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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en avril 2013
Rapport  

Comment l'athérosclérose se développe dans les humains vieillissants

Par William Faloon
Cholestérol dans l'artère  

Au moins un sur tous les deux Américains au-dessus de l'âge de 65 a l'athérosclérose.1 il est si commun dans des personnes plus âgées qui quelques experts utilisés pour penser que ce faisait partie du processus vieillissant normal.2

Nous allons expliquer en détail ici comment l'athérosclérose se développe, ainsi vous pouvez entièrement comprendre pourquoi une dose modeste seule d'huile de poisson ne va pas renverser ce processus dans ceux avec la maladie vasculaire de préexistence.

Tandis que nous comprenons que quelques membres peuvent trouver le matériel en cet article excessivement technique, il est important nous l'éditent de sorte que nos beaucoup de membres de médecin comprennent les défis en traitant les humains vieillissants avec l'athérosclérose préexistante significative.

Comment les lésions athérosclérotiques se développent

L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium (mur artériel intérieur) au lieu de l'écoulement par normalement.

L'endothélium devient alors affaibli. Ceci permet des globules sanguins et des substances toxiques circulant dans le sang pour passer par l'endothélium et pour entrer dans le compartiment sous-endothélial de l'artère. Le lipide ou les substances comme grosse telles que LDL et triglycérides dans le sang s'accumulent alors dans ce secteur.

Les lipides qui s'accumulent dans l'endothélium cassé deviennent oxydés, entraînant les cellules musculaires lisses essayer « de réparer » l'endothélium endommagé. Le résultat de ce processus de réparation est infiltration de cellule musculaire lisse dans l'endothélium causant la formation de la lésion athérosclérotique initiale. Selon le risque d'une personne facteur-tel pendant que les pauvres suivent un régime, le manque d'exercice, le tabagisme, l'hypertension, et la soi-même-grosse accumulation de processus vieillissante continue et le processus athérosclérotique accélère.

Les cellules immunitaires appelées les macrophages envahissent alors le secteur artériel endommagé pour digérer la graisse. Mais les cellules musculaires lisses qui ont émigré au secteur ont déjà changé leur nature pour nettoyer la graisse. Ces globules blancs et cellules musculaires lisses riches en gros s'appellent les « cellules de mousse, » et provoquent une attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés.

Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure. Le calcium s'accumule alors au-dessus du site de blessure pour former un os de ressemblance matériel. C'est pourquoi l'athérosclérose désigné sous le nom du « durcissement des artères. »           

Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique. La plaque se développe, et s'il devient instable, elle est vulnérable à la rupture aiguë qui expose le contenu de la plaque au sang. Les plaquettes peuvent alors rapidement s'accumuler autour de cette plaque rompue, ayant pour résultat un blocage aigu (ou le caillot sanguin) sur la surface intérieure du mur de vaisseau sanguin. Ce caillot peut devenir très grand et occlure le navire. Même les petites plaques, si elles se rompent, peuvent interférer du flux sanguin et causer une crise cardiaque aiguë.

Alternativement, les plaques athérosclérotiques peuvent devenir un tel degré quant à limitent le flux sanguin sévèrement. Quand le flux sanguin dans une artère est gravement compromis par une grande plaque ou caillot sanguin, les cellules des tissus qui dépendent du flux sanguin de cette artère deviennent endommagées ou meurent. L'athérosclérose coronaire a découpé l'approvisionnement en sang du coeur en occluant les artères du coeur, qui arrête l'approvisionnement en oxygène au coeur, de ce fait causant une crise cardiaque. Une course ischémique résulte quand les processus athérosclérotiques découpent l'approvisionnement en oxygène à une partie du cerveau.

Comme vous pouvez voir, donc, beaucoup plus est impliqué dans le développement de l'athérosclérose que juste riche en cholestérol et du LDL. Nous devons souligner, cependant, ce LDL optimal de maintien et taux de cholestérol est un volet important d'un programme d'athérosclérose-prévention.

Protection de vos murs artériels

athérosclérose carotide de spirale de CT d'angiographie à trois dimensions de balayage
Un balayage à trois dimensions de CT de spirale de l'athérosclérose carotide. Encart : Plaque fixée au mur de l'artère carotide interne gauche. Cette angiographie a été prise avec un scanner hélicoïdal.

L'hypertension,3-7 a élevé les LDL-cholestérol-triglycérides,8-13 bas HDL,14-17 fumant,18-20 le diabète, l'obésité 21-25,26-30 et manque de l'exercice31-33 contribuent au dysfonctionnement endothélial et au développement suivant de l'athérosclérose.

D'autres facteurs artère-préjudiciables significatifs sont les niveaux haut-normaux du glucose,34 l'insuline,35-39 le fer,40-43 l'homocystéine,44-52 et fibrinogène,53-55 et n'importe quel niveau de la protéine C réactive14,56-62 qui est plus haute qu'optimale.

L'homocystéine peut induire la blessure athérosclérotique initiale à l'endothélium, puis facilite l'oxydation de la graisse et des LDL qui s'accumulent sous l'endothélium endommagé, et contribue finalement à l'accumulation anormale des composants de sang autour de la plaque athérosclérotique.

Le fibrinogène est un facteur de coagulation qui s'accumule au site de la lésion endothéliale. Le fibrinogène contribue à l'habillage de plaque et peut participer au blocage artériel après les ruptures athérosclérotiques instables d'une plaque.

Le glucose aux niveaux haut-normaux peut accélérer le processus de glycation qui cause le raidissement artériel, alors que le glucose et l'insuline de jeûne haut-normaux inflige des dégâts directs à l'endothélium. Les hauts niveaux du fer favorisent l'oxydation de LDL dans l'endothélium endommagé, alors que les niveaux bas de la testostérone (chez les hommes) semblent interférer la fonction endothéliale normale.

La protéine C réactive est un marqueur inflammatoire et endommage directement l'endothélium. L'inflammation chronique, comme démontrée par les hauts niveaux persistants de la protéine C réactive, crée non seulement des blessures initiales à l'endothélium, mais accélère également la progression des lésions athérosclérotiques existantes.

En réponse à un grand nombre d'études éditées, les personnes éclairées prennent la charge de la santé de leurs artères. Ils mangent mieux, s'exercent régulièrement, et subissent l'essai régulier de sang pour identifier les drogues de détail, les hormones, et les suppléments diététiques qu'ils doivent réduire leurs facteurs de risque athérosclérotiques.

L'accent en traitant les humains vieillissants avec la maladie artérielle préexistante est que tous les facteurs de risque devraient être commandés s'il y a d'être une occasion de renverser l'occlusion des artères essentielles. Quand seulement quelques facteurs atherogenic comme LDL élevé sont abaissés, la progression de la maladie est pratiquement inévitable, quoiqu'à un taux plus lent.

Ce que vous devez connaître
Desease coronaire d'athérosclérose

Voie au développement de la plaque artérielle mortelle

  • Au moins un sur tous les deux Américains au-dessus de l'âge de 65 a l'athérosclérose.
  • La prolongation de la durée de vie utile a identifié 17 facteurs de risque majeur pour l'athérosclérose.
  • L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs et des lipides se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium (mur artériel intérieur) au lieu de l'écoulement par normalement.
  • Les lipides qui s'accumulent dans l'endothélium cassé deviennent oxydés, entraînant les cellules musculaires lisses essayer « de réparer » l'endothélium endommagé.
  • Les cellules immunitaires appelées les macrophages envahissent alors le secteur artériel endommagé pour digérer la graisse.
  • Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure.
  • les globules blancs et les cellules musculaires lisses riches en gros deviennent des « cellules de mousse » qui provoquent une attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés.
  • Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique. 

Résumé

Athérosclérose  

Au moins un sur tous les deux Américains au-dessus de l'âge de 65 a l'athérosclérose.1 un certain nombre de facteurs biochimiques dans le sang peut affecter le développement de l'athérosclérose telle que le cholestérol élevé de LDL, le bas cholestérol de HDL, et le glucose, l'homocystéine ou le fibrinogène élevée pour appeler quelques uns. L'athérosclérose commence par les changements de la fonction endothéliale de cellules qui causent des globules blancs se déplaçant par le sang pour coller à l'endothélium (mur artériel intérieur) au lieu de l'écoulement par normalement. L'endothélium devient alors affaibli. Ceci permet des globules sanguins et des substances toxiques circulant dans le sang pour passer par l'endothélium et pour entrer dans le compartiment sous-endothélial de l'artère. Le lipide ou les substances comme grosse telles que LDL et triglycérides dans le sang s'accumulent alors dans ce secteur.

Les cellules immunitaires appelées les macrophages envahissent alors le secteur artériel endommagé pour digérer la graisse. Mais les cellules musculaires lisses qui ont émigré au secteur ont déjà changé leur nature pour nettoyer la graisse. Ces globules blancs et cellules musculaires lisses riches en gros s'appellent les « cellules de mousse, » et provoquent une attaque inflammatoire chronique par de divers composants immunisés. Les cellules musculaires lisses essayent de raccourcir la blessure à l'endothélium en produisant le collagène, qui forme un chapeau au-dessus du site de blessure. Le calcium s'accumule alors au-dessus du site de blessure pour former un os de ressemblance matériel.

Ce choix complexe de cellules de mousse, de calcification, et d'accumulation de lipide s'appelle une plaque athérosclérotique.  Cette plaque peut devenir instable ayant pour résultat un plus grand risque de formation de rupture et de caillot.  Alternativement, la plaque peut continuer à devenir une taille si grande qu'elle empêche ou bloque complètement le flux sanguin.  L'un ou l'autre de chemin peut mener à une course ou à une crise cardiaque potentiellement potentiellement mortelle.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

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