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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en juillet 2013
Rapport  

Entrevue avec Aubrey de Grey, doctorat

Par Ben Best
Entrevue avec Aubrey de Grey, doctorat
Dr. Aubrey de Grey
Images de Getty de ©
/Steve Pyke

Le ® de magazine de prolongationde la durée de vie utile a pour la dernière fois interviewé Dr. expert anti-vieillissement renommé Aubrey de Grey en février de 2006, et a édité un examen de la fin de livre de Dr. de Grey vieillissant en décembre 2007.

La base de SENS de Dr. de Grey cherche agressivement à prolonger la durée de vie humaine saine.

Avec Dr. de Grey récemment étant appelé au comité consultatif scientifique du ® de base de prolongationde la durée de vie utile, nous avons pensé que ce serait un bon temps pour une entrevue complémentaire.

SENS par la manière, supports pour des stratégies pour la sénescence négligeable machinée.

Le but final de maintenir un état de sénescence négligeable est l'ajournement de la maladie âge-associée tant que les thérapies sont réappliquées.

Le : Vous avez récemment joint le comité consultatif scientifique du ® de base de prolongationde la durée de vie utile. Qu'espérez-vous accomplir en tant que membre du conseil ?

AdG : Je suis avec plaisir et honoré pour avoir été invité à joindre le comité consultatif scientifiquedu ® de la base de prolongation de la durée de vie utile. J'ai accepté avec plaisir, parce que je pense que je peux offrir une gamme d'expertise au sujet de recherche biomédicale, un champ qui n'est pas la source unique d'affaires du ® de la basede prolongation de la durée de vie utile mais beaucoup forme une composante clé des efforts dans lesquels le ® de base de prolongationde la durée de vie utile réinvestit ses bénéfices.

Le : Quand le ® de magazine de prolongationde la durée de vie utile vous a interviewé en 2006 vous contrôliez la base de Methuselah. Depuis lors vous avez créé la base de SENS. Pouvez-vous expliquer la différence entre les deux bases ?

AdG : La base de Methuselah est encore courue par la personne avec qui je Co-l'ai fondée, Dave Gobel. Nous l'avons dédoublé dans deux (formant la base de SENS, que nous avons récemment retitrée base de recherches de SENS) en 2009 parce que nous sommes arrivés à la conclusion qu'elle n'était pas s'avérer efficace, d'un outreach et d'une perspective collectante des fonds, pour avoir une organisation poursuivant deux approches très différentes à la même mission, à savoir prix (le foyer original du MF) et diriger le parrainage de la recherche. Ainsi la base de recherches de SENS manipule maintenant le parrainage de recherches et Methuselah est principalement de retour sur des prix. Nous sommes toujours aux conditions totalement cordiales et je pense que chacun estime que c'était la bonne décision : les deux organismes ont prospéré puisque la fente.

 

Le livre de Dr. de Grey décrit sept stratégies pour finir le vieillissement, qui sont basées sur les sept causes du vieillissement qu'il a identifiées. Ils sont :

  1. Ordure extracellulaire
  2. Sénescence de cellules
  3. Réticulation extracellulaire
  4. Ordure intracellulaire
  5. Mutations mitochondriques
  6. Cancer-causer des mutations nucléaires
    (et epimutations)
  7. Perte de cellules menant à l'atrophie de tissu.

Son programme des stratégies s'appelle le SENS, c.-à-d., stratégies pour la sénescence négligeable machinée. Chaque stratégie est donnée un nom distinctif de « SENS », comme suit :

AmyloSENS (ordure extracellulaire) – vieillissant mène à une accumulation d'ordure en dehors de des cellules, l'exemple le plus notoire dont est la plaque amyloïde qui est censée pour causer la maladie d'Alzheimer. AmyloSENS essayerait d'employer le système immunitaire pour éliminer l'amyloïde et toute autre ordure extracellulaire préjudiciable.

ApoptoSENS (sénescence de cellules) – les cellules qui deviennent vieilles et ne divisent plus les substances inflammatoires de produit (de cellules sénescentes) qui contribuent à plusieurs des maladies du vieillissement. ApoptoSENS éliminerait les cellules sénescentes en induisant de telles cellules « commettent le suicide » (apoptosis).

GlycoSENS (réticulations extracellulaires) – protéines forment des réticulations avec des sucres (glycation) comme les tissus vieillissent. En raison de cette réticulation, les tissus perdent la souplesse, devenant raide et pleine du matériel fibreux. GlycoSENS cherche les enzymes qui sélectivement panne ces réticulations néfastes.

LysoSENS (ordure intracellulaire) – déchets de diverses sortes (« ordure ") qui est formé dans des cellules est souvent décomposé par une organelle spécialisée appelée le lysosome, qui contient des enzymes dans ce but. Malheureusement, de l'ordure (protéines, graisses, métaux, etc.) ne peut pas être décomposée par les enzymes normales de lysosome, et cette ordure s'accumule avec l'âge. Le but de LysoSENS est de développer et fournir les enzymes supplémentaires aux lysosomes qui décomposeraient plus de formes de molécules d'ordure.

MitoSENS (mutations mitochondriques) – mitochondries produisent de l'énergie pour des cellules, mais ce faisant, ils produisent d'un grand nombre de radicaux libres. Une cible principale pour ces radicaux libres est l'ADN dans les mitochondries cette fonction mitochondrique de contrôles. MitoSENS cherche à tirer des copies de l'ADN mitochondrique dans l'ADN du noyau de cellules, où ce serait une distance de sécurité des radicaux libres préjudiciables produits dans les mitochondries.

OncoSENS (cancer-causant des mutations/epimutations nucléaires) – la plupart des formes de cancer utilisent le telomerase d'enzymes pour maintenir les longs telomeres (les chapeaux des chromosomes qui les maintiennent fonctionnels). OncoSENS propose d'éliminer le telomerase afin du cancer de contrôle. Telomeres sont nécessaires par des cellules souche, mais OncoSENS remplacerait ce besoin par un programme de remplacement de tissu (RepleniSENS).

RepleniSENS (perte et atrophie de cellules) – avec l'âge, cellules sont perdus ou s'atrophient, entraînant de ce fait des tissus cesser de fonctionner correctement. RepleniSENS utiliserait des thérapies de cellule souche pour reconstituer des cellules et des tissus.

Chimiste de sourire à l'aide du PC de comprimé  

Le : Vous avez récemment hérité d'un grand montant d'argent et avez choisi de donner la plupart à la base de SENS. Est-ce que vous fournirez quelques détails et expliquerez vos motifs ?

AdG : Ma mère est morte en mai 2011 et j'étais son enfant unique ; le résultat est que j'ai hérité d'approximativement $16,5 millions. De cela, j'ai assigné $13 millions à SENS (je ne vous ennuierai pas avec les détails juridiques, qui étaient pénibles à l'extrème). C'était à peu près une bêtise pour moi : J'ai consacré ma vie à cette mission, et est-ce que je consacre toute mon heure à elle, tellement pourquoi non mon argent aussi ? J'ai maintenu assez pour acheter une maison gentille, mais au delà de celui j'ai des goûts peu coûteux et j'ai sans doute que c'est la meilleure utilisation de ma richesse. Il accélérera la recherche considérablement, et également il aura les avantages indirects en termes de nous aider à mettre plus de ressources dans soulever le profil de ce travail et recueillir plus d'appui.

Le : Qui sont les autres donateurs principaux à la base de SENS, et le quel proportion du budget est couverte par l'argent que vous avez donné ?

AdG : Ma donation sera dépensée pendant environ cinq ans, et elle double rudement le budget que nous avons eu précédemment, de $2 millions annuellement à $4 millions. Le donateur externe du numéro un reste notre défenseur vigoureux Peter Thiel. En plus, un autre entrepreneur d'Internet, Jason Hope, a récemment commencé à contribuer des sommes comparables.

Le : Que la base de SENS fera-t-elle quand votre argent de donation s'épuise ?

AdG : Il est difficile de penser à l'avenir jusque cinq ans, la durée projetée de ma donation, mais nous avons certainement la grande confiance que nos efforts d'outreach porteront ses fruits dans ce temps. Mon espoir est que dans cinq ans nous serons assez grands qui l'échéance de ma donation disparaîtra relativement inaperçue.

Le : Avez-vous une stratégie pour réunir l'argent pour la recherche sur le vieillissement ?

AdG : Absolu-sorts de stratégies. Le programme brutal de conférence que j'entreprends et les entrevues 100+ je fais font partie tous les ans de lui, car elles ont toujours été. La recherche nous faisons, et le progrès que nous démontrons, sommes naturellement également clé. Et maintenant que nous avons un peu plus à dépenser dans ce secteur, nous avons un personnel vraiment doué qui développe de divers autres secteurs.

Le : Pensez-vous le vieillissement est-vous un facteur qui augmente le risque de la maladie ?

AdG : Non, je ne fais pas. Les Gerontologists diront oui, c'est un facteur de risque, mais tout qu'ils signifieront est qu'il y a une corrélation. les Non-scientifiques entendront la déclaration et impliqueront qu'avec des choix appropriés on peut sûrement éviter les maladies de la vieillesse, tout comme avec les choix appropriés un peuvent sûrement éviter d'être heurtés en un camion quand traversant la rue quoique traverser la rue soit un facteur de risque pour être frappé. En soi, c'est un des plus contre-productive des nombreux échecs de communication dont je réclame mes collègues dans la gérontologie suis coupable. Le fait réel est que le vieillissement est la CAUSE des maladies de la vieillesse, et nous devons commencer à dire ainsi.

Le : Pensez-vous la recherche sur le vieillissement de fin devriez-vous être distinct de la recherche contre les maladies liées au vieillissement spécifiques ?

AdG : Non, je ne fais pas certainement, et ceci mène dessus à partir de la question précédente. Plus nous apprécions que le vieillissement est la cause des maladies relatives à l'âge, plus que nous pouvons passer les communautés de la recherche qui sommes concentrés sur ces maladies pour comprendre que le traitement du vieillissement n'est gériatrie pas plus ni moins que préventive. La notion générale de la médecine préventive a déjà un bon coup sec et dur, et nous devons nous servir de cela.

Le : Quel est avantageux et ce qui est désavantageux au sujet de l'argent dépensé en recherche vieillissante par l'institut national sur le vieillissement (NIA, une branche des instituts de gouvernement fédéral des USA de la santé nationaux) ?

AdG : Il est à peu près tout avantageux - juste pas presque aussi avantageux qu'il pourrait être. Il y a pitoyablement peu d'argent entrant dans la recherche des interventions pour remettre à plus tard le vieillissement, et de ce qui là est, pitoyablement peu est concentré sur des interventions de tard-début.

Le : Que pensez-vous à la manière l'Ellison la base que médicale dépense l'argent en recherche vieillissante ?

AdG : Exactement les mêmes que pour le NIA. La base d'Ellison a été installée avec un mandat pour financer le travail qui a complété le NIA, mais j'ai peur pour dire que dans la pratique il l'a simplement complété.

Le : Le pensez-vous est-vous plus important pour que la recherche vieillissante réunisse-t-elle l'argent des personnes riches que soyez le point de droit pour la recherche sur le cancer ou la maladie cardiaque ?

AdG : Je pense que les personnes riches ont une fonction clé à jouer à travers le monde sans but lucratif de totalité, mais probablement encore plus dans les domaines qui manquent jusqu'ici de l'appui public répandu, dont la défaite du vieillissement est toujours malheureusement un.

Le : Pour lequel de votre SENS des stratégies le succès réaliserait-il les années saines les plus supplémentaires ?

AdG : Aucune stratégie ne réaliserait infiniment seule - certainement pas moins de dix ans, probablement pas même cinq.

Le : Lesquelles des stratégies de SENS ont la meilleure perspective pour le succès d'abord ?

AdG : Les quelques les stratégies sont déjà dans les tests cliniques pour quelques conditions appropriées - cellules souche pour différentes choses, y compris la maladie de Parkinson, et la vaccination contre les débris extracellulaires pour Alzheimer.

Le : Il serait la plus difficile réaliser lesquelles des stratégies de SENS ?

AdG : Je pense qu'il est assez clair que les approches pour défaire le cancer et pour obvier à des mutations mitochondriques sont les plus dures, parce qu'elles chacun des deux comporteront la thérapie génique, quelque chose que nous sommes pas du tout bons à encore. Hors de ces deux, je dirais que l'OncoSENS (l'élimination de l'enzyme de telomerase) est plus le dur, parce qu'il est beaucoup plus complexe et aussi parce qu'il implique le gène visant plutôt que juste la thérapie génique d'insertional.

Le : Ferez-vous une déclaration générale au sujet du but de la recherche de SENS ?

laboratoire  

AdG : SENS est basé sur l'appréciation qu'il y a un continuum entre (a) au commencement l'inoffensif, progressivement accumulant les dommages qui s'accumulent dans le corps comme effet secondaire de son fonctionnement normal et (b) les pathologies qui émergent quand la quantité de ces dommages dépasse ce que le corps est installé pour tolérer. Nous voulons traiter (enlevez ou obviez) les dommages et empêcher de ce fait la pathologie.

Le : Combien difficile serait-il d'éliminer le lipofuscin (l'ordure cellulaire qui s'accumule en particulier en neurones et cellules de muscle cardiaque) comparé à éliminer 7KC (un dérivé oxydé du cholestérol qui s'accumule dans les plaques athérosclérotiques) ou A2E (une substance s'accumulant dans la rétine avec l'âge qui cause la dégénérescence et la cécité maculaires) comme projet de lysoSENS ? Combien de différence pensez-vous l'élimination au lipofuscin feriez-vous en termes de rajeunissement ?

AdG : C'est une grande question en ce moment. Nous avons un étudiant de doctorat dans notre groupe financé chez Rice University qui travaille au lipofuscin, mais il commence juste. Lipofuscin est en effet plus dur, mais ce qui fait ce plus dur n'est pas la la distinction de la vieillissement-contre-maladie mais simplement la nature de la substance. Lipofuscin est très hétérogène en sa composition moléculaire, et d'ailleurs il est principalement fait de protéines, ainsi il est difficile de distinguer du matériel que nous ne voulons pas décomposer. Je devrais noter en passant à cela le matériel dont les causes d'accumulation la dégénérescence maculaire s'appelle souvent le lipofuscin mais vraiment ne devrais pas être, parce que la seule chose qu'il a en commun avec le véritable lipofuscin est son emplacement sous-cellulaire (le lysosome) et ses propriétés de fluorescence : sa composition moléculaire est entièrement différente.

Le : Dans le rapport 2011 de la base de SENS, le progrès sur le mitoSENS (tirant des copies de l'ADN mitochondrique au noyau pour les protéger contre des radicaux libres produits par des mitochondries) a été limité à 5 des 13 gènes mitochondriques de protéine-codage. Combien sûr êtes-vous que chacun des 13 tels gènes peut être copié dans le noyau dans l'avenir ? Est-ce que certains de ces gènes plus importants que d'autres, ou vous sont vont simplement après les cibles plus faciles ?

AdG : Nous sommes assez sûrs. Certains des gènes que nous avons choisi de travailler dessus sont d'abord les cibles faciles dans le sens que d'autres chercheurs ont déjà démontré un certain succès avec eux ; d'autres gènes sont choisis plus parce que le succès serait à haute impression, parce qu'il permettrait des analyses plus définies d'efficacité. En fin de compte, chacun des 13 est également important.

Le : Vous aviez démontré une appréciation accrue pour le rôle des embrouillements neurofibrillary (agrégats embrouillés de protéine de tau) comme cible potentielle de cause et de traitement ayant pour résultat la baisse cognitive de la maladie d'Alzheimer. Êtes-vous prévoyant des projets de base de SENS pour enlever le tau embrouillé pour empêcher mieux la maladie d'Alzheimer que simplement éliminant l'amyloïde ? Est-ce que ce serait distinct de LysoSENS (élimination d'ordure intracellulaire par des enzymes plus puissantes dans les lysosomes) ?

Le puzzle d'ADN  

AdG : J'ai toujours dit que les embrouillements (tau) sont susceptibles d'être juste comme importants que les plaques (amyloïdes) dans la maladie d'Alzheimer, et en effet que la perte de cellules doit également être adressée. Absolument nous voulons enlever des embrouillements. Les embrouillements sont un type peu commun d'agrégat intracellulaire du fait on ne les élimine pas normalement par des lysosomes, mais ils sont toujours une cible de LysoSENS parce que nous croyons qu'ils sont la manifestation évidente d'un « embouteillage » provoqué par le dysfonctionnement lysosomal, qui lui-même est provoqué par d'autres molécules, peut-être les mêmes ceux qui causent l'athérosclérose. (Ce soupçon surgit de, notamment, le fait que le génotype d'apoE est le contribuant génétique le plus significatif au risque de maladie d'Alzheimer et d'athérosclérose.) Au moment où nous n'avons aucun projet dans ce secteur mais nous sommes dans des conversations détaillées avec des personnes concentrées sur lui.

Le : Est-ce qu'AmyloSENS (élimination d'ordure extracellulaire, principalement amyloïdes) maintenant principalement concentré sur l'amyloïde de transthyretin, plutôt que les plaques amyloïdes est censé pour causer la maladie d'Alzheimer ? (Transthyretin est une forme d'amyloïde qui s'accumule en dehors de du cerveau, particulièrement au coeur, et s'est avérée la cause du décès fréquente des personnes sur 110 ans.)

AdG : Oui, notre seulement projet d'AmyloSENS actuellement (une collaboration entre les laboratoires à Harvard et à Université du Texas, Houston) est concentré sur l'amyloïde de transthyretin. Nous laissons la recherche sur l'amyloïde de maladie d'Alzheimer aux nombreux groupes bien établis qui l'ont déjà dans leurs vues. L'autre amyloïde principale identifiée en tant qu'ayant un rôle dans la maladie d'Alzheimer est amyloïde d'îlot dans le pancréas, et nous pouvons entrer dans ce secteur bientôt.

Le : La base de SENS avait étudié la possibilité que la mutation et l'epimutation (changements d'expression du gène plutôt que changements des gènes eux-mêmes) peuvent être délétères des manières autres que le cancer. Si ce s'avère vrai, quelles stratégies envisagez-vous d'aborder ce problème ?

AdG : Notre travail actuel est concentré sur des epimutations ; nous estimons que le travail des experts en la matière de la génétique du vieillissement (le groupe de Jan Vijg chez Albert Einstein College de médecine en particulier) a déjà prouvé vraiment d'une manière concluante que les mutations s'accumulent loin trop lentement dans la plupart des tissus (notamment le cerveau) pendant l'âge adulte pour avoir n'importe quelle possibilité du contribution à la pathologie relative à l'âge. Si les epimutations ne viennent pas la même manière, nous devrons regarder des manières d'accélérer modérément le chiffre d'affaires de cellules, combiné avec la thérapie autologous de cellule souche, qui emploie ses propres cellules souche pour la thérapie cellulaire. Mais c'est terriblement dur, ainsi espérons-nous n'ont pas besoin d'aller là !

Illustration de Digital d'une ADN  

Le : Dans la question du 2 novembre 2011 de la nature, Darren J. Baker, et autres. succès décrit dans le rajeunissement d'un modèle d'accélérer-vieillissement d'une souris.* Pensez-vous que le groupe de Baker accomplit plus avec succès ApoptoSENS que la base de SENS est susceptible de réaliser ?

AdG : Le papier de Baker était une validation énorme de l'idée que les cellules mort-résistantes sont mauvaises pour vous, mais elle n'a proposé réellement aucune approche particulière à éliminer de telles cellules dans les organismes génétiquement non modifiés, ainsi elle nullement « accomplit ApoptoSENS. »

Le : Le rapport de recherche 2011 de la base de SENS a contenu seulement une brève mention de RepleniSENS, l'utilisation des cellules souche de reconstituer et remplacer des cellules et des tissus. Donné tout l'intérêt pour des thérapies de cellule souche par d'autres, y a-t-il vraiment un besoin de base de SENS de faire la recherche dans ce secteur ?

AdG : Vous l'avez - c'est l'exemple le plus clair d'un thème de SENS qui n'est pas poursuivi agressivement par la base de recherches de SENS, et c'est avec précision parce qu'il est soutenu tellement bien par d'autres. Cela a indiqué, nous maintiennent toujours nos yeux très ouverts pour des projets spécifiques dans l'espace de RepleniSENS qui pourrait avoir besoin d'une jambe.

Le : Merci de participer à cette entrevue, Dr. de Grey, et nous sommes heureux que vous ayez joint le comité consultatif scientifique du ® de base de prolongationde la durée de vie utile.

Dr. Aubrey de Grey est un gerontologist biomédical basé à Cambridge, au R-U et à Mountain View, la Californie, Etats-Unis, pour qui a recherché la première fois l'idée, et fondé, la base de recherches de SENS. Il a reçu son BA et doctorat de l'université de Cambridge en 1985 et de 2000 respectivement, avec son champ original étant dans de l'informatique. Dr. de Grey est le rédacteur-en-chef de la recherche de rajeunissement, un camarade de la société Gerontological de l'Amérique et de l'association vieillissante américaine, et s'assied sur les comités consultatifs éditoriaux et scientifiques de nombreux journaux et d'organismes. Pour plus d'informations sur Aubrey de Grey ou l'organisation de SENS, visite : www.sens.org.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

* Baker DJ, Wijshake T, Tchkonia T, et autres dégagement des désordres vieillissement-associés de retards sénescents de cellules de p16Ink4a-positive. Nature. 2 novembre 2011 ; 479(7372) : 232-6.