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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en janvier 2013
Rapport

Rapport de conférence : Colloque médical de base d'Ellison sur le vieillissement

Par Ben Best
Préambule par William Faloon
Recherche scientifique

Il y a quelques mois, un chercheur/auteur dont le site Web vient souvent près du dessus de Google recherche sur anti-vieillissement appelé m'et suggéré une manière il pourrait contribuer mission de s de la durée de vie utilede prolongationde base à ® '.

J'ai immédiatement dit, « vous êtes engagé pour faire ce que vous aviez fait votre vie entière pour gratuit. Vous voyagerez pratiquement chaque semaine pour couvrir des conférences scientifiques liées aux résultats de vieillissement et de rapport en articles pour le ® de magazine de prolongationde la durée de vie utile. »

Pour ceux qui ne savent pas, les conférences sont souvent où de nouvelles découvertes sont d'abord annoncées avant la publication. Le ® de prolongationde la durée de vie utile employé pour couvrir ces conférences davantage, mais une pénurie de personnel disponible pour évaluer des découvertes scientifiques complexes et pour les traduire en information pratique pour des membres de prolongation de la durée de vie utile a eu comme conséquence beaucoup de conférences étant données sur. C'est sur le point tout de changer.

Ben Best a été un pharmacien, informaticien, instructeur d'université, président de société, et avant tout un immortalist qui a consacré sa vie à identifier des méthodes prouvées pour prolonger la durée de vie humaine saine. J'ai rencontré Ben Best à une conférence scientifique au début des années 90 et semble organiser dans lui tout au plus des conférences que j'ai suivies depuis lors.

Je suis honoré que Ben Best est venu pour travailler à plein temps pour le ® de base de prolongationde la durée de vie utile et rendrai compte régulièrement des découvertes qu'il apprend aux conférences qui sont d'intérêt particulier à notre adhésion. Accueil à bord, Ben !

La base médicale d'Ellison est le plus grand bailleur de fonds privé de la recherche sur le vieillissement et de la deuxième bailleur de fonds-deuxième global seulement à l'institut national de gouvernement fédéral sur le vieillissement.

Ben Best
Ben Best

Depuis son commencement en 1998, la base médicale d'Ellison a fourni plus de $300 millions pour financer la recherche biomédicale fondamentale sur le vieillissement, la durée, et les maladies relatives à l'âge et incapacité-y compris des telomeres, des gènes de longévité, ADN et des dommages mitochondriques, maladie d'Alzheimer, développement neural, dégénérescence, et baisse cognitive, et plus.

L'approche de la base médicale d'Ellison est différente, innovatrice, et audacieuse. En tant que défunt Prix Nobel que Dr. Joshua Lederberg a par le passé décrit la base d'Ellison, « notre travail est financer le nouveau, le peu conventionnel, et prendre les risques que d'autres pas. Notre seulement critère sera la meilleure science et le meilleur des scientifiques. »

C'est pourquoi chaque année, la base médicale d'Ellison attribue un total de $40 millions dans des concessions de quatre ans à 25 nouveaux chercheurs et à 25 chercheurs supérieurs pour la recherche fondamentale sur la biologie du vieillissement. À la fin des quatre années, les chercheurs présentent leurs résultats au colloque pour de nouveaux et supérieurs chercheurs.

Est ci-dessous un échantillonnage des découvertes présentées au colloque de cette année. Bien qu'ils soient tout à fait techniques en nature, l'impact potentiel qu'ils pourraient avoir l'avenir de la recherche anti-vieillissement et la durée de vie humaine saine leur incite une part importante de la mission de la prolongation de la durée de vie utile pour fournir à des lecteurs l'information scientifique la dernière.

Toute les recherche a été faite sur les organismes modèles, que les moyens nous ne savent pas encore ces études traduiront en humains. Cependant, utilisant ces organismes modèles, ces scientifiques préparent le terrain pour l'avenir d'anti-vieillissement et de la longévité recherche-et pourraient très bien tenir la clé sur des découvertes vie-changeantes d'avenir.

La découverte : Mononucléotide de nicotinamide, un traitement potentiel pour le diabète d'Adulte-début

On le croit que la restriction de calorie a le potentiel de prolonger la durée. Une manière dont ceci a lieu est en augmentant l'activité de l'orexin d'hormone de cerveau. Ceci peut être particulièrement salutaire dans ceux avec du diabète de type II, puisque l'orexin améliore la sensibilité d'insuline et les aides empêchent une augmentation de graisse du corps.1 cependant, pour que la restriction de calorie exerce ces bienfaits sur le type diabétiques d'II, deux facteurs supplémentaires doivent être en place.

Au colloque médical de cette année de base d'Ellison sur la biologie du vieillissement, Dr. Shin-ichiro Imai a démontré que le sirtuin de protéine est exigé pour que la restriction de calorie augmente l'activité de l'orexin. Mais seul le sirtuin n'est pas assez. Pour que l'un de ces processus salutaires aient lieu, le coenzyme NAD+ doit également être présent.

Le problème est que NAD+ cellulaire diminue avec le vieillissement et un régime à haute teneur en graisses. Les bonnes actualités sont que Dr. Imai a trouvé cela les souris de alimentation la mononucléotide de nicotinamide (NMN) — le précurseur à la synthèse de NAD+-promoted NAD+. Ceci suggère que NMN pourrait être un traitement potentiel pour le diabète de type II.2

Dr. Imai est plein d'espoir que les sirtuins s'avéreront être de valeur contre les maladies liées au diabète de type II humain de vieillissement-particulier.3,4

La découverte : Le Resveratrol peut aider à augmenter la durée en soulageant l'effort de réticulum endoplasmique, un facteur sous-jacent dans les maladies Âge-associées

Image de recherches

Dr. Matt Kaeberlein était des 2008 nouveaux reportages de chercheur sur son travail de quatre ans de concession au colloque 2012. Comme Dr. Imai, Dr. Kaeberlein était un pionnier en découvrant les effets de vie-élargissement des sirtuins en levure.5

Dr. Kaeberlein avait récemment étudié les relations entre le vieillissement et l'effort de réticulum endoplasmique. Le réticulum endoplasmique (ER) est une collection de membranes dans des cellules où des protéines sont créées et pliées. Assister de molécules de chaperon le processus se pliant. Le pliage des protéines est important parce que si des protéines ne sont pas pliées dans la bonne forme, elles peuvent ne pas fonctionner correctement. Trop de protéines mis-pliées dans le réticulum endoplasmique a comme conséquence un phénomène décrit comme effort de réticulum endoplasmique, ou le « effort d'ER. »

L'effort constant d'ER peut mener à la mort cellulaire massive, et est censé pour être un facteur sous-jacent dans beaucoup de maladies liées au vieillissement, y compris l'athérosclérose, le diabète, et la maladie neurodegenerative.6

Il est possible que le resveratrol puisse aider à augmenter la durée en aidant le corps se protègent contre l'effort d'ER. Quand les cellules sont sujettes à l'effort d'ER, elles essayent de rectifier le problème en augmentant le nombre de molécules de chaperon et en augmentant la taille du réticulum endoplasmique.Le Resveratrol 7 a été montré pour prolonger la durée du nématode que les vers par l'aide favorisent cette réponse de protection d'effort d'ER.8

Le nouveau chercheur, Dr. Hyung Don Ryoo, a également étudié l'effet de l'effort d'ER dessus longévité-excepté He a utilisé des rétines de mouche à fruit. Dr. Ryoo a démontré cela en plus des molécules croissantes de chaperon et le volume croissant de réticulum endoplasmique, cellules pourrait également soulager l'effort d'ER en induisant la plus grande dégradation des protéines mis-pliées.9 le Dr. Ryoo a prouvé que l'effort constant d'ER peut mener à la mort cellulaire par une voie particulière de cellule-signalisation.10

Les fondements de la recherche anti-vieillissement
Recherche scientifique

La plupart des chercheurs d'Ellison font leur recherche sur les organismes modèles pour découvrir les processus vieillissants qui pourraient être présents chez l'homme. Pour la recherche vieillissante fondamentale, une grande partie du travail est effectué avec de la levure de brasseur, des vers de nématode (elegans de C., un ver minuscule la taille d'une virgule), des mouches à fruit (drosophile), et plusieurs espèces des rongeurs (des souris et des rats). La durée de vie courte des organismes modèles (quelques jours pour la levure, quelques semaines pour des nématodes et des mouches à fruit, et quelques années pour des souris et des rats) leur fait l'idéal pour des études de durée.

La levure est un modèle commode pour la biologie cellulaire du vieillissement parce qu'elle se compose de seulement une cellule. Les vers de nématode d'elegans de C. font également les modèles commodes parce que le développement de chacune des 959 cellules (302 neurones y compris) du ver adulte ont été tracés complètement.

Utilisant ces modèles, les chercheurs ont découvert que les protéines de sirtuin (protéines qui peuvent faire taire des gènes) ont la capacité de prolonger la durée en levure.5 plus tard, le resveratrol (qui est un activateur de sirtuin) a été montré pour prolonger la durée dans des mouches à fruit et des vers de nématode.18 plus récemment un autre activateur de sirtuin ont prolongé la durée sensibilité d'insuline de souris-réduction obèse d'inflammation et d'augmentation.19

Les découvertes faites avec les organismes modèles ont pu mener aux avantages pour la santé et la longévité des humains.

La découverte : L'immunité innée est réglée par une protéine cette des contrôles Gene Expression

Recherche scientifique

Un système immunitaire affaibli dans les personnes âgées joue un rôle significatif dans leur susceptibilité à infection-et mène dans de nombreux cas à la mort. Une personne entre 50 et 64 années est presque 10 fois plus vraisemblablement de mourir de la grippe qu'une personne dans la catégorie d'âge 5-49. Une personne plus de 65 années est plus de 10 fois plus vraisemblablement de mourir d'une mort grippe-associée en tant que personne dans la catégorie d'âge 50-64.11

Au colloque, nouveau Dr. Dennis Kim de chercheur a rendu compte de ses études de la baisse dans l'immunité innée avec l'âge dans des vers de nématode. Kim a prouvé que comme les nématodes vieillissent, ils deviennent de plus en plus vulnérables à la mort par des bactéries.

Il a constaté que l'immunité innée est réglée par PMK-1 (une protéine qui commande l'expression du gène12), et il a identifié les gènes que PMK-1 règle.13 Kim ont découvert que par un âge de 15 jours, les nématodes ont moins de 16% de la protéine PMK-1 vue à l'étape larvaire, et que les gènes réglés par PMK-1 montrent brusquement a réduit l'expression avec vieillir aussi bien.14

Quand j'ai demandé à Kim quelles causes la baisse en protéine PMK-1 avec l'âge, il a répondu que cette question essentielle reste à répondre. S'il y a un équivalent humain à PMK-1, et si la cause de la baisse PMK-1 est découverte, la recherche de Kim pourrait mener aux manières de ramener la vulnérabilité des humains pluss âgé aux maladies infectieuses.

Recherche scientifique

La découverte : « Les gènes sauteurs » peuvent contribuer au Cancer et au vieillissement

Dr. Barbara McClintock de Prix Nobel a gagné son prix en physiologie ou médecine pour sa découverte des éléments transposables (« gènes sauteurs »), les ordres d'ADN qui peuvent changer la position dans le génome d'une cellule. Au moins 25 maladies génétiques humaines ont été attribuées « aux gènes sauteurs. »15

Nouveau Dr. Victoria Belancio de chercheur a démontré que l'instabilité genomic due « aux gènes sauteurs » peut contribuer au cancer aussi bien qu'au vieillissement.16,17

Le ® de prolongationde la durée de vie utile soutient la recherche anti-vieillissement actuelle

Le ® de base de prolongationde la durée de vie utile évalue les projets de recherche anti-vieillissement qui arrivent à la fin de leurs concessions de quatre ans de Larry Ellison pour voir lesquels peuvent être prolongés avec le nouveau placement du ® de prolongationde la durée de vie utile.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

1. Funato H, Tsai AL, Willie JT, et autres signalisation augmentée de l'orexin receptor-2 empêche l'obésité causée par le régime et améliore la sensibilité de leptin. Cellule Metab. 7 janvier 2009 ; 9(1) : 64-76.

2. Yoshino J, moulins KF, Yoon MJ, mononucléotide d'Imai S. Nicotinamide, une intermédiaire de la clé NAD (+), festins la pathophysiologie du diabète de régime et causé par l'âge chez les souris. Cellule Metab. 5 octobre 2011 ; 14(4) : 528-36.

3. Marché de l'information et innovation S, Guarente L. Dix ans de deacetylases NAD-dépendants de la famille SIR2 : implications pour les maladies métaboliques. Tendances Pharmacol Sci. 2010 mai ; 31(5) : 212-20.

4. Contrôle systémique d'Imai S. Dissecting de métabolisme et de vieillissement dans le monde de NAD : l'importance de SIRT1 et de biosynthèse NAMPT-négociée de NAD. La FEBS Lett. 6 juin 2011 ; 585(11) : 1657-62.

5. Kaeberlein M, McVey M, Guarente L. Seul le complexe SIR2/3/4 et les SIR2 favorisent la longévité dans saccharomyces cerevisiae par deux mécanismes différents. Réalisateur de gènes. 1er octobre 1999 ; 13(19) : 2570-80.

6. Tabas I, Ron D. Integrating que les mécanismes de l'apoptosis induits par le réticulum endoplasmique soumettent à une contrainte. Nat Cell Biol. 2011 mars ; 13(3) : 184-90.

7. Walter P, Ron D. The a dévoilé la réponse de protéine : de la voie d'effort au règlement homéostatique. La Science. 25 novembre 2011 ; 334(6059) : 1081-6.

8. Viswanathan M, Kim SK, Berdichevsky A, Guarente L. Un rôle pour le règlement SIR-2.1 des gènes de réponse d'effort d'ER en déterminant la durée d'elegans de C. Cellule de réalisateur. 2005 nov. ; 9(5) : 605-15.

9. Kang MJ, Ryoo HD. Suppression de la dégénérescence rétinienne dans la drosophile par stimulation de dégradation Heu-associée. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 6 octobre 2009 ; 106(40) : 17043-8.

10. Kang MJ, Chung J, Ryoo HD. CDK5 et MEKK1 négocient l'effort suivant de réticulum endoplasmique de signalisation pro-apoptotic dans un modèle dominant autosomal de rétinites pigmentaires. Nat Cell Biol. 4 mars 2012 ; 14(4) : 409-15.

11. Thompson WW, Shay DK, Weintraub E, et autres mortalité s'est associé à la grippe et au virus syncytial respiratoire aux Etats-Unis. JAMA. 8 janvier 2003 ; 289(2) : 179-86.

12 CAD de Kim, Feinbaum R, Alloing G, et autres. Une voie conservée de kinase de la CARTE p38 dans l'immunité innée d'elegans de Caenorhabditis. La Science. 26 juillet 2002 ; 297(5581) : 623-6.

13. Troemel ER, commutateur de Chu, Reinke V, Lee solides solubles, Ausubel FM, CAD de Kim. p38 MAPK règle l'expression des gènes d'immuno-réaction et contribue à la longévité dans des elegans de C. PLoS Genet. 10 novembre 2006 ; 2(11) : e183.

14. Youngman MJ, ZN de Rogers, CAD de Kim. Une baisse dans la signalisation de p38 MAPK est à la base de l'immunosenescence dans des elegans de Caenorhabditis. PLoS Genet. 2011 mai ; 7(5) : e1002082.

15. Haies DJ, Deininger PL. Instabilité de invitation : Éléments transposables, coupures de double-brin, et l'entretien de l'intégrité de génome. Recherche de Mutat. 1er mars 2007 ; 616 (1-2) : 46-59.

16. Belancio VP, Roy-Engel AM, Pochampally rr, expression de Deininger P. Somatic des éléments LINE-1 dans les tissus humains. Recherche d'acides nucléiques. 2010 juillet ; 38(12) : 3909-22.

17. Belancio VP, Roy-Engel AM, Deininger PL. Tous que vous devez connaître des 'retroelements d'accès dans le cancer. Cancer Biol. de Semin. 2010 août ; 20(4) : 200-10.

18. Le bois JG, Rogina B, Lavu S, et autres activateurs de Sirtuin imitent la restriction calorique et retardent vieillir dans les metazoans. Nature. 5 août 2004 ; 430(7000) : 686-9.

19. RK mineur, Baur JA, Gomes AP, et autres SRT1720 améliore la survie et healthspan des souris obèses. Représentant de Sci. 2011;1:70.