potentielle dans la maladie de Parkinson.

La maladie de Parkinson (palladium) est le deuxième désordre lié au vieillissement commun dans le monde, après la maladie d'Alzheimer. Il est caractérisé par la perte progressive de neurones dopaminergiques dans le compacta de pairs de nigra de substantia et d'autres parties du cerveau, menant pour circuler en voiture l'affaiblissement, l'affaiblissement cognitif, et la démence. Des méthodes de traitement actuelles, telles que la thérapie de L-dopa, sont concentrées seulement sur soulager des symptômes et retarder la progression de la maladie. Jusqu'à présent, il n'y a aucun traitement connu pour le palladium, rendant la prévention du palladium aussi importante que jamais. Plus qu'une décennie de recherche a indiqué un certain nombre de facteurs de risque majeur, y compris l'effort oxydant et le dysfonctionnement mitochondrique. D'ailleurs, de nombreux nutraceuticals se sont avérés pour viser et atténuer ces facteurs de risque, empêchant ou retardant de ce fait la progression du palladium. Ces nutraceuticals incluent des vitamines C, D, E, coenzyme Q10, créatine, acides gras insaturés, composés contenant du soufre, polyphénols, stilbenes, et phytoestrogens. Cet examen seul vérifie le rôle des nutraceuticals dans la prévention ou le retard du palladium aussi bien que les mécanismes de l'action des nutraceuticals et leurs applications potentielles en tant qu'agents thérapeutiques, ou en combination avec des méthodes de traitement actuelles.

Rév. de Nutr 2012 juillet ; 70(7) : 373-86

Un examen sur les voies oxydantes et nitrosative de l'effort (O&NS) dans la dépression principale et leur contribution possible (aux neuro-) processus dégénératifs dans cette maladie.

Ce document passe en revue le corps des preuves que la dépression principale est accompagné d'un statut antioxydant diminué et de l'induction des voies oxydantes (IO&NS) et nitrosative. La dépression principale est caractérisée par des concentrations sensiblement inférieures en plasma d'un certain nombre d'antioxydants principaux, tels que la vitamine E, le zinc et le coenzyme Q10, et un statut antioxydant total abaissé. L'activité enzymatique antioxydante abaissée, par exemple la peroxydase de glutathion (GPX), est un autre cachet de dépression. La capacité antioxydante abaissée mentionnée ci-dessus peut altérer la protection contre les espèces réactives de l'oxygène (ROS), causant des dommages aux acides gras, des protéines et l'ADN par l'effort oxydant et nitrosative (O&NS). Le ROS accru dans la dépression est démontré par les plus grands niveaux des peroxydes de plasma et de l'oxydase de xanthine. Des dommages provoqués par O&NS sont montrés par les plus grands niveaux du malondialdehyde (MDA), d'un sous-produit de peroxydation polyinsaturée d'acide gras et de l'acide arachidonique ; et accru 8 hydroxy-2-deoxyguanosine, indiquant des dommages oxydants d'ADN. Il y a également des preuves dans la dépression principale, cet O&NS a pu avoir changé les autoepitopes inactifs en neoantigens, qui ont acquis l'immunogénicité et servent de déclencheurs pour dévier la tolérance immunologique, causant (automobile) des immuno-réactions. Ainsi, la dépression est accompagnée des plus grands niveaux des anticorps d'IgG de plasma contre LDL oxydé ; et immuno-réactions IgM-négociées accrues contre les acides gras de membrane, comme l'inositol phosphatidylique (pi) ; acide oléique, palmitique, et myristique ; et AUCUN acides aminés modifiés, par exemple NO--tyrosine, NO--tryptophane et NO--arginine ; et NO--albumine. Il y a une association significative entre la dépression et les polymorphismes dans des gènes d'O&NS, comme la dismutase de superoxyde de manganèse, la catalase, et le myeloperoxidase. Les modèles animaux de l'exposition de dépression très uniformément ont abaissé les défenses antioxydantes et ont activé des voies d'O&NS dans le sang périphérique et le cerveau. Chez les modèles animaux de la dépression, les antidépresseur augmentent uniformément les niveaux antioxydants abaissés et normalisent les dommages provoqués par des processus d'O&NS. Antioxydants, tels que la N-acétyle-cystéine, les composés qui activité imitatrice de GPX, et les effets antidépressifs d'objet exposé de zinc. Ce document passe en revue les voies par lesquelles a abaissé des antioxydants et O&NS peut contribuer à la dépression, et (les neuro-) processus dégénératifs qui accompagnent cette maladie. On le conclut que les aberrations dans des voies d'O&NS sont-ensemble avec les composants inflammatoires de processus-clé de la dépression. Somme toute, les résultats suggèrent que la dépression appartienne à l'éventail (de neuro-) désordres dégénératifs.

Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol. 29 avril 2011 ; 35(3) : 676-92

Modulateurs mitochondriques pour le trouble bipolaire : Un paradigme pathophysiologiquement au courant pour le nouveau développement de drogue.

Objectifs : Les patients bipolaires rechutent fréquemment dans les 12 mois de leur épisode précédent d'humeur, même dans le cadre de à traitement approprié, proposant que de meilleurs traitements de suite et d'entretien soient nécessaires. Basé sur la recherche récente de la pathophysiologie du trouble bipolaire, nous passons en revue les preuves pour le dysregulation mitochondrique et les modulateurs mitochondriques sélectionnés (millimètre) en tant que traitements potentiels. Méthodes : Nous avons passé en revue la littérature au sujet du dysfonctionnement mitochondrique et le potentiel MMS digne de l'étude qui pourrait améliorer le cours du trouble bipolaire, réduire des symptômes subsyndromal, et empêcher des épisodes suivants d'humeur. Résultats : Le traitement de millimètre vise le dysfonctionnement mitochondrique, l'effort oxydant, le métabolisme énergétique changé de cerveau et le dysregulation des gènes mitochondriques multiples dans les patients présentant le trouble bipolaire. Plusieurs candidats tolérables et facilement disponibles incluent la N-acétyle-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), l'acétyle-L-carnitine (ALCAR), S-adenosylmethionine (même), le coenzyme Q (10) (CoQ10), acide alpha-lipoïque (AILE DU NEZ), monohydrate de créatine (cm), et melatonin. Les voies métaboliques spécifiques par lesquelles ces MMS peuvent améliorer les symptômes du trouble bipolaire sont discutés et les combinaisons du MMS sélectionné pourraient être d'intérêt aussi bien. Conclusions : Les données convergentes impliquent le dysfonctionnement mitochondrique comme composant important de la pathophysiologie du trouble bipolaire. Des tests cliniques du différents MMS aussi bien que combinaisons sont justifiés

Psychiatrie d'Aust N Z J. 18 juin 2012

Coenzyme Q10, cuivre, zinc, et niveaux de peroxydation de lipide en sérum des patients présentant la bronchopneumopathie chronique obstructive.

La sévérité de l'exacerbation de la bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD) est associée au plus grand niveau du cuivre (Cu), du zinc (Zn), et de la peroxydation de lipide (malodialdehyde, MDA). Le but de cette étude était d'étudier les niveaux de la peroxydation de lipide, du coenzyme Q10 (CoQ10), du Zn, et du Cu dans les exacerbations de COPD. Quarante-cinq patients présentant l'exacerbation aiguë de COPD et 45 fumeurs en bonne santé comme groupe témoin ont été employés dans l'étude. Le volume expiratoire obligatoire dans 1 s (FEV1) et la capacité essentielle obligatoire (FVC) étaient inférieurs dans le groupe d'exacerbation que dans le contrôle. C- les niveaux de protéine, le compte de globule blanc, et le taux de sédimentation réactifs étaient de manière significative (p<0.001) plus haut dans les patients que dans le contrôle. Le niveau CoQ10 et le rapport de Cu/Zn étaient de manière significative (p<0.05) plus bas dans les patients que dans le contrôle, bien que les niveaux de MDA, de Cu, et de Zn aient été de manière significative (p<0.05) plus haut dans les patients que dans le contrôle. Des corrélations négatives ont été trouvées parmi des valeurs de MDA, de Cu, de Zn, de FEV1, et de FVC dans les sujets témoins d'exacerbation et (p<0.05). En conclusion, nous avons observé que l'effort oxydant pendant la période d'exacerbation des patients de COPD a été augmenté. La diminution du niveau CoQ10 et du rapport de Cu/Zn et l'altitude dans des niveaux de Cu et de Zn observés dans les patients résultent de la réponse de la défense de l'organisme et sont négociées probablement par les substances comme inflammatoire.

Biol Trace Elem Res. 2011 nov. ; 143(2) : 659-67