Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2013
Résumés

Fructose

La prise excessive de fructose induit les caractéristiques du syndrome métabolique chez les hommes adultes en bonne santé : rôle d'acide urique dans la réponse hypertendue.

FOND : La prise excessive de fructose cause le syndrome métabolique chez les animaux et peut être partiellement empêchée en abaissant le niveau d'acide urique. Nous avons évalué l'hypothèse que le fructose pourrait induire des caractéristiques de syndrome métabolique chez les hommes adultes et si ceci est protégé par allopurinol. MÉTHODES : Un procès randomisé et commandé de 74 hommes adultes qui étaient fructose administré de 200 g quotidiennement pendant 2 semaines avec ou sans l'allopurinol. Les mesures primaires ont inclus des changements de tension artérielle ambulatoire (BP), lipides de jeûne, glucose et insuline, index modèle homéostatique, indice de masse corporelle et critères de l'évaluation (HOMA) pour le syndrome métabolique. RÉSULTATS : L'ingestion du fructose a eu comme conséquence une augmentation à BP ambulatoire (7+/-2 et 5+/-2 millimètres hectogramme pour BP systolique (SBP) et diastolique (DBP), P<0.004 et P<0.007, respectivement). Les triglycérides de jeûne moyens ont augmenté par 0.62+/-0.23 mmol l (- 1) (mg 55+/-20 par 100 ml), tandis que la lipoprotéine -cholestérol à haute densité a diminué par 0.06+/-0.02 mmol l (- 1) (mg 2.5+/-0.7 par 100 ml), P<0.002 et P<0.001, respectivement. Insuline de jeûne et index de HOMA accrus sensiblement, tandis que le niveau de glucose de plasma n'a pas changé. Tous les essais de fonction hépatique ont montré une augmentation en valeurs. Le syndrome métabolique a augmenté de 25-33% selon les critères. Allopurinol a abaissé le niveau d'acide urique de sérum (P<0.0001) et a empêché l'augmentation en 24 DBP ambulatoires de h et journée SBP et DBP. Le traitement d'Allopurinol n'a pas réduit HOMA ou niveaux de jeûne de triglycéride de plasma, mais à contrôle relatif abaissé de lipoprotéine -cholestérol à basse densité (P<0.02) et également empêché l'augmentation du syndrome métabolique nouvellement diagnostiqué (0-2%, P=0.009). CONCLUSIONS : Les doses élevées du fructose soulèvent BP et causent les caractéristiques du syndrome métabolique. L'abaissement du niveau d'acide urique empêche l'augmentation de la tension artérielle de sang artériel moyenne. La prise excessive du fructose peut avoir un rôle dans les épidémies actuelles de l'obésité et du diabète.

International J Obes (Lond). 2010 mars ; 34(3) : 454-61

le régime de Bas-fructose abaisse la tension artérielle et l'inflammation dans les patients présentant la maladie rénale chronique.

FOND : Le fructose a été fortement lié avec l'hypertension, le hyperuricemia et l'inflammation dans les modèles et les humains expérimentaux. Cependant, l'effet du régime de bas-fructose sur l'inflammation, le hyperuricemia et la progression de la maladie rénale n'a pas été encore évalué dans les patients présentant la maladie rénale chronique (CKD). MÉTHODES : Vingt-huit patients (± d'âge 59 15 ans, 17 femelles males/11) présentant les étapes 2 et le CKD 3 ont été commutés d'un régulier (basique) (60,0 g/24 h) à un bas (régime de fructose de 12,0 g/24 h) pendant 6 semaines, suivi d'une reprise de leur régime régulier pendant encore 6 semaines. Le régime a été surveillé par un diététicien. À la ligne de base, tension artérielle ambulatoire la basse et de régulier-fructose de régime (BP) a été mesurée et sang prélevée pour la fonction rénale (créatinine), les marqueurs inflammatoires, le glucose et l'insuline de jeûne et l'acide urique de sérum. des collections d'urine de Vingt-quatre-heure ont été également obtenues pour la créatinine, acide urique, le monocyte protein-1 chemotatic, transformant la croissance facteur-bêta et N-acétyle-bêta-D-GLUCOSAMINIDASe. RÉSULTATS : Le régime de bas-fructose tendu pour améliorer BP pour le groupe entier (n = 28), alors que la réduction significative de BP était seulement vue dans des plongeurs (n = 20) mais pas de non-Dippers (n = 8). On n'a observé aucun effet sur le taux de filtrage glomérulaire prévu (eGFR) ou le proteinuria. L'acide urique de sérum a été abaissé non-significantly avec le régime de bas-fructose (7,1 ± 1,3 contre ± 6,6 1,0 mg/dl, P < 0,1), tandis qu'on a observé une diminution significative en insuline de jeûne de sérum que (± 11,2 6,1 contre 8,2 ± 2,9 mIU/mL, P < 0,05) et la réduction a persisté après retour au régime régulier. On a observé une légère mais non significative réduction d'acide urique urinaire et d'excrétion partielle d'acide urique tandis que les patients étaient sur le bas régime de fructose. Le régime de bas-fructose a également diminué la haute protéine C réactive de sensibilité (hsCRP) (4,3 ± 4,9 contre ± 3,3 4,5 mg/l ; P < 0,01) et molécule intercellulaire soluble d'adhérence (sICAM) (250,9 ± 59,4 contre 227 ± 50,5 ng/mL ; P < 0,05). Le hsCRP est revenu à la ligne de base avec la reprise du régime régulier, tandis que la réduction du sICAM a persisté. CONCLUSION : le régime de Bas-fructose dans les sujets avec le CKD peut réduire l'inflammation avec quelques avantages potentiels sur BP. Cette étude préliminaire doit être confirmée par un plus grand test clinique pour déterminer l'avantage à long terme d'un régime de bas-fructose comparé à d'autres régimes dans les sujets au CKD.

Greffe de cadran de Nephrol. 2012 fév. ; 27(2) : 608-12

Le sirop de maïs à haut pourcentage de fructose cause le dysfonctionnement vasculaire lié à la perturbation métabolique dans les rats : effet protecteur de resveratrol.

Le sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (HFCS) est employé en beaucoup de nourritures et de boissons non alcoolisées préparées. Cependant, les données limitées sont disponibles sur les conséquences de la consommation de HFCS sur des fonctions métaboliques et cardio-vasculaires. Cette étude a été donc conçue pour évaluer si des influences potables de HFCS la fonction endothéliale et vasculaire en association avec des perturbations métaboliques chez les rats. En plus, le resveratrol a été examiné au défi avec HFCS. Nous avons étudié les effets de HFCS (10 et 20%) et boissons du resveratrol (50 mg/l) sur plusieurs paramètres métaboliques aussi bien que relaxation endothéliale, contractions vasculaires, expressions de synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS), sirtuin 1 (SIRT1), protéines gp91 (phox) et p22 (phox) et génération de superoxyde dans les aortes. La consommation de HFCS (20%) a augmenté la triglycéride sérique, les niveaux de VLDL et d'insuline aussi bien que la tension artérielle. La relaxation altérée à l'acétylcholine et les contractions intensifiées à la phénylephrine et à l'angiotensine II ont été associées à l'eNOS diminué et au SIRT1 tandis que les protéines gp91 (phox) et p22 (phox) accrues, avec la production provoquée de superoxyde dans les aortes des rats HFCS-traités. Détériorations causées par HFCS efficacement reconstituées de supplémentation de Resveratrol. Ainsi, la prise de HFCS mène au dysfonctionnement vasculaire en diminuant des facteurs vasoprotective et en provoquant l'effort oxydant en association avec des perturbations métaboliques. Le Resveratrol a un potentiel protecteur contre les conséquences néfastes de la consommation de HFCS.

Nourriture Chem Toxicol. 2012 juin ; 50(6) : 2135-41

Effets métaboliques défavorables de fructose diététique : résultats des études épidémiologiques, cliniques, et mécanistes récentes.

BUT D'EXAMEN : Les effets du sucre diététique sur des facteurs de risque et les processus liés à la maladie métabolique demeurent un sujet controversé, avec les examens récents des preuves disponibles arrivant aux conclusions largement différentes. RÉSULTATS RÉCENTS : Il y a beaucoup d'études épidémiologiques récemment éditées qui fournissent des preuves que la consommation de sucre est associée à la maladie métabolique. Trois études cliniques récentes, qui ont étudié les effets de consommer les doses appropriées de sucrose ou de sirop de maïs à haut pourcentage de fructose avec ad libitum des régimes, fournissent des preuves que la consommation de ces sucres augmentent les facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire et le syndrome métabolique. Les études mécanistes suggèrent que ces effets résultent du métabolisme hépatique rapide du fructose catalysé par le fructokinase C, qui produit du substrat pour le lipogenesis de novo et mène aux niveaux accrus d'acide urique. Les études cliniques récentes étudiant les effets de consommer moins de sucre, par l'intermédiaire des interventions éducatives ou par la substitution des boissons sucre-adoucies pour les boissons noncalorically adoucies, fournissent des preuves que de telles stratégies exercent des bienfaits sur des facteurs de risque pour la maladie métabolique ou sur le BMI chez les enfants. RÉSUMÉ : Les preuves épidémiologiques de accumulation, les preuves cliniques directes, et les preuves suggérant les mécanismes plausibles soutiennent un rôle pour le sucre dans les épidémies du syndrome, de la maladie cardio-vasculaire, et du diabète de type II métaboliques.

Curr Opin Lipidol. 2013 juin ; 24(3) : 198-206

Le syndrome métabolique est-il provoqué par une haute teneur en fructose, et le régime relativement à faible teneur en matière grasse et bas de cholestérol ?

Le syndrome métabolique (Mets) est manifesté par une triade de lipide qui inclut les triglycérides sériques élevées, petites particules de LDL, et le bas cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), par l'obésité centrale (adiposity central), la résistance à l'insuline, l'intolérance de glucose et la pression artérielle élevée, et lui est associé à un plus grand risque de diabète de type II et de maladie cardiaque coronaire. Nous avons développé une nouvelle hypothèse concernant Mets par suite d'une prise élevée en hydrates de carbone et nourriture avec un index glycémique élevé, en particulier un fructose, et une prise relativement basse de cholestérol et de graisse saturée. Nous soutenons nos arguments par les études des animaux qui ont prouvé que l'exposition du foie aux plus grandes quantités de fructose mène à la stimulation rapide du lipogenesis et à l'accumulation des triglycérides. Les adipocytes stockent des triglycérides dans des gouttelettes de lipide, menant à l'hypertrophie d'adipocyte. L'hypertrophie d'Adipocyte est associée à l'accumulation de macrophage dans le tissu adipeux. Un modulateur important des réponses obésité-associées de macrophage dans le tissu adipeux blanc est la mort des adipocytes. L'exposition excédentaire à la prise de fructose détermine le foie pour métaboliser les doses élevées du fructose, produisant les plus grands niveaux des produits finaux de fructose, comme la glycéraldéhyde et le phosphate de dihydroxyacetone, qui peuvent converger avec la voie glytolytique. Le fructose mène également aux plus grands niveaux des produits finaux avancés de glycation. Les macrophages exposés aux produits finaux avancés de glycation deviennent dysfonctionnels et, sur l'entrée dans le mur d'artère, contribuent à la formation de plaques et à la thrombose.

Voûte Med Sci. 2011 fév. ; 7(1) : 8-20

Fructose diététique et risque de syndrome métabolique dans les adultes : Étude de lipide et de glucose de Téhéran.

FOND : Les études ont prouvé que la prise excessive de fructose peut induire des effets métaboliques défavorables. Il n'y a aucune preuve directe des études épidémiologiques de clarifier l'association entre les quantités habituelles de prise de fructose et le syndrome métabolique. OBJECTIF : Le but cette étude était de déterminer l'association de la prise de fructose et de la prédominance du syndrome métabolique (Mets) et ses composants dans des adultes de Tehranian. MÉTHODES : Cette étude basée sur la population en coupe a été entreprise sur 2.537 sujets (hommes de 45%) 19-70 âgé y, participants du lipide de Téhéran et étude de glucose (2006-2008). Des données diététiques ont été rassemblées utilisant un questionnaire semi-quantitatif validé de fréquence de nourriture de 168 articles. La prise diététique de fructose a été calculée par somme de fructose naturel (N-F) en fruits et légumes et a ajouté le fructose (AF) en nourritures commerciales. Mets a été défini selon le triphosphate d'adénosine III de NCEP modifié pour les adultes iraniens. RÉSULTATS : Les âges moyens des hommes et des femmes étaient 40,5 le ± 13,6 et le ± 38,6 12,8 ans, respectivement. Les prises diététiques totales moyennes de fructose étaient 46,5 le ± 24,5 (N-F : 19,6 ± 10,7 et AF : ± 26,9 13,9) et 37,3 ± 24,2 g/d (N-F : 18,6 ± 10,5 et AF : ± 18,7 13,6) chez les hommes et des femmes, respectivement. Comparé à ceux dans le plus bas quartile des prises de fructose, les hommes et les femmes dans le quartile le plus élevé, respectivement, ont eu un plus gros risque de 33% (ci de 95%, 1.15-1.47) et de 20% (ci de 95%, 1.09-1.27) du syndrome métabolique ; un plus gros risque de 39% (ci, 1.16-1.63) et de 20% (ci, 1.07-1.27) de l'obésité abdominale ; un plus gros risque de 11% (ci, 1.02-1.17) et de 9% (ci, 1.02-1.14) d'hypertension ; et 1.04-1.12) plus gros risques de 9% (ci, 1-1.15) et de 9% (de glucose de jeûne altéré. CONCLUSION : Une consommation plus élevée de fructose diététique peut avoir des effets métaboliques défavorables.

Nutr Metab (Lond). 12 juillet 2011 ; 8(1) : 50

Effets de fructose contre le glucose sur le flux sanguin cérébral régional dans des régions de cerveau impliquées des voies d'appétit et de récompense.

IMPORTANCE : Les augmentations de la consommation de fructose ont mis en parallèle la prédominance croissante de l'obésité, et des régimes à haut pourcentage de fructose sont pensés pour favoriser le gain de poids et la résistance à l'insuline. L'ingestion de fructose produit de plus petites augmentations en hormones de circulation de satiété comparées à l'ingestion de glucose, et l'administration centrale du fructose provoque l'alimentation dans les rongeurs, tandis que le glucose centralement administré favorise la satiété. OBJECTIF : Pour étudier les facteurs neurophysiologiques qui pourraient être à la base des associations entre la consommation de fructose et le gain de poids. CONCEPTION, ARRANGEMENT, ET PARTICIPANTS : Vingt volontaires adultes en bonne santé ont subi 2 sessions de résonance magnétique de représentation chez Yale University en même temps que l'ingestion de boissons de fructose ou de glucose dans aveuglé, ordre aléatoire, conception de croisement. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Le parent change en flux sanguin cérébral régional hypothalamique (CBF) après l'ingestion de glucose ou de fructose. Les résultats secondaires ont inclus des analyses d'entier-cerveau pour explorer les changements régionaux de CBF, analyse fonctionnelle de connectivité pour étudier des corrélations entre l'hypothalamus et d'autres réponses de région de cerveau, et réponses d'hormone à l'ingestion de fructose et de glucose. RÉSULTATS : Il y avait une réduction sensiblement plus grande de CBF hypothalamique après glucose contre l'ingestion de fructose (- 5,45 contre 2,84 mL/g par minute, respectivement ; différence moyenne, 8,3 mL/g par minute [ci de 95% de la différence moyenne, 1.87-14.70] ; P = .01). L'ingestion de glucose (comparée à la ligne de base) a augmenté la connectivité fonctionnelle entre l'hypothalamus et le thalamus et le striatum. Le fructose a augmenté la connectivité entre l'hypothalamus et le thalamus mais pas le striatum. CBF régional dans l'hypothalamus, le thalamus, l'îlot, le cingulate antérieur, et le striatum (des régions d'appétit et de récompense) a été réduit après qu'ingestion de glucose comparée à la ligne de base (P < .05 seuil d'importance, entier-cerveau en ce qui concerne la famille d'erreur [PEU] corrigés). En revanche, le fructose a réduit CBF régional dans le thalamus, hippocampe, cortex de cingulate, fusiformes postérieurs, et cortex visuel (P < .05 seuil d'importance, PEU entier-cerveau corrigé). Dans des analyses niveau voxel d'entier-cerveau, il n'y avait aucune différence significative entre les comparaisons directes du fructose contre des sessions de glucose après correction pour des comparaisons multiples. Le fructose contre l'ingestion de glucose a eu comme conséquence des niveaux maximaux plus bas de glucose de sérum (différence moyenne, 41,0 mg/dl [ci de 95%, 27.7-54.5] ; P < .001), insuline (différence moyenne, 49,6 µU/mL [ci de 95%, 38.2-61.1] ; P < .001), et polypeptide comme un glucagon 1 (différence moyenne, 2,1 pmol/L [ci de 95%, 0.9-3.2] ; P = .01). CONCLUSION ET PERTINENCE : Dans une série d'analyses exploratoires, la consommation du fructose comparée au glucose a eu comme conséquence un modèle distinct de CBF régional et une plus petite augmentation de glucose systémique, d'insuline, et de niveaux comme un glucagon du polypeptide 1.

JAMA. 2 janvier 2013 ; 309(1) : 63-70

l'activation hypothalamique causée par le fructose d'AMPK stimule PEPCK hépatique et gluconéogenèse dus aux niveaux accrus de corticosterone.

La consommation de fructose cause la résistance à l'insuline et les faveurs gluconéogenèse hépatique par les mécanismes qui ne sont pas complètement compris. Les études récentes ont démontré que l'activation de 5' hypothalamique - la protéine kinase Ampère-activée (AMPK) commande des fluctuations dynamiques dans la production hépatique de glucose. Ainsi, la présente étude a été conçue pour étudier si l'activation hypothalamique d'AMPK par le fructose négocierait la gluconéogenèse accrue. L'IP et (icv) le traitement intracerebroventricular à fructose ont stimulé la phosphorylation de la carboxylase AMPK et acétyle-CoA hypothalamique, parallèlement à la kinase hépatique accrue de carboxy de phosphoénolpyruvate (PEPCK) et à la gluconéogenèse. On a observé une augmentation de phosphorylation d'AMPK par icv le fructose dans l'hypothalamus latéral aussi bien qu'au noyau paraventriculaire et au noyau arqué. Ces effets ont été imités par icv traitement de 5 amino-imidazole-4-carboxamide-1-b-d-ribofuranoside. L'inhibition hypothalamique d'AMPK avec icv l'injection de C composé ou avec l'injection d'un petit ARN de intervention visé à AMPKa2 dans l'hypothalamus mediobasal (MBH) a supprimé les effets hépatiques du fructose d'IP. Nous avons également constaté que le fructose a augmenté des niveaux de corticosterone par un mécanisme qui dépend de l'activation hypothalamique d'AMPK. Simultanément, la gluconéogenèse fructose-stimulée, l'expression hépatique de PEPCK, et le récepteur glucocorticoïde liant au gène de PEPCK ont été supprimés par blocage glucocorticoïde pharmacologique de récepteur. Totalement les données présentées ci-dessus soutiennent l'hypothèse que l'activation hypothalamique causée par le fructose d'AMPK stimule la gluconéogenèse hépatique en augmentant des niveaux de corticosterone.

Endocrinologie. 2012 août ; 153(8) : 3633-45

Changements induits par un régime riche en fructose sur le métabolisme hépatique et le système antioxydant.

OBJECTIFS : L'effet d'un régime riche en fructose de trois semaines (FRD) sur l'expression du gène, protéine et niveaux d'activité de système de foie et de métabolisme des hydrates de carbone antioxydants a été étudié. MÉTHODES PRINCIPALES : Des niveaux de glucose (jeûnant et après une charge de glucose), de triglycéride et d'insuline de sérum des rats masculins normaux de Wistar ont été mesurés. Dans le foie, nous avons mesuré l'expression de gène/protéine et l'activité enzymatique de la catalase (CAT), de la dismutase de cuivre-zinc-superoxyde (CuZnSOD) et de la peroxydase de glutathion (GSHPx) ; glutathion réduit (GSH) ; contenu de carbonyle de protéine ; contenu réactif des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) et susceptibilité microsomique de membrane à la peroxydation de lipide ; glucokinase (GK), glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) et activité de déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G-6-PDH) ; et contenu de glycogène, de pyruvate, de lactate et de triglycéride. RÉSULTATS PRINCIPAUX : Des poids corporels semblables et l'apport calorique ont été enregistrés dans les deux groupes. Les rats de FRD ont eu des niveaux plus élevés de glucose, d'insuline et de triglycéride de sérum, insuline molaire : rapport de glucose, valeurs de HOMA-IR et intolérance au glucose, tandis que les niveaux relatifs d'expression du gène de CAT, de CuZnSOD et de GSHPx étaient sensiblement plus bas. Le CAT et l'expression de protéine de CuZnSOD, l'activité de CAT et le contenu de GSH étaient également inférieurs, alors que le contenu de carbonyle de protéine était plus élevé. Aucune différence n'a été enregistrée dans l'activité de CuZnSOD, de MnSOD et de GSHPx, le contenu de TBARS et la susceptibilité de membrane à la peroxydation de lipide. Le contenu de glycogène, de lactate et de triglycéride et l'activité de GK, de G-6-Pase et de G-6-PDH était sensiblement plus élevé chez des rats de FRD. IMPORTANCE : En présence de l'effort oxydant, le foie montre des changements des voies métaboliques d'hydrate de carbone et de lipide qui diminueraient la production réactive d'espèces de l'oxygène et leur effet délétère, de ce fait induisant peu d'impact sur les mécanismes antioxydants spécifiques. Cette connaissance a pu faciliter la conception et l'exécution des stratégies pour empêcher des lésions au foie provoquées par la tension oxydantes.

La vie Sci. 19 juin 2010 ; 86 (25-26) : 965-71

La consommation du sirop de maïs de fructose et de haute teneur en fructose augmentent les triglycérides postprandiaux, le LDL-cholestérol, et l'apolipoprotein-B dans les jeunes hommes et les femmes.

CONTEXTE : Le Comité américain de nutrition d'association de coeur recommande des femmes et les hommes consomment pas plus de 100 et 150 kcal du sucre supplémentaire par jour, respectivement, tandis que les directives diététiques pour les Américains, 2010, suggère une prise supplémentaire maximale de sucre de 25% ou moins d'énergie totale. OBJECTIF : Pour adresser cette anomalie, nous avons comparé les effets de consommer le glucose, le fructose, ou le sirop de maïs à haut pourcentage de fructose (HFCS) à 25% de besoins en énergie (e) sur des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire. PARTICIPANTS, CONCEPTION ET ARRANGEMENT, ET INTERVENTION : Quarante-huit adultes (âgés 18-40 année ; l'indice de masse corporelle 18-35 kg/m (2)) a résidé au centre de recherche clinique pour 3,5 d d'essai de ligne de base tout en consommant des régimes énergie-équilibrés contenant l'hydrate de carbone de complexe de 55% E. Pendant 12 jours de patient, ils ont consommé habituel suit un régime ad libitum avec trois portions par jour de glucose, de fructose, ou de boissons HFCS-adoucies (n = 16/group), qui ont fourni des conditions de 25% E. Les sujets ont alors consommé des régimes énergie-équilibrés contenant 25% E sucre-ont adouci l'hydrate de carbone complexe de beverages/30% E pendant les 3,5 d d'essai d'intervention d'hospitalisé. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : le secteur de triglycéride de Vingt-quatre-heure sous la courbe, la lipoprotéine à basse densité de jeûne de plasma (LDL), et les concentrations de l'apolipoprotein B (apoB) ont été mesurés. RÉSULTATS : le secteur de triglycéride de Vingt-quatre-heure sous la courbe n'a été augmenté a rivalisé avec la ligne de base pendant la consommation du fructose (+4,7 mmol de ± 1,2/× de litre 24 h, P = 0,0032) et du HFCS (+1,8 mmol de ± 1,4/× de litre 24 h, P = 0,035) mais pas du glucose (- 1,9 mmol de ± 0,9/× de litre 24 h, P = 0,14). Des concentrations de jeûne de LDL et d'apoB ont été augmentées pendant la consommation du fructose (LDL : +0,29 mmol du ± 0,082/litre, P = 0,0023 ; apoB : +0,093 ± 0,022 g/liter, P = 0,0005) et HFCS (LDL : +0,42 mmol du ± 0,11/litre, P < 0,0001 ; apoB : +0,12 ± 0,031 g/liter, P < 0,0001) mais pas glucose (LDL : +0,012 mmol du ± 0,071/litre, P = 0,86 ; apoB : +0,0097 ± 0,019 g/liter, P = 0,90). CONCLUSIONS : La consommation des boissons HFCS-adoucies pendant 2 sem. à 25% E a augmenté des facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire comparable au fructose et à plus que le glucose dans de jeunes adultes.

J Clin Endocrinol Metab. 2011 Oct. ; 96(10) : E1596-605