Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2013
Résumés  

Melatonin

La défense antioxydante de Melatonin : implications thérapeutiques pour le vieillissement et les processus neurodegenerative.

Le melatonin pinéal de produit a les propriétés antioxydantes remarquables. Il est sécrété pendant l'obscurité et joue une fonction clé dans diverses réponses physiologiques comprenant le règlement des rythmes circadiens, de l'homéostasie de sommeil, du neuromodulation rétinien, et des réponses vaso-motrices. Il nettoie l'hydroxyle, le carbonate, et les divers radicaux organiques aussi bien qu'un certain nombre d'espèces réactives d'azote. Le Melatonin augmente également le potentiel antioxydant de la cellule en stimulant la synthèse des enzymes antioxydantes comprenant la dismutase de superoxyde, la peroxydase de glutathion, et la réductase de glutathion, et en augmentant des niveaux de glutathion. Le Melatonin préserve l'homéostasie mitochondrique, réduit la génération de radical libre et protège la synthèse mitochondrique de triphosphate d'adénosine par les complexes stimulants I et IV des activités. La baisse dans la production de melatonin dans les personnes âgées a été suggérée en tant qu'un des facteurs de contribution primaires pour le développement des maladies neurodegenerative âge-associées. L'efficacité du melatonin en empêchant des dommages oxydants en cellules neuronales cultivées ou dans les cerveaux des animaux traités avec de divers agents neurotoxic, suggère que le melatonin ait une valeur thérapeutique potentielle car une drogue neuroprotective dans le traitement de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), de la maladie de Parkinson (palladium), de la sclérose latérale amyotrophique (SAL), de la maladie de Huntington (HD), de la course, et du traumatisme de cerveau. Les procès thérapeutiques avec le melatonin indiquent qu'il a une valeur thérapeutique potentielle comme drogue neuroprotective dans le traitement de l'ANNONCE, du SAL, et du HD. Dans le cas d'autres conditions neurologiques, comme le palladium, les preuves sont moins irrésistibles. L'efficacité du Melatonin dans des dommages de combat de radical libre dans le cerveau suggère que ce puisse être un agent thérapeutique précieux dans le traitement de l'oedème cérébral suivant la lésion cérébrale ou la course traumatique. Des tests cliniques utilisant des doses de melatonin de l'ordre de 50-100 mg/jour sont justifiés avant que ses mérites relatifs comme agent neuroprotective soit définitivement établis.

Recherche de Neurotox. 2013 avr. ; 23(3) : 267-300

Aspects cliniques de l'intervention de melatonin dans la progression de maladie d'Alzheimer.

La sécrétion de Melatonin diminue dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et cette diminution a été postulée comme responsable de la désorganisation circadienne, de la diminution de l'efficacité de sommeil et de la fonction cognitive altérée vue dans ces patients. La moitié des patients sévèrement malades d'ANNONCE développent des perturbations chronobiologiques de rythme de jour-nuit comme un comportement agitated pendant les heures égalisantes (soi-disant « sundowning "). Le remplacement de Melatonin a été montré efficace pour traiter désordres sundowning et autres de sillage de sommeil dans des patients d'ANNONCE. Les effets antioxydants, mitochondriques et antiamyloidogenic du melatonin indiquent sa potentialité pour interférer le début de la maladie. C'est en particulier d'importance dans l'affaiblissement cognitif doux (MCI), un syndrome étiologiquement hétérogène qui précède la démence. Le but de ce manuscrit était d'évaluer des preuves éditées de l'efficacité du melatonin pour soigner des patients d'ANNONCE et de MCI. PubMed a été recherché utilisant Entrez des articles comprenant des tests cliniques et édité jusqu'au 15 janvier 2010. Les termes de recherche étaient « Alzheimer » et « melatonin ». De pleines publications ont été obtenues et des références ont été examinées pour assurer le matériel supplémentaire le cas échéant. Seulement des études cliniques avec des données empiriques de traitement ont été passées en revue. L'analyse des preuves éditées a permis pour postuler le melatonin en tant qu'utile annonce-sur l'outil thérapeutique dans le MCI. Dans le cas de l'ANNONCE, de plus grands procès commandés randomisés sont nécessaires pour rapporter des preuves de l'efficacité (c.-à-d. pertinence clinique et subjective) avant que l'utilisation du melatonin puisse être préconisée.

Curr Neuropharmacol. 2010 sept ; 8(3) : 218-27

Application thérapeutique de melatonin dans l'affaiblissement cognitif doux.

L'affaiblissement cognitif doux (MCI) est un syndrome étiologiquement hétérogène défini par l'affaiblissement cognitif avant la démence. Nous avons précédemment rapporté en analyse rétrospective ce mg 3 - 9 quotidien d'un melatonin P. donné par préparation O. de rapide-libération. à l'heure du coucher pendant jusqu'à 3 années a amélioré de manière significative la représentation cognitive et émotive et le cycle quotidien de sommeil/sillage dans des patients de MCI. Dans un suivi de cette étude nous rapportons maintenant des données des autres séries de 96 patients de MCI, 61 de qui avait reçu mg du journal 3 - 24 d'une préparation P.O. de melatonin de rapide-libération. à l'heure du coucher pendant 15 à 60 mois. Le Melatonin a été donné en plus du médicament standard prescrit par le psychiatre étant présent. Les patients ont traité avec la représentation sensiblement meilleure exhibée par melatonin dans l'examen Mini-mental d'état et le subscale cognitif de l'échelle d'évaluation de maladie d'Alzheimer. Après application d'une batterie neuropsychologique comportant l'essai d'un Mattis, l'essai de Chiffre-symbole, traînent A et des tâches de B et l'essai verbal du Rey, de meilleures performances ont été trouvés dans les patients melatonin-traités pour chaque paramètre examiné. Les scores anormalement hauts de Beck Depression Inventory ont diminué dans les patients melatonin-traités, simultanément présentant l'amélioration de la qualité du sommeil et du wakefulness. La comparaison du profil de médicament dans les deux groupes de patients de MCI a indiqué que 9,8% dans le groupe de melatonin ont reçu des benzodiazépines contre 62,8% dans le groupe de non-melatonin. Les résultats promeuvent l'appui que le melatonin peut être une drogue ajoutée utile pour traiter le MCI dans un environnement de clinique.

AM J Neurodegener DIS. 2012;1(3):280-91

Effet des traitements chroniques à L-dopa ou à melatonin après deafferentation de dopamine chez les rats : dyskinesia, représentation de moteur, et analyse cytologique.

La présente étude examine la capacité du melatonin de protéger la perte dopaminergique striatal induite par 6-OHDA dans un modèle de rat de la maladie de Parkinson, comparant les résultats aux rats L-DOPA-traités. Les drogues ont été administrées oralement quotidiennement pendant un mois, leurs effets thérapeutiques ou dyskinétiques ont été évalués au moyen de mouvements involontaires anormaux (objectifs) et capacité de progression. Au niveau cellulaire, la réponse a été évaluée utilisant l'immunoreactivity d'hydroxylase de tyrosine et les changements d'ultrastructure striatal pour comparer entre les objectifs causés par la l et les rats Melatonin-traités. Nos résultats ont démontré que l'administration par voie orale chronique du Melatonin a amélioré les changements provoqués par la neurotoxine 6-OHDA. les animaux Melatonin-traités exécutent mieux dans les tâches de moteur et n'ont eu aucun changement dyskinétique comparé au groupe L-DOPA-traité. Au niveau cellulaire, nous avons constaté que les rats Melatonin-traités ont montré que des neurones Th-plus positifs et leur ultrastructure striatal ont été bien préservés. Ainsi, le Melatonin est un traitement utile pour retarder les changements cellulaires et comportementaux observés dans la maladie de Parkinson.

ISRN Neurol. 2012;2012:360379

La calcification pinéale est associée à l'infarctus cérébral symptomatique.

FOND : La calcification pinéale et le bas melatonin se sont avérés des facteurs de risque pour la course chez les études des animaux ; cependant, il y a des données cliniques limitées sur l'association de la calcification et de la course pinéales chez l'homme. MÉTHODES : Tous les balayages (CT) tomographiques calculés des cerveaux des ans des patients >15 pendant l'année 2011 à un hôpital d'enseignement d'université ont été rétrospectivement passés en revue. Des diagrammes médicaux patients ont été employés pour obtenir les facteurs de risque pour la course, y compris le diabète, l'hypertension, le dyslipidemia, l'âge, et le sexe. L'infarctus cérébral a été identifié en ayant des syndromes cliniques de course et d'un balayage positif de CT. Des patients présentant la course embolic ou hémorragique ont été exclus. La calcification pinéale a été démontrée par les balayages de CT. L'association de divers facteurs de risque de course et l'infarctus cérébral ont été calculés utilisant l'analyse de régression logistique. RÉSULTATS : Un total de 1.614 patients étaient inclus, et l'infarctus cérébral symptomatique a été identifié dans 620 patients (38,4%). Concernant des facteurs de risque de course dans les patients cérébraux symptomatiques d'infarctus, la majorité de patients étaient masculine (356 [57,4%]), les ans >50 (525 [84,7%]), et ont eu l'hypertension (361 [58,2%]) ; certains ont eu le diabète (199 [32,1%]) et le dyslipidemia (174 [28,1%]). La calcification pinéale était en 1081 les patients trouvés (67,0%), avec un mâle : rapport femelle de 1,5 : 1. Les facteurs significatifs liés à l'infarctus cérébral par régression logistique univariable étaient des années de l'âge >50, hypertension, diabète, dyslipidemia, et calcification pinéale. Calcification pinéale car un facteur de risque pour l'infarctus cérébral a eu un rapport ajusté de chance de 1,35 (intervalle de confiance 1.05-1.72 de 95%). CONCLUSIONS : La calcification pinéale peut être un nouveau contribuant potentiel à l'infarctus cérébral.

Course Cerebrovasc DIS de J. 20 février 2013

Le Melatonin diminue l'activation et l'expression de la matrice metalloproteinase-9 et atténue l'hémorragie causée par la ré-perfusion suivant l'ischémie cérébrale focale passagère chez les rats.

Nous avons précédemment prouvé que le melatonin réduit des hausses postischemic de la perméabilité à la barrière hémato-encéphalique (BBB) et améliore le dysfonctionnement neurovascular et la transformation hémorragique suivant la course ischémique. On le sait que l'activation des protéinases métalliques de matrice (MMPs) joue un rôle essentiel dans la pathogénie de l'oedème de cerveau et de la transformation hémorragique après course ischémique. Nous, ci-dessus, avons étudié si le melatonin améliorerait l'activation MMP-2 et MMP-9 et l'expression dans un modèle de rat d'ischémie cérébrale focale passagère. Des rats Sprague Dawley de mâle adulte ont été soumis à une occlusion de l'artère cérébrale moyenne de 90 minutes (MCM) utilisant un filament intraluminal. Le Melatonin (5 mg/kg) ou le véhicule a été en intraveineuse injecté lors de la ré-perfusion. L'infarctus et l'hémorragie de cerveau dans des infarctus ont été mesurés, et des déficits neurologiques ont été marqués. L'activité et l'expression de MMP-2 et de MMP-9 ont été déterminées par zymography, zymography in situ et analyse occidentale d'immunoblot. L'ischémie-ré-perfusion cérébrale induite a augmenté l'activité pro-MMP-9 et MMP-9 et l'expression 24 heures après début de ré-perfusion. Relativement aux contrôles, les animaux melatonin-traités, cependant, avaient sensiblement réduit des niveaux dans l'activité MMP-9 et l'expression (P < 0,01), en plus du volume réduit d'infarctus de cerveau et de la transformation hémorragique aussi bien qu'avaient amélioré des résultats neurobehavioral sensorimoteurs. On n'a observé aucune modification importante dans l'activité MMP-2 dans toutes les expériences de cours. Nos résultats indiquent que les réductions melatonin-négociées du dommage au cerveau ischémique et de l'hémorragie causée par la ré-perfusion sont en partie attribuées à sa capacité de réduire l'activation MMP-9 postischemic et l'expression accrue, et davantage d'appui le fait que le melatonin est un approprié comme dispositif supplémentaire à la thérapie de thrombolytic pour les patients ischémiques de course.

Recherche pinéale de J. 2008 nov. ; 45(4) : 459-67.

Le Melatonin atténue l'insulte oxydante causée par la contusion de cerveau, l'inactivation des transducteurs de signal et des activateurs de la transcription 1, et l'upregulation du dispositif antiparasite du cytokine signaling-3 chez les rats.

L'induction de l'effort et de l'inflammation oxydants a été étroitement liée dans la lésion cérébrale traumatique (TBI). Les facteurs Transcriptional des transducteurs de signal et des activateurs des protéines de la transcription (stat) sont sensibles redox et participent au règlement de la signalisation de cytokine. Les études précédentes ont démontré que le melatonin protège des neurones par ses effets antioxydants et anti-inflammatoires dans diverses conditions neuropathological. Cependant, l'effet du melatonin sur l'activité de stat après que TBI n'ait pas été encore exploré. Dans cette étude, nous avons employé un modèle commandé de la poids-baisse TBI et avons constaté que la contusion de cerveau a induit l'effort oxydant (un niveau diminué de glutathion total et un plus grand rapport de glutathion oxydé au glutathion total), une réduction de l'activité STAT1 ADN-contraignante, et la perte par conséquent neuronale d'une façon profondeur-dépendante de contusion. Une plus grande expression significative d'ADN messagère de dispositif antiparasite de la signalisation de cytokine (SOCS3), la synthétase induisible d'oxyde nitrique (iNOS), et l'interleukine-6 (IL-6), mais une expression diminuée de protéine d'inhibiteur de protéine de stat activée (PIAS1), a été trouvée pendant 24 heures après contusion de cerveau. SOCS3 et PIAS1 sont les régulateurs négatifs endogènes de STAT1. D'ailleurs, la combinaison (presoaked dans le gelfoam et placé sur le cortex traumatique) de l'administration intrapéritonéale et locale du melatonin a eu l'influence la plus prononcée en empêchant tous les effets excepté le downregulation PIAS1 induit par la contusion de cerveau. Les résultats suggèrent que l'upregulation SOCS-3 et l'effort oxydant puissent contribuer à l'inactivation STAT1 après TBI. Le Melatonin protège des neurones contre TBI en réduisant l'effort, l'inactivation STAT1, et l'upregulation oxydants de SOCS-3 et de cytokines pro-inflammatoires.

Recherche pinéale de J. 2011 sept ; 51(2) : 233-45

Les effets thérapeutiques du melatonin et du nimodipine chez les rats après blessure corticale cérébrale.

AIM : La lésion cérébrale secondaire commence après l'impact traumatique initial et marqué par une augmentation des concentrations intracellulaires en calcium. Cette cascade a par la suite comme conséquence la peroxydation de lipide de membrane et la mort cellulaire neuronale. MATÉRIEL ET MÉTHODES : Nous avons étudié les effets neuro--protecteurs du nimodipine et du melatonin chez 38 rats après 6 heures de blessure à la tête utilisant le modèle cortical de blessure d'impact de Marmarou. RÉSULTATS : L'eau de cerveau dans le groupe melatonin-donné a diminué de manière significative comparant à celle du groupe témoin l'eau de cerveau dans le nimodipine donné comparer de manière significative accru par groupe à cela du groupe de traumatisme. Histopathologically, oedème de cerveau était sensiblement bas dans le groupe melatonin-administré comparant à celui du groupe témoin tandis qu'il n'y avait aucun changement d'oedème de cerveau dans le groupe donné par nimodipine et dans le groupe que le nimodipine et le melatonin ont été administré en association. Les niveaux de MDA dans les tissus cérébraux étaient sensiblement plus bas dans le melatonin et les groupes de nimodipine comparant à ceux du traumatisme et du groupe témoin cependant cette différence étaient de loin significatifs dans le groupe de melatonin comparant au groupe de nimodipine. CONCLUSION : Le Melatonin semble exercer des effets neuro--protecteurs sur le dommage au cerveau secondaire alors que le nimodipine et le nimodipine plus la combinaison de melatonin ne montraient pas de tels effets neuro--protecteurs sur la lésion cérébrale secondaire.

Turk Neurosurg. 2012;22(6):740-6

Le Melatonin préserve la protéine de longévité (expression de sirtuin 1) dans le hippocampe des rats sommeil-déshérités par total.

Les troubles du sommeil causent le dysfonctionnement cognitif dans lequel a altéré la plasticité neuronale dans le hippocampe peut souligner les mécanismes moléculaires de cette insuffisance. Pendant que le sirtuin 1 (SIRT1) joue un rôle important en maintenant l'homéostasie métabolique et la plasticité neuronale, cette étude est visée pour déterminer si le melatonin exerce des bienfaits sur préserver l'activation SIRT1 suivant la privation totale de sommeil (DST). Le DST a été exécuté par le disque sur la méthode de l'eau pendant cinq jours consécutifs. Au cours de cette période, les animaux ont quotidiennement reçu le melatonin aux doses de 5, 25, 50 ou 100 mg/kg. L'histochimie d'oxydase de cytochrome (COX), l'immunohistochemistry SIRT1 ainsi que le labyrinthe de l'eau de Morris apprenant l'essai ont été exécutées pour examiner le métabolique, neurochimique, aussi bien que les changements comportementaux de la plasticité neuronale, respectivement. Les résultats indiquent que chez les rats normaux, le nombreux COX et le SIRT1 des neurones positif-marqués avec des intensités de souillure fortes ont été trouvés dans des couches pyramidales et granulaires hippocampal de cellules. Après DST, COX et les réactivités SIRT1 ont été rigoureusement diminués comme indiqué par réduit souiller le modèle et marquer la fréquence. Les données comportementales ont bien correspondu aux résultats morphologiques dans lesquels l'essai spatial de mémoire dans le labyrinthe de l'eau a été sensiblement altéré après DST. Cependant, chez les rats recevant différentes doses de melatonin, COX et les expressions SIRT1 ont été avec succès préservés. Une représentation considérablement meilleure sur l'essai comportemental a plus loin renforcé les bienfaits du melatonin. Ces résultats suggèrent que le melatonin puisse servir de stratégie thérapeutique nouvelle dirigée pour empêcher les déficits de mémoire résultant du DST, probablement en préservant effectivement la fonction métabolique et la plasticité neuronale occupé à maintenir l'activité cognitive.

Recherche pinéale de J. 2009 Oct. ; 47(3) : 211-20

Le Melatonin renforce les propriétés de Neuroprotective du Resveratrol contre Neurodegeneration causé par bêta en modulant des voies Ampère-activées de protéine kinase.

FOND ET BUT : Les études récentes ont démontré que le resveratrol (RSV) réduit l'incidence de la dégénérescence, de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), et de la course maculaires relatives à l'âge, alors que la supplémentation de melatonin (MEL) réduit la progression de l'affaiblissement cognitif dans des patients d'ANNONCE. Le but de cette enquête était d'évaluer si la Co-administration de MEL et de RSV exerce des effets synergiques sur leurs propriétés neuroprotective contre la mort neuronale causée par de β-amyloïde (Aβ). MÉTHODES : Les effets neuroprotective du Co-traitement avec MEL et du RSV sur la mort cellulaire d'Aβ1-42-induced, ont été mesurés par analyse de réduction de MTT. Aβ1-42 a causé une augmentation des niveaux intracellulaires des espèces réactives de l'oxygène (ROS), comme évalué par le colorant de H (2) - DCF-DA, et une réduction de niveaux totaux du glutathion (GSH) et de potentiel mitochondrique de membrane, comme évalué utilisant la fluorescence de monochlorobimane et de rhodamine 123, respectivement. Éponger occidental a été employé pour étudier le mécanisme intracellulaire de signalisation impliqué dans ces effets synergiques. RÉSULTATS : Nous avons traité une variété de cellule HT22 hippocampal murine avec seul MEL ou RSV ou avec chacun des deux simultanément. Seul MEL et RSV ont atténué de manière significative la production de ROS, la rupture mitochondrique de membrane-potentiel et le neurotoxicity induit par Aβ1-42. Ils ont également reconstitué l'épuisement d'Aβ1-42-induced de GSH, de nouveau à dans sa gamme normale et ont empêché l'activation d'Aβ1-42-induced de la kinase 3β (GSK3β) de synthase de glycogène. Cependant, le Co-traitement avec MEL et le RSV n'ont exercé aucun effet synergique significatif sur la récupération de l'épuisement d'Aβ1-42-induced de GSH ou sur l'inhibition de l'activation d'Aβ1-42-induced GSK3β. Le traitement Aβ1-42 accru Ampère-a activé l'activité de la protéine kinase (AMPK), qui est associée à la mort neuronale suivante. Nous avons démontré que le traitement de MEL et de RSV a empêché la phosphorylation d'AMPK. CONCLUSIONS : Ensemble, nos résultats suggèrent que la Co-administration de MEL et de RSV agisse en tant que traitement efficace pour l'ANNONCE en atténuant l'effort oxydant d'Aβ1-42-induced et la voie AMPK-dépendante.

J Clin Neurol. 2010 sept ; 6(3) : 127-37