Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2013
Résumés

Lactase

Intolérance de lactose et de lait : implications cliniques.

Nous avons étudié 166 patients masculins hospitalisés pour déterminer l'importance clinique de la « intolérance au lactose tolérance-essai-déterminée, » assumé pour affecter la plupart des adultes du monde. Des essais anormaux de tolérance au lactose ont été trouvés dans 81% de 98 noirs, 12% de 59 blancs d'extraction européenne scandinave ou du nord-ouest, et trois de neuf blancs non-européens. Soixante-douze pour cent des sujets « intolérants à la lactose » s'étaient précédemment rendus compte que le boire de lait pourrait induire des symptômes abdominaux et d'entrailles. Deux cents et quarante millilitres de lait à faible teneur en matière grasse ont produit le gaseousness ou les crampes dans 59% de 44" » les hommes intolérants à la lactose, et 68% étaient symptomatiques avec la quantité équivalente de lactose. Aucun de 18" » les hommes tolérants à la lactose n'a noté des symptômes avec du lait ou le lactose. Le refus pour boire 240 ml de lait à faible teneur en matière grasse a servi avec des repas corrélés sensiblement avec la « lactose-intolérance » : 31,4% contre 12,9% parmi les patients « tolérants à la lactose ». La « intolérance au lactose » est commune dans les adultes et est un problème médicalement approprié.

N Angleterre J Med. 29 mai 1975 ; 292(22) : 1156-9

Article synoptique : intolerane de lactose dans des pratique-mythes et des réalités cliniques.

FOND : Approximativement 70% de la population mondiale a le hypolactasia, qui souvent reste undiagnosed et a le potentiel de causer de la morbidité. Cependant, pas chacun a l'intolérance au lactose, car plusieurs facteurs nutritionnels et génétiques influencent la tolérance. OBJECTIFS : Pour passer en revue la pratique clinique en vigueur et l'identifier ont édité la littérature sur la gestion de l'intolérance au lactose. MÉTHODES : PubMed a été recherché utilisant le lactose, la lactase et le régime de termes pour trouver la recherche et les commentaires originaux. Les articles appropriés et l'expérience clinique ont prévu la base pour cet examen. RÉSULTATS : Le lactose est trouvé seulement en lait mammifère et est hydrolysé par la lactase dans l'intestin grêle. Le gène de lactase a été récemment identifié. « de type sauvage » est caractérisé par le nonpersistence de lactase, menant souvent à l'intolérance au lactose. Deux polymorphismes génétiques responsables de la persistance ont été identifiés, avec leur distribution concentrée dans les Européens du Nord. Les symptômes de l'intolérance au lactose incluent la douleur, le boursouflage, la flatulence et la diarrhée abdominaux. Le diagnostic est le plus généralement par l'alcootest d'hydrogène de lactose. Cependant, la plupart des personnes avec le hypolactasia, si des conseils appropriés donnés, peuvent tolérer des nourritures contenant de la lactose sans symptômes. CONCLUSION : Dans la pratique clinique, certains avec l'intolérance au lactose peuvent consommer le lait et les produits laitiers sans symptômes se développants, tandis que d'autres auront besoin de la restriction de lactose.

Aliment Pharmacol Ther. 15 janvier 2008 ; 27(2) : 93-103

Une comparaison des symptômes après la consommation du lait ou du lait lactose-hydrolysé par des personnes avec l'intolérance au lactose grave auto-rapportée.

FOND : Ingestion d'une grande dose du lactose de lactose--par exemple, la charge de 50 g dans 1 litre de lait--cause des symptômes tels que la douleur, la diarrhée, le boursouflage, et la flatulence abdominaux dans la majorité de personnes avec la malabsorption de lactose. Il est incertain si l'ingestion des doses plus communes de lactose, telles que la quantité dans 240 ml (8 onces) de lait, cause des symptômes. Certains insistent sur le fait qu'encore de plus petites quantités de lait, telles que la quantité utilisée avec de la céréale ou le café, causent la détresse gastro-intestinale grave. MÉTHODES : Dans randomisée, à double anonymat, procès de croisement, nous avons évalué des symptômes gastro-intestinaux dans 30 personnes (âge moyen, 29,4 ans ; gamme, 18 à 50) qui a rapporté l'intolérance au lactose grave et a indiqué elles ont uniformément eu des symptômes après l'ingestion de moins de 240 ml de lait. La capacité de digérer le lactose a été évaluée en mesurant la concentration fin-alvéolaire en hydrogène des sujets après qu'ils aient ingéré 15 g de lactose dans 250 ml de l'eau. Les sujets ont alors reçu 240 ml de gros ou 240 ml contenant du lait lactose-hydrolysés de 2% de 2% contenant du lait gros et adouci avec de l'aspartame pour rapprocher le goût du lait lactose-hydrolysé ; chaque type de lait a été administré quotidiennement avec le petit déjeuner pendant une période d'une semaine. Utilisant une échelle normalisée, les sujets ont évalué l'occurrence et la sévérité du boursouflage, de la douleur abdominale, de la diarrhée, et du flatus et ont enregistré chaque passage de flatus. RÉSULTATS : Vingt et un participants ont été classifiés en tant qu'ayant la malabsorption et neuf de lactose en tant que pouvant absorber le lactose. Au cours des périodes d'étude, les symptômes gastro-intestinaux étaient minimaux (les scores moyens de symptôme-sévérité pour enfler, douleur abdominale, diarrhée, et flatus entre 0,1 et 1,2 [1 a indiqué des symptômes insignifiants ; et 2, symptômes doux]). Quand les périodes ont été comparées, il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans la sévérité de ces quatre symptômes gastro-intestinaux. Pour le groupe de lactose-malabsorption, (+/- SEM) la différence moyenne dans les épisodes du flatus par jour était 2,5 +/- 1,1 (intervalle de confiance de 95%, 0,2 à 4,8). Les disques diététiques quotidiens ont indiqué un niveau élevé de conformité, sans des sources supplémentaires de lactose rapportées. CONCLUSIONS : Les gens qui s'identifient comme sévèrement intolérant à la lactose peuvent de manière erronée attribuer un grand choix de symptômes abdominaux à l'intolérance au lactose. Quand la prise de lactose est limitée à l'équivalent de 240 ml de lait ou moins un jour, les symptômes sont susceptibles d'être négligeables et l'utilisation des aides lactose-digestives inutiles.

N Angleterre J Med. 6 juillet 1995 ; 333(1) : 1-4

Gestion et traitement de malabsorption de lactose.

La malabsorption de lactose est un état très commun caractérisé par insuffisance intestinale de lactase. La malabsorption primaire de lactose est un déficit hérité actuel dans la majorité de la population du monde, alors que le hypolactasia secondaire peut être la conséquence d'une maladie intestinale. La présence du lactose malabsorbed dans le lumen du côlon cause des symptômes gastro-intestinaux. La condition est connue comme intolérance au lactose. Dans les patients avec le nonpersistence de lactase, le traitement devrait être considéré exclusivement si les symptômes d'intolérance sont présents. Faute de directives, l'approche thérapeutique commune tend à exclure le lait et des laitages du régime. Cependant, cette stratégie peut avoir les inconvénients nutritionnels sérieux. Plusieurs études ont été effectuées pour trouver des approches alternatives, telles que la bêta-galactosidase exogène, le yaourt et stratégies pharmacologiques et non pharmacologiques de probiotics pour leur activité bactérienne de lactase, qui peuvent prolonger le temps de contact entre l'enzyme et le substrat retardant le temps de transit gastro-intestinal, et ingestion chronique de lactose pour augmenter l'adaptation du côlon. Dans cet examen que l'utilité de ces derniers s'approche est discuté et une gestion thérapeutique avec un organigramme est proposée.

Monde J Gastroenterol . 14 janvier 2006 ; 12(2) : 187-91

Thérapie de remplacement d'enzymes pour l'insuffisance adulte primaire de lactase. Réduction efficace d'intolérance de malabsorption et de lait de lactose par l'addition directe de la bêta-galactosidase à traire au mealtime.

L'addition des bêta-galactosidases microbiennes directement au lait au mealtime représente « une thérapie de remplacement d'enzymes » potentielle pour l'insuffisance primaire de lactase. Nous avions l'habitude l'alcootest d'hydrogène comme index d'absorption inachevée d'hydrate de carbone pour évaluer l'efficacité de deux enzymes--un de la levure, du lactis de Kluyveromyces (LactAid), et de l'autre de l'aspergille noir fongueux (lactase N)--pour aider en hydrolyse de 18 g de lactose dans 360 ml (12 onces) de lait entier une fois consommé par un malabsorber adulte de lactose. Les quantités évaluées de lactase N ont produit, au mieux, une réduction de parent de 53% d'excrétion d'hydrogène de souffle, tandis que l'élimination quantitative de l'excrétion excédentaire d'hydrogène a été produite par 1 et 1,5 g de LactAid. Un à double anonymat, commandé, procès de croisement a été plus tard exécuté dans 50 sains, les adultes mexicains non sélectionnés, à qui 360 ml du lait de vache ont été présentés sous les trois formes dans un ordre randomisé : lait intact, lait prehydrolyzed, et du lait auquel 1 g de LactAid a été ajouté juste avant la consommation. Parmi les 25 sujets avec l'absorption inachevée d'hydrate de carbone avec du lait intact, s'ajoutant l'enzyme minute de 5 avant que consommation ont produit une réduction de 62% d'excrétion d'hydrogène de souffle, et les symptômes de l'intolérance ont été sensiblement réduits. La faisabilité de la thérapie efficace de remplacement d'enzymes avec de la bêta-galactosidase du lactis de K. est démontrée.

Gastroentérologie. 1984 nov. ; 87(5) : 1072-82

Allergie du lait de vache contre l'intolérance de lait de vache.

FOND : Bien que l'allergie du lait de vache (CMA) et l'intolérance du lait de vache (CMI) soient deux termes différents, elles sont employées souvent l'un pour l'autre, ayant pour résultat la confusion dans la pratique clinique et dans les rapports de recherche. OBJECTIF : Pour favoriser l'utilisation différentielle appropriée des termes CMA et CMI. MÉTHODES : Mise en évidence des différences dans des résultats cliniques et de laboratoire entre CMA et CMI. L'information a été dérivée de passer en revue la littérature sur ces deux sujets, complétés par l'expérience clinique de l'auteur. RÉSULTATS : CMA est une réaction immunologiquement négociée aux protéines du lait de vache qui peuvent impliquer l'appareil gastro-intestinal, la peau, les voies respiratoires, ou les systèmes multiples, IE, anaphylaxie systémique. Sa prédominance dans la population globale est probablement 1 à 3%, étant la plus haute dans les nourrissons et la plus basse dans les adultes. Quoiqu'il puisse causer la morbidité et même la fatalité graves, l'élimination diététique est associée au bon pronostic. Cependant, CMI devrait se rapporter à des réactions nonimmunologic au lait de vache (cm), comme des désordres de digestion, d'absorption, ou de métabolisme de certains composants de cm. La plupart de cause classique de CMI est l'insuffisance de lactase, qui est en grande partie acquise pendant l'enfance ou l'âge adulte en retard. Il a la prédilection raciale élevée, étant le plus haut dans les populations à la peau foncée et le plus bas dans les Européens du nord. L'intolérance au lactose est généralement un état bénin, avec des symptômes limités à l'appareil gastro-intestinal, pourtant le type acquis primaire dure une vie. Des symptômes peuvent être bien améliorés en réduisant la prise du cm ou en employant les agents de lactose-hydrolysation. CONCLUSIONS : Des réactions défavorables au cm devraient être différenciées dans immunologique (CMA) et nonimmunologic (CMI). Ce dernier est toujours une condition générale qui comporte plusieurs conditions et exige davantage de différenciation.

Ann Allergy Asthma Immunol. 2002 décembre ; 89 (6 suppléments 1) : 56-60

Base structurelle de spécificité en b-galactosidase tetrameric de lactis de Kluyveromyces.

La b-galactosidase ou la lactase est une enzyme très importante dans l'industrie alimentaire, étant cela du lactis de Kluyveromyces de levure le plus très utilisé. Ici nous rapportons sa structure tridimensionnelle dans l'état gratuit et complexé avec du galactose de produit. Le monomère se plie dans cinq domaines dans un modèle conservé avec des enzymes de prokaryote de la famille GH2, bien que deux longues insertions dans les domaines 2 et 3 soient uniques et connexes à l'oligomérisation et à la spécificité. L'enzyme tetrameric est un dimère des dimères, avec de l'énergie de dissociation plus élevée pour les dimères que pour son assemblée. Deux centres actifs sont situés à l'interface dans chaque dimère dans un canal étroit. L'insertion au domaine 3 dépasse dans ce canal et fait les liens putatifs avec la partie d'aglycone de lactose accouplé. Malgré les caractéristiques structurelles communes s'est rapporté à la fonction, les causes déterminantes du mécanisme de réaction proposé pour la b-galactosidase d'Escherichia coli ne sont pas trouvés dans le site actif de l'enzyme de lactis de K. C'est la structure cristalline du premier rayon X pour une b-galactosidase utilisée dans le traitement des denrées alimentaires des produits alimentaires.

J Struct Biol. 2012 fév. ; 177(2) : 392-401

Manipulation diététique de la fermentation du côlon postprandiale de lactose : II. Addition des bêta-galactosidases exogènes et microbiennes au mealtime.

La faisabilité et l'efficacité d'ajouter les enzymes microbiennes de bêta-galactosidase directement au lait à l'heure de la consommation ont été explorées en lactose-malabsorbers adulte. L'alcootest d'hydrogène, et à une occasion, la hausse en glucose sanguin, ont été employés comme index de la complétude de l'hydrolyse d'intraintestinal et d'absorption de lactose de lait. Une fois supplémentaire à 360 ml de la vache 18 contenant du lait g du lactose, dosages empiriques de trois bêta-galactosidases--un de Kluyveromyces (levure) et deux de l'aspergille (fongique)--a eu de l'efficacité en réduisant l'excrétion H2 postprandiale, bien qu'aucun in vivo traitement aux dosages choisis n'ait été aussi efficace que la préincubation du lait in vitro. L'enzyme de levure a également réduit la fréquence de symptôme par rapport au lait intact et a augmenté des hausses postprandiales en glucose sanguin. La thérapie de remplacement avec des bêta-galactosidases exogènes et de catégorie alimentaire peut fournir une intervention utile pour réduire l'intolérance de malabsorption et de lait de lactose dans les personnes avec l'insuffisance primaire de lactase.

AM J Clin Nutr. 1985 fév. ; 41(2) : 209-21

Les relations entre les résultats d'essai de tolérance au lactose et les symptômes de l'intolérance au lactose.

OBJECTIF : Une norme pour l'évaluation de la malabsorption de lactose n'existe pas. Comme mesuré par des essais de tolérance au lactose, l'augmentation insuffisante en glucose sanguin ou l'excrétion accrue de l'hydrogène de souffle (H2) après l'ingestion de lactose est considérée comme pathologique. Dans cette étude, nous avons essayé d'élucider les relations entre les résultats d'essai de tolérance au lactose et les symptômes après qu'un défi de lactose. Ces relations pourraient être un indicateur de la validité de l'essai. MÉTHODES : Dans une étude prospective, 309 patients consécutifs présentant la malabsorption suspectée de lactose ont subi un essai de tolérance au lactose. Après consommation de 50 g de lactose, des concentrations en glucose sanguin et en souffle H2 ont été mesurées. Pendant l'essai (minute 240), la sévérité du boursouflage, la flatulence, la distension abdominale, et la diarrhée ont été semi-quantitativement marquées en tant que 0, 1, ou 2. La somme individuelle de ces quatre scores a été calculée et a dénoté comme tout le score de symptôme (SOLIDES SOLUBLES TOTAUX). Tous les sujets ont été classifiés selon leurs SOLIDES SOLUBLES TOTAUX pour comparer des symptômes à la concentration breath-H2 maximale et pour changer dans la concentration en glucose sanguin, respectivement. RÉSULTATS : La réponse de glucose et de souffle H2 étaient pathologique dans 51,1 et 39,5% de cas, respectivement. Une augmentation par étapes des SOLIDES SOLUBLES TOTAUX de 1 point a été associée à une augmentation significative (p < 0,05) dans la concentration moyenne de la crête H2. Cependant, une augmentation sensiblement inférieure de glucose comparée aux patients avec des SOLIDES SOLUBLES TOTAUX de 0 a été trouvée seulement dans les patients avec des SOLIDES SOLUBLES TOTAUX de 2 ou de 4. Le score moyen de symptôme a différé de manière significative entre les alcootests positifs et négatifs (p < 0,001), mais n'a pas différé entre les résultats positifs et négatifs de réponse de glucose. CONCLUSIONS : Cette étude prouve que des symptômes de GI après un défi de lactose sont fortement associés à la quantité d'excrétion H2. Les relations entre l'augmentation de la concentration en glucose et les symptômes après une charge de lactose sont moins évidentes. Ainsi, l'alcootest H2 semble être supérieur à la mesure de l'augmentation de glucose sanguin comme outil de diagnostic dans la malabsorption de lactose, bien que la véritable valeur prévisionnelle de cet essai seulement puisse être déterminée après une période de traitement diététique.

AM J Gastroenterol. 1997 juin ; 92(6) : 981-4

Le vers le bas-règlement génétiquement programmé de la lactase chez les enfants.

FOND ET OBJECTIFS : L'activité intestinale de lactase est haute dans tous les bébés humains en bonne santé, mais dans les adultes qu'un polymorphisme génétique, qui agit dans cis au gène de lactase, détermine le haut ou bas ARN messager (ADN messagère) expression et activité (persistance et nonpersistence de lactase, respectivement). Notre but était d'étudier le début de l'expression de ce polymorphisme chez les enfants. MÉTHODES : Des activités ont été analysées par rapport à l'âge dans les spécimens normaux de biopsie d'une collection de 20 ans de spécimens diagnostiques. Dans un plus petit ensemble de 32 échantillons, âgé 2-132 mois, l'ARN a été extrait pour l'amplification en chaîne par réaction semi-quantitative d'inverse-transcription. Des polymorphismes de marqueur ont été employés pour déterminer l'origine allélomorphe des transcriptions de la lactase ADN messagère. RÉSULTATS : L'analyse de 866 enfants a prouvé à des preuves que le polymorphisme de persistance/nonpersistence de lactase a commencé avant 5 ans. Les 32 enfants examinés ont eu la haute lactase ADN messagère et l'activité. Six enfants ont vieilli 2-16 mois ont montré l'expression égale de deux allèles, 2 enfants âgés 7 et 14 mois ont montré l'expression légèrement asymétrique, et 7 enfants ont vieilli 22-132 mois montrés l'expression très asymétrique, le deuxième allèle étant indétectable dans le de 11 ans, comme précédemment vu dans les adultes lactase-persistants de heterozygote. CONCLUSIONS : Le vers le bas-règlement génétiquement programmé du gène de lactase est décelable chez les enfants de la deuxième année de la vie, bien que le début et l'ampleur soient quelque peu variables.

Gastroentérologie. 1998 juin ; 114(6) : 1230-6