Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en mars 2013
Résumés  

Alzheimer

Boire de café et de thé de milieu de la vie et le risque de démence de la tard-vie : une étude basée sur la population de CAIDE.

La caféine stimule le système nerveux central sur un à court terme. Cependant, l'impact à long terme de la caféine sur la connaissance demeure peu clair. Nous avons visé à étudier l'association entre le café et/ou la consommation de thé au milieu de la vie et à la démence/risque de maladie d'Alzheimer (ANNONCE) dans la tard-vie. Des participants de l'étude cardio-vasculaire de facteurs de risque, de vieillissement et de démence (CAIDE) ont été aléatoirement sélectionnés des survivants de l'les cohortes basées sur la population précédemment examinées dans le projet du nord de la Carélie et l'étude de FINMONICA en 1972, 1977, 1982 ou 1987 (visite de milieu de la vie). Après un suivi moyen de 21 ans, 1.409 personnes (71%) 65 79 âgés ont accompli le réexamen en 1998. Un total de 61 cas ont été identifiés comme déments (48 avec l'ANNONCE). Les buveurs de café au milieu de la vie ont eu plus à faible risque de la démence et l'ANNONCE plus tard dans la vie comparé au boire de ceux aucun ou seulement peu de café ajusté à démographique, mode de vie et facteurs vasculaires, allèle de l'apolipoprotein E epsilon4 et symptômes dépressifs. Le plus à faible risque (65% diminué) a été trouvé dans les personnes qui ont bu 3-5 tasses par jour. Le boire de thé était relativement rare et n'a pas été associé à dementia/AD. Du café buvant au milieu de la vie est associé à un risque diminué de dementia/AD plus tard dans la vie. Ceci trouvant pourrait ouvrir des possibilités pour la prévention de dementia/AD.

J Alzheimers DIS. 2009;16(1):85-91

Le coenzyme Q10 se protège contre la mort cellulaire neuronale causée par bêta amyloïde en empêchant l'effort oxydant et en activant la voie de P13K.

L'effort oxydant joue des rôles critiques dans les mécanismes pathogènes de plusieurs désordres neurodegenerative comprenant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), ainsi beaucoup d'effort de recherche s'est concentré sur des antioxydants en tant qu'agents potentiels de traitement pour l'ANNONCE. Le coenzyme Q10 (CoQ10) est connu pour avoir des effets antioxydants puissants. Nous avons étudié les effets neuroprotective de CoQ10 contre bêta amyloïde (25-35) (Aβ (25-35))neurotoxicity causé par dans des neurones corticaux de rat. Pour évaluer les effets neuroprotective de CoQ10 sur les neurones blessés d'Aβ (25-35) -, des neurones corticaux cultivés primaires ont été traités avec plusieurs concentrations de CoQ10 et/ou d'Aβ (25-35) pour 48h. CoQ10 a protégé les cellules neuronales contre le neurotoxicity causé par d'Aβ (25-35) d'une façon dépendant de la concentration. Ces effets neuroprotective de CoQ10 ont été bloqués par LY294002 (10μM), un inhibiteur de la kinase du phosphatidyl-inositol 3 (PI3K). Le radical libre accru dépendant de la concentration d'Aβ (25-35) nivelle dans des neurones corticaux de rat, alors que le traitement combiné avec CoQ10 réduisait ces niveaux de radical libre d'une façon dépendante de la dose. En attendant, le traitement CoQ10 des neurones corticaux cultivés primaires blessés d'Aβ (25-35) - a augmenté les niveaux d'expression de p85aPI3K, d'Akt phosphorylé, de synthase phosphorylé kinase-3β de glycogène, et de facteur de transcription de choc de la chaleur, qui sont des protéines liées à la survie neuronale de cellules, et a diminué les niveaux du cytochrome cytosolique c et a fendu caspase-3, qui sont associés à la mort cellulaire neuronale. Ensemble, ces résultats suggèrent que les effets neuroprotective de CoQ10 sur le neurotoxicity d'Aβ (25-35) soient atténués par inhibition d'effort oxydant ainsi que l'activation de la voie de PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. 2012 janv. ; 33(1) : 85-90

Efficacité et tolérabilité d'une formulation une fois quotidienne de l'extrait de Ginkgo Biloba EGb 761® dans la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire : résultats d'un procès commandé randomisé.

INTRODUCTION : Des 24 procès commandés randomisés par semaine ont été conduits pour évaluer l'efficacité de mg 240 une fois-quotidiennement préparation de l'extrait de Ginkgo Biloba EGb 761® dans le ≥ de 404 patients 50 ans diagnostiquée avec doux pour modérer la démence (SKT 9-23), la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) ou la démence vasculaire (VaD), avec les configurations neuropsychiatriques (≥ total de score de NPI 5). MÉTHODES : Des analyses distinctes ont été exécutées pour les sous-groupes diagnostiques (ANNONCE probable ou possible ; VaD). RÉSULTATS : 333 patients ont été diagnostiqués avec l'ANNONCE et 71 avec VaD. Le traitement d'EGb 761® était supérieur au placebo en ce qui concerne le score de total de SKT (différences de drogue-placebo : 1,7 pour l'ANNONCE, le p<0.001, et 1,4 pour VaD, p<0.05) et le score de total de NPI (différences de drogue-placebo : 3,1 pour l'ANNONCE, le p<0.001 et 3,2 pour VaD, p<0.05). Des différences significatives de drogue-placebo ont été trouvées pour la plupart des variables secondaires de résultats sans des différences majeures entre l'ANNONCE et les sous-groupes de VaD. Les taux d'événements défavorables dans EGb 761® et les groupes de placebo étaient essentiellement semblables. CONCLUSION : EGb 761® a amélioré le fonctionnement cognitif, les symptômes neuropsychiatriques et les capacités fonctionnelles dans les deux types de démence.

Pharmacopsychiatry. 2012 mars ; 45(2) : 41-6

Le ginseng de Panax augmente la représentation cognitive dans la maladie d'Alzheimer.

Les preuves expérimentales récentes suggèrent des effets protecteurs et trophiques de ginseng dans la fonction de mémoire de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Ainsi, nous avons étudié l'efficacité clinique du ginseng de Panax dans la représentation cognitive des patients d'ANNONCE dans une étude préliminaire. Des patients consécutifs d'ANNONCE ont été aléatoirement affectés au ginseng (n=58) ou au groupe témoin (n=39), et le groupe de ginseng a été traité avec la poudre de ginseng de Panax (4,5 g/d) pendant 12 semaines. Des représentations cognitives ont été surveillées utilisant l'échelle mini-mentale de l'examen d'état (MMSE) et de l'évaluation de maladie d'Alzheimer (ADAS) pendant 12 semaines du traitement de ginseng et à 12 semaines après la discontinuation de ginseng. Les échelles de MMSE et d'ADAS n'ont montré aucune différence de ligne de base entre les groupes. Après traitement de ginseng, le subscale cognitif d'ADAS et le score de MMSE ont commencé à montrer des améliorations et ont continué jusqu'à 12 semaines (P=0.029 et P=0.009 contre la ligne de base, respectivement). Après ginseng de cessation, les scores améliorés d'ADAS et de MMSE ont diminué aux niveaux du groupe témoin. Ces résultats suggèrent que le ginseng de Panax soit médicalement efficace dans la représentation cognitive des patients d'ANNONCE.

Alzheimer DIS Assoc Disord. 2008 juillet-septembre ; 22 (3) : 222-6

Huperzine A active la signalisation de Wnt/β-catenin et augmente la voie nonamyloidogenic dans un modèle transgénique de souris d'Alzheimer.

Huperzine A (HupA) est un inhibiteur réversible et sélectif d'acetylcholinesterase (mal), et lui a les cibles multiples une fois utilisé pour la thérapie de maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Dans cette étude, nous avons recherché les nouveaux mécanismes par lesquels HupA pourrait activer la signalisation de Wnt et réduire l'amyloidosis dans le cerveau d'ANNONCE. Un gel nasal contenant HupA a été préparé. Aucune toxicité évidente d'administration intranasale de HupA n'a été trouvée chez les souris. HupA a été administré en intranasale à la protéine de précurseur de β-amyloïde (Aβ) et aux souris presenilin-1 double-transgéniques pendant 4 mois. Nous avons observé qu'une augmentation d'ADAM10 et une diminution des niveaux de la protéine BACE1 et APP695 et, plus tard, d'une réduction des niveaux d'Aβ et de charge d'Aβ étaient présentes dans le cerveau HupA-traité de souris, suggérant que HupA augmente la voie nonamyloidogenic de décolleté d'APP. D'une manière primordiale, nos résultats encore prouvé que HupA a empêché l'activité de GSK3α/β, et a augmenté le niveau de β-catenin dans le cerveau transgénique de souris et en cellules de SH-SY5Y overexpressing la mutation suédoise APP, suggérant que l'effet neuroprotective de HupA ne soit pas lié simplement à son inhibition et antioxydation de mal, mais implique également d'autres mécanismes, y compris l'optimisation de la voie de signalisation de Wnt/β-catenin dans le cerveau d'ANNONCE.

Neuropsychopharmacologie. 2011 avr. ; 36(5) : 1073-89

La combinaison de la formation d'exercice et du traitement à l'acide alpha-lipoïque exerce des effets thérapeutiques sur les phénotypes pathogènes de la maladie d'Alzheimer dans des souris de NSE/APPsw-transgenic.

La formation d'exercice a été suggérée comme stratégie thérapeutique pratique pour des sujets humains souffrant de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) dans notre étude précédente. Par conséquent, le but de cette étude était d'étudier les effets de combiner la formation d'exercice avec l'administration des antioxydants sur le phénotype pathologique de l'ANNONCE. Pour accomplir ceci, les souris non-transgéniques (Non-Tg) et les souris de NSE/APPsw Tg ont été traitées avec de l'acide alpha-lipoïque et le tapis roulant s'est exercé pendant 16 semaines, après quoi leurs cerveaux ont été évalués pour déterminer si des changements des facteurs liés au phénotype pathologiques se sont produits. Les résultats ont indiqué que (i) (COMA) le groupe combinaison-appliqué de Tg avec la formation d'exercice (ET) et l'étude et la mémoire spatiales améliorées montrées acides alpha-lipoïques d'administration (LA) ont comparé au sédentaire (SED) - Tg et groupes de simple-traitement ; (ii) là n'étaient aucune différence au niveau des peptides Abeta-42 à travers des groupes ; (iii) le niveau du glucose transporter-1 et des protéines neurotrophic cerveau-dérivées de facteur ont été fortement augmentés dans le groupe de COMA, (iv) ET et LA n'ont pas induit un effet synergique sur l'expression du choc protein-70 de la chaleur et des protéines apoptotic comprenant Bax et caspase-3 ; (v) les niveaux de SOD-1 et de CAT supprimant l'effort oxydant étaient intensivement plus élevés dans le COMA que dans les groupes simple-traités et (vi) là n'étaient aucune différence significative à travers des groupes concernant ces caractéristiques de sérum, bien que ces niveaux aient été inférieurs au groupe SED-Tg. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que la combinaison avec ET et la LA puissent contribuer pour protéger la blessure de neurone induite par des peptides d'Abeta et puissent être considérées une stratégie thérapeutique efficace pour des sujets humains souffrant de l'ANNONCE.

International J Mol Med. 2010 mars ; 25(3) : 337-46

Effets protecteurs Pleiotropic des phytochemicals dans la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est un désordre neurodegenerative chronique grave du cerveau caractérisé par l'affaiblissement progressif dans la mémoire et la connaissance. Pendant les dernières années une recherche intense a destiné à disséquer les événements moléculaires de l'ANNONCE. Cependant, il n'y a pas une connaissance approfondie au sujet de la pathogénie d'ANNONCE et un nombre limité d'options thérapeutiques sont disponible pour traiter cette maladie neurodegenerative. En conséquence, vu l'hétérogénéité de l'ANNONCE, les agents thérapeutiques agissant aux niveaux multiples de la pathologie sont nécessaires. Les résultats récents suggèrent que les composés de phytochemicals avec les configurations neuroprotective puissent être les ressources importantes dans la découverte des candidats de drogue contre l'ANNONCE. En ce document nous décrirons quelques polyphénols et nous discuterons leur rôle potentiel en tant qu'agents neuroprotective. Spécifiquement, la curcumine, les catéchines, et le resveratrol au delà de leur activité antioxydante sont également impliqués dans les mécanismes antiamyloidogenic et anti-inflammatoires. Nous nous concentrerons sur les cibles moléculaires spécifiques de ces composés phytochimiques sélectionnés accentuant les corrélations entre leurs fonctions neuroprotective et leur valeur thérapeutique potentielle dans l'ANNONCE.

Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:386527

Vitamine D-mentia : les tests cliniques randomisés devraient être la prochaine étape.

Le Hypovitaminosis D est fortement répandu dans les personnes âgées. Son rôle possible dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) est particulièrement important, car l'ANNONCE reste un souci de santé publique sans le traitement efficace actuel. L'administration de la vitamine D a pu être un traitement stabilisant multicible pour l'ANNONCE depuis la vitamine D vise simultanément plusieurs facteurs menant au neurodegeneration par des actions immunorégulatrices, antioxydantes et anti-ischémiques, aussi bien que le règlement des facteurs neurotrophic, neurotransmetteur d'acétylcholine et dégagement de bêta peptide amyloïde, et la manière d'éviter du hyperparathyroidism. En empêchant la perte neuronale, la question est si la correction du hypovitaminosis D parmi des adultes plus âgés pourrait également empêcher la baisse cognitive liée à l'annonce. Les associations en coupe entre les prises de la vitamine D--si du régime, de l'exposition du soleil ou des suppléments de drogue--et la connaissance a renforcé cette hypothèse, mais a empêché la conclusion d'un lien de cause et l'effet. les études de Pré-courrier ont montré une amélioration de connaissance pour l'augmentation de 25 concentrations du hydroxyvitamin D. Un essai aléatoire a constaté que les doses supraphysiological de la vitamine D n'étaient pas meilleures que les doses physiologiques à améliorer la connaissance dans l'ANNONCE. À ce stade, seulement les tests cliniques examinant des suppléments de la vitamine D contre le placebo peuvent plus loin déterminer l'impact de l'administration de la vitamine D sur la connaissance et de l'ANNONCE avec des niveaux plus élevés des preuves.

Neuroepidemiology. 2011;37(3-4):249-58

Formulation d'un cocktail médical de nourriture pour la maladie d'Alzheimer : bienfaits sur la connaissance et le neuropathology dans un modèle de souris de la maladie.

FOND : Des suppléments diététiques ont été intensivement étudiés pour leurs bienfaits sur la connaissance et le neuropathology d'ANNONCE. L'étude actuelle examine l'effet d'un cocktail médical de nourriture comprenant la curcumine de suppléments diététiques, le piperine, le gallate d'epigallocatechin, l'acide α-lipoïque, la N-acétylcystéine, les vitamines de B, la vitamine C, et le folate sur le fonctionnement cognitif et les caractéristiques de cachet d'ANNONCE et amyloïde-bêta (Aβ) dans le modèle de la souris Tg2576 de la maladie. PRINCIPAUX RÉSULTATS : L'étude a trouvé que cela l'administration du cocktail médical de nourriture pendant 6 mois a amélioré l'étude dépendante cortical- et hippocampal chez les souris transgéniques, rendant leur représentation imperceptible des contrôles non-transgéniques. Coïncidant avec cette amélioration de l'étude et de la mémoire, nous avons constaté que le traitement a eu comme conséquence Aβ soluble diminué, y compris des oligomères d'Aβ, précédemment avérés pour être lié au fonctionnement cognitif. CONCLUSION : En conclusion, l'étude actuelle démontre que le régime de combinaison se composant des suppléments diététiques naturels améliore le fonctionnement cognitif tandis que neuropathology décroissant d'ANNONCE et peut représenter ainsi un traitement sûr et naturel pour l'ANNONCE.

PLoS un. 17 novembre 2010 ; 5(11) : e14015