Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en mars 2013
Rapport  

Stratégies nutritionnelles pour combattre Alzheimer

Par Liam Hawkins

Éléments nutritifs avec la preuve irréfutable des études épidémiologiques

Café

Grains de café formant un fond  

Beaucoup de grandes études épidémiologiques montrent que cela la consommation modérée de café (3-5 tasses de café caffeinated/de jour) est associée au risque réduit pour Alzheimer.88-91

Les gens qui ont bu du café à ce niveau dans le milieu de la vie ont eu une diminution de 65% en risque d'Alzheimer plus tard dans la vie.91,92 et les niveaux élevés de caféine de sang semblez empêcher la progression de l'affaiblissement cognitif minimal à Alzheimer en pleine maturité.93

Les études prouvent que la caféine peut réduire des niveaux de cerveau de bêtas protéines amyloïdes toxiques chez les animaux, tout en non seulement ralentissant mais en fait renversant l'affaiblissement cognitif bêta-associé d'amyloïde.89,94,95 juste 1 à 2 mois de traitement à caféine ont reconstitué la mémoire et ont abaissé niveaux amyloïdes de cerveau de bêtas chez les souris.89

D'autres composants du café, y compris l'acide chlorogénique, exercent également des effets protecteurs importants sur des cellules du cerveau.90,96-99 il est probable, cependant, que l'avantage primaire du café à la santé de cerveau soit lié en grande partie à son contenu de caféine.

Magnésium

Le magnésium est un minerai qui est essentiel pour des fonctions biologiques humaines innombrables. Il est particulièrement important dans le cerveau.

Le magnésium croissant de cerveau utilisant un composé spécial a appelé des restaurations de magnésium-L-THREONATe a dégradé les connexions neuronales en augmentant la densité synaptique, un processus qui est à la base de l'étude et de la mémoire.100

Les études de laboratoire prouvent que le magnésium module des enzymes impliquées dans la bêta production amyloïde ; aux niveaux bas, le magnésium favorise le bêta habillage amyloïde, alors qu'à des niveaux plus élevés il favorise la bêta panne amyloïde.101.102 il y a également des preuves que le magnésium s'oppose aux effets des neurotransmetteurs excitotoxic ; ceci aurait l'effet de réduire l'inflammation et le bêta dépôt peut-être amyloïde.103

Les niveaux de magnésium sont nettement plus bas dans les personnes avec la maladie d'Alzheimer que dans des contrôles sains, et le degré d'insuffisance de magnésium se corrèle avec la sévérité de la maladie.104-106

Plus de faits sur l'épidémie de l'Alzheimer
Homme supérieur détendant à la maison avec un livre
  • Approximativement 5,4 millions d'Américains souffrent de la maladie d'Alzheimer.
  • Des personnes plus âgées des affects d'Alzheimer principalement, mais des 200.000 personnes environ au-dessous de 65 sont également affligées.
  • Avec le vieillissement des baby boomers, 10 millions on s'attend à ce que d'Américains supplémentaires développent la maladie pendant les prochaines décennies.
  • D'ici 2050, il a estimé que million de nouveaux cas se présenteront par an ; cela s'élèvera à une prédominance de 11 à 16 millions seuls aux USA.
  • Le pourcentage des décès de la maladie cardiaque et de la course est tombé de 13 et de 20%, respectivement, entre 2000 et 2008 ; la proportion due à Alzheimer a augmenté 66% pendant la même période de temps.
  • Plus de 15 millions de membres de la famille ont fourni à 17,4 milliards d'heures environ de soin aux gens Alzheimer et d'autres démences.
  • Des paiements pour des services de soins de santé pour ceux avec Alzheimer sont estimés à $200 milliards par an.
  • Les coûts d'Assurance-maladie pour ceux avec Alzheimer sont 3 fois ceux pour des personnes sans maladie.
  • Un dans sept personnes avec seules les vies d'Alzheimer, alors que jusqu'à la moitié n'ont aucun travailleur social identifiable.
  • Les gens avec Alzheimer qui seul vivent sont exposés à beaucoup d'autres risques sanitaires que ceux qui vivent avec d'autres.

Vitamine E

Les gens qui ont les prises élevées de la vitamine E de la nourriture sont à plus à faible risque d'Alzheimer que ceux qui ne font pas, mais aux études des suppléments typiques de la vitamine E ne trouvent pas cet effet.107.108 la différence est que la plupart des suppléments sont composés presque seulement de l'alpha forme de tocophérol de la vitamine E,107.109 tandis que la forme principale de la vitamine E de la nourriture est tocophérol gamma. Des études plus actuelles prouvent que les formes gamma de la vitamine E fournissent les indemnités nécessaires de cerveau.110,111

Spécifiquement, des prises et des niveaux plus élevés de tocophérol et de tocotrienol gamma de gamma sont associés aux risques inférieurs pour Alzheimer et son prédécesseur, affaiblissement cognitif doux.107-109,112

Les facteurs pathologiques sous-jacents liés à la maladie d'Alzheimer
Docteur de radiologue

Les anomalies nombreuses existent dans les cerveaux des personnes avec la maladie d'Alzheimer, bien qu'il y ait la discussion scientifique considérable au sujet dont sont les causes et de laquelle sont les conséquences.179 médicaments de prescription ne peuvent pas changer l'un de ces anomalies ; en revanche, ils contribuent marginalement à améliorer des symptômes. En revanche, pratiquement chacune de ces anomalies a montré une certaine réponse à la thérapie avec des nutraceuticals dans des études de laboratoire :1,5,9,15,17,152,179-183

  • Plaques« séniles  »: ce sont des collections de protéines anormales appelées bêta amyloïde, composées de précurseur appelé la protéine amyloïde de précurseur; ces plaques extracellulaires imposent les changements d'effort et de déclencheur d'oxydant et finalement la mort inflammatoires des cellules du cerveau.
  • Embrouillements de Neurofibrillary : ce sont les structures intracellulaires également composées de protéines anormales appelées le tau ; comme bêta amyloïde ils déclenchent la destruction et finalement la mort de cellules.
  • Neurotransmetteurs Imbalanced : les niveaux de l'acétylcholine de neurotransmetteur sont insuffisants pour la signalisation appropriée dans la maladie d'Alzheimer ; la pharmacothérapie moderne est presque exclusivement dirigée aux niveaux de amplification d'acétylcholine en cellules du cerveau, bien que ce ni ne ralentisse ni arrête la progression de la maladie.
  • Effort oxydant : la plupart des chercheurs croient que l'effort oxydant est l'une des causes « fondamentales » vraies d'Alzheimer, bien que les mécanismes précis soient peu clairs ; l'effort d'oxydant est une cause et une conséquence des accumulations anormales de protéine telles que bêta amyloïde.
  • Inflammation : comme l'effort d'oxydant, l'inflammation est maintenant identifiée comme cause première d'Alzheimer ; l'inflammation est déclenchée par effort d'oxydant et le cause également, et la libération des cytokines inflammatoires et l'invasion du tissu cérébral par les cellules inflammatoires semblent aggraver la condition.
  • Mitochondries inefficaces : les perturbations de l'énergie traversent des mitochondries, les « réacteurs » des processus cellulaires de cette puissance, montants considérables de libérations des molécules oxydantes qui endommagent les structures cellulaires aussi bien que les mitochondries environnantes elles-mêmes.
  • Homocystéine élevée : l'homocystéine est un acide aminé qui est élevé en beaucoup de conditions chroniques ; les niveaux élevés peuvent augmenter l'activation du tau et des protéines amyloïdes de précurseur, menant aux dépôts de bêtas et neurofibrillary embrouillements amyloïdes.
  • Excitotoxicity : comme n'importe quelle course de machine aux hauts niveaux pendant une longue période, le cerveau souffre de trop de signalisation excitatoire, typiquement provoquée par le glutamate de neurotransmetteur ; l'excitotoxicity peut résulter non seulement de l'usure normale, mais également de la plupart des autres anomalies décrites ci-dessus.

Éléments nutritifs avec le laboratoire fort et les preuves théoriques

Ashwagandha

L'usine d'Ayurvedic, Ashwagandha, large-a démontré des bienfaits, beaucoup dont sont attribués à plusieurs de ses composants antioxydants, qui sont plus puissants que la plupart des antioxydants commerciaux.113

Les extraits du fruit et de la racine d'Ashwagandha protègent des cellules du cerveau dans la culture contre les effets d'oxydant de bêta amyloïde ; dans une étude ils ont nié la mort cellulaire provoquée par bêta amyloïde.113

Les résultats de laboratoire indiquent que l'extrait d'ashwagandha empêche l'acetylcholinesterase, une enzyme responsable de décomposer l'acétylcholine, un des messagers chimiques principaux du cerveau.114 drogues telles qu'Aricept®, qui est actuellement employé dans le traitement de la maladie d'Alzheimer, acte de cette façon même pour ralentir la progression de cette maladie de esprit-vol aussi bien que pour améliorer la connaissance et le comportement.115

Le rôle des drogues anti-inflammatoires et du Metformin
pilules

Etant donné l'impact de l'inflammation dans le cerveau de maladie d'Alzheimer, il est naturel que les scientifiques regarderaient avec espoir au groupe de drogues connues sous le nom de drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs). Le NSAIDs incluent le terrain communal, les médicaments en vente libre comme l'ibuprofen et le naproxen, certains médicaments délivrés sur ordonnance, tels que le celecoxib, et l'aspirin, le NSAID le plus ancien en existence.

Tout les travail de NSAIDs à côté d'empêcher des activités des enzymes, les cyclooxegenases (ou simplement le COX), qui sont impliqués dans la production des molécules inflammatoires de signalisation a appelé des prostaglandines. En empêchant l'activité de COX, l'espoir est qu'on pourrait réduire les changements inflammatoires des tissus cérébraux des personnes avec la maladie d'Alzheimer.

Les études épidémiologiques sont d'une manière encourageante, compatible montrant une incidence plus limitée de la maladie d'Alzheimer parmi les personnes qui emploient NSAIDs régulièrement, à une plus grande protection parmi ceux qui les emploient au-dessus des périodes de long temps.184-186 le taux de protection varie légèrement, mais en général les utilisateurs de NSAID développent Alzheimer aux taux de l'ordre de 40 à 65 %de ceux dans les personnes pas utilisant NSAIDs.184,185

Les études des animaux montrent également l'amélioration dans les changements physiques du cerveau sur NSAIDs et également dans le comportement, la mémoire, et la connaissance. Malheureusement, les études humaines ont été moins d'une façon convaincante, jusqu'à ces derniers temps. Des études ont montré peu d'amélioration en patients d'Alzheimer prenant NSAIDs, mais plus récent plus tôt, et les études soigneux-plus conçues suggèrent maintenant que certain NSAIDs (naproxen et ibuprofen) puisse ralentir la progression de la maladie dans les patients présentant la maladie très première et douce.187-190 et au moins une étude a prouvé qu'un régime d'ibuprofen 400 mg/jour et d'aspirin 500 mg/jour pendant une année a eu comme conséquence des augmentations modestes de représentation sur l'essai cognitif dans les femmes d'une cinquantaine d'années avec la connaissance normale.191

Mais ces résultats salutaires semblent se produire seulement dans les patients avec Alzheimer très premier, ou dans ceux qui ne montrent jusqu'à présent aucun symptôme. En fait, il y a quelques preuves que la prise de NSAIDs dans une maladie d'Alzheimer plus avancée peut empirer certains aspects de la maladie.189,190

Une partie étudie le foyer spécifiquement sur aspirin, le NSAID prototypique dérivé à l'origine de l'écorce de saule. En plus de sa capacité de bloquer les enzymes inflammation-induisantes de COX, aspirin a des allocations complémentaires d'importance dans la maladie d'Alzheimer. Par exemple, il réduit le nombre de plaquettes activées ; les gens avec Alzheimer ont souvent des quantités excessives de plaquettes activées, qui peuvent contribuer au flux sanguin pauvre dans la maladie.192 un effet synergique passionnant a été suggérés entre aspirin et omega-3 l'acide gras DHA : aspirin semble favoriser la conversion de DHA dans les molécules anti-inflammatoires qui peuvent aider à émousser les effets de l'inflammation sur le développement de la maladie d'Alzheimer.193,194

Metformin, comme aspirin, est une drogue d'aujourd'hui bien établie avec des origines naturelles (il a dérivé d'un buisson lilas français).195-197 la plupart des demandes de metformin aujourd'hui doivent faire avec du diabète et la résistance à l'insuline, qui sont des sujets de plus en plus appropriés pour les chercheurs d'Alzheimer. En fait, l'impact de cerveau du diabète et la résistance à l'insuline est si grand que quelques scientifiques nomment type diabète d'Alzheimer le « d'III. »198 études prouvent que le metformin aide le corps à décomposer et mettre les protéines hors tension qui contribuent aux embrouillements neurofibrillary caractéristiques des neurones affectés par la maladie d'Alzheimer ;199 souris obèses avec l'exposition d'Alzheimer expérimental moins changements biochimiques de cerveau une fois traité avec le metformin.200

B-vitamines

Le folate de vitamines de B (B9), la pyridoxine (B6), et la cobalamine (B12) sont essentiels pour la réutilisation des molécules qui composent l'ADN ; sans vitamines suffisantes de B il y a un habillage de l'homocystéine d'acide aminé, qui est toxique à beaucoup de tissus. Les niveaux élevés d'homocystéine sont un facteur de risque connu pour la maladie d'Alzheimer, bien qu'elle soit encore peu claire si l'homocystéine est réellement une cause de la condition.116-118

Le laboratoire et les études humaines prouvent que la vitamine de B complète l'homocystéine inférieure, l'habillage lent de bêta amyloïde de protéines anormales et le tau, et renversent les déficits cognitifs et de mémoire induits par les niveaux artificiellement élevés d'homocystéine.119,120

Myrtilles

Myrtilles  

Les myrtilles sont extrêmement riches en molécules salutaires d'usine appelées les polyphénols, qui sont les antioxydants puissants.121 polyphénols peuvent également affecter la manière que des gènes sont exprimés, alimentant ceux qui offrent la protection contre des dommages neuronaux, et le changement outre de ceux qui signalent a augmenté l'inflammation ou d'autres effets délétères.122

Les actions antioxydantes des extraits de myrtille aident à protéger des neurones contre les dommages faits par de bêtas protéines amyloïdes.121.123 ils ont été également montrés pour protéger des neurones et pour améliorer le comportement animal même lorsque les bêtas niveaux amyloïdes sont inchangés, signifiant qu'ils assurent la protection « en aval » contre le bêta oxydant amyloïde et les effets inflammatoires.124-126

CoQ10 et PQQ

Le coenzyme Q10 (CoQ10) et la quinone de pyrroloquinoline (PQQ) sont des éléments nutritifs essentiels qui aident à maintenir des mitochondries saines en améliorant leur efficacité aux nourritures brûlantes pour produire l'énergie.127-130

Les études de laboratoire prouvent que la supplémentation CoQ10 réduit la quantité de bêta formation de plaques amyloïde en cellules du cerveau, ayant pour résultat le comportement amélioré.131.132 actes de PQQ après que bêta amyloïde se soit déjà accumulé, les cellules de aide récupèrent de l'effort causé par bêta amyloïde d'oxydant, empêchant la mort cellulaire neuronale, et diminuant davantage de production des espèces réactives de l'oxygène.133

Hormones de équilibrage, particulièrement DHEA, en Alzheimer

Bien que ses effets ne soient pas entièrement compris, il est clair que l'effort de toutes les sortes prenne un péage sur le cerveau. Par la suite, principalement sous l'influence des niveaux excessifs du cortisol d'hormone d'effort-réponse, les changements structurels et fonctionnels se produisent, particulièrement dans le hippocampe, la région la plus concentrée du cerveau des neurones de mémoire-traitement.201

Normalement, les effets du cortisol sont équilibrés par des concentrations élevées en cerveau du dehydroepiandrosterone de neurosteroid (DHEA).202 DHEA, et sa forme de « sulfate », DHEAS, sont les hormones les plus abondantes produites par les glandes surrénales, les organes de effort-contrôle du corps.203 que ces hormones servent à protéger le hippocampe et d'autres cellules du cerveau d'effort oxydant et les ruptures délétères de système immunitaire induites par le cortisol, qui a laissé non réprimé peuvent conduire les processus inflammatoires qui davantage de mémoire et de connaissance de dommages.204,205

Avec l'avancement l'âge vient une baisse dans la production de DHEA, cependant, alors que la production de cortisol est relativement inchangée (en fait, quelques études suggèrent que le cortisol augmente avec l'âge).201-204 le recul brutal dans des niveaux de DHEA souvent désigné sous le nom du « adrenopause, » et est pensé pour contribuer aux augmentations relatives à l'âge de l'athérosclérose, du cancer, et de la démence.203

Le déséquilibre en résultant dans le rapport de DHEA/cortisol est une mesure directe de risque pour la maladie d'Alzheimer : les gens (particulièrement femmes) avec Alzheimer ont des rapports beaucoup inférieurs de DHEA/cortisol que font les contrôles d'âge comparable sains, qui ont à leur tour des rapports inférieurs que de plus jeunes adultes.201,206

Le laboratoire et les études des animaux démontrent que la supplémentation de DHEA a des effets anti-inflammatoires substantiels dans le cerveau, y compris l'inhibition de la production d'acide nitrique, une molécule inflammatoire tôt de signalisation.204.207.208 DHEA stimulent également la production de nouveaux neurones dans des expériences de tissu-culture.209 DHEA produisent une restauration de connaissance et de mémoire jeunes quand des animaux plus anciens, ou ceux avec la maladie d'Alzheimer, sont complétés avec le neurohormone.210,211

Curcumine

Abrégé sur indien safran des indes  

La curcumine est un biomolécule jaune dérivé du safran des indes d'épice.134 comme d'autres antioxydants, la curcumine protège des cellules du cerveau et leurs mitochondries contre la toxicité causée par bêta amyloïde et empêche la formation des protéines anormales.134-136

Mais la curcumine possède également quelques caractéristiques uniques en ce qui concerne la maladie d'Alzheimer. Les études moléculaires sophistiquées indiquent que la curcumine peut empêcher de bêtas molécules amyloïdes de se réunir, et peuvent également déstabiliser de bêtas plaques amyloïdes après qu'elles aient formé.137.138 ceci permet les cellules naturelles du nettoyage du corps, macrophages, à de bêtas fragments amyloïdes rapidement clairs avant qu'ils puissent reformer et endommager des cellules du cerveau. Et la curcumine stimule des macrophages rendre toujours ce processus de nettoyage plus rapide et efficace.

Un autre mécanisme salutaire de curcumine est d'augmenter la santé des mitochondries, les centrales cellulaires minuscules qui fournissent l'énergie à toutes nos cellules. Les mitochondries vieillissantes sont vraisemblablement responsables d'une grande partie de la mort et du dysfonctionnement de cellule du cerveau qui se produit dans la maladie d'Alzheimer.La curcumine 139, par ses actions antioxydantes, nettoie les radicaux en l'absence d'oxygène dangereux produits par les mitochondries mal portantes, empêchant leur mort et augmentant leur action.140

En conclusion, la curcumine exerce des effets favorables sur des récepteurs d'insuline de cerveau. L'équilibre entre les niveaux de glucose et l'insuline dans le cerveau attire l'attention de scientifiques, avec une certaine même maladie d'Alzheimer se rapportante en tant que « type diabète d'III. »141 études des animaux diabétiques indiquent que la curcumine augmente des actions des récepteurs d'insuline en tissu cérébral.142,143

Les études chez les modèles animaux de la maladie d'Alzheimer démontrent la valeur de ces mécanismes multiples sur apprendre et mémoire. Les suppléments de curcumine donnés même après le début des symptômes comme un Alzheimer ont comme conséquence moins erreurs sur des tâches mémoire-dépendantes, et représentation améliorée sur les labyrinthes qui examinent le raisonnement et la mémoire.144-147 quand les cerveaux des animaux sont examinés à la fin de telles expériences, ils démontrent de manière significative moins de mort de cellule du cerveau dans des secteurs de mémoire-traitement de cerveau.145

Dans une des expériences les plus dramatiques jusqu'à présent, des suppléments de curcumine se sont avérés pour se protéger contre le cerveau vieillissant en général parmi des souris traitées avec un composé de âge-accélération.148 ces résultats remarquables ont été accompagnés de représentation améliorée sur des tâches cognitives et la locomotion augmentée ; chez ces animaux les cerveaux ont amélioré les défenses d'oxydant et des activités enzymatiques mitochondriques reconstituées ont été aussi bien observées.

Ce genre d'inversion des dommages d'Alzheimer est quelque chose qu'aucune drogue existante ne peut faire.

Extrait de graine de raisin

Plan rapproché des graines de raisins, ingrédient de médecine  

Les raisins, et en particulier leurs graines, contiennent des niveaux très élevés des proanthocyanidins, groupes de polyphénols qui ont les prestations-maladie multiples comprenant des effets anti-inflammatoires et antioxydants. Mais ils ont également des activités de modulation de gène remarquable, dirigeant l'expression de protéine à partir de cela vu en Alzheimer et vers un état plus normal.149 et eux croisez aisément la barrière hémato-encéphalique à déposer en tissu cérébral.150

Ces effets ont comme conséquence la réduction de bêta formation amyloïde par plusieurs différents mécanismes, aussi bien que le bêta dégagement amyloïde augmenté.151-153 les extraits de graine de raisin réduisent également l'inflammation chez les modèles animaux de la maladie d'Alzheimer.154

Thé vert

Plan rapproché des graines de raisins, ingrédient de médecine  
Le thé vert est riche en un grand choix de polyphénols, particulièrement un EGCG appelé, qui a des attributs salutaires de multiple. EGCG interfère le processus de maladie d'Alzheimer de plusieurs manières importantes.155

 

EGCG bloque physiquement en masse compacte l'ensemble de bêtas protéines amyloïdes, les empêchant de grouper ensemble pour former des plaques.156 le composé produit également d'un ensemble unique de protéines stables de la bêta molécule amyloïde de précurseur ; ces protéines ne peuvent pas lier ensemble du tout, autre réduisant la charge de la plaque.157

Intrigant, EGCG, donné avant exposition, empêche le dysfonctionnement mitochondrique induit par bêta amyloïde en cellules du cerveau, tout en également normalisant les réponses des cellules à la neurotransmetteur excitatoire NMDA.158.159

Resveratrol

Le Resveratrol est un polyphénol multifonctionnel que les usines emploient comme composé antifongique ; on le trouve abondamment dans grapes.8 rouge, le Resveratrol 160-162 a des caractéristiques antioxydantes, mais des scientifiques sont particulièrement excités au sujet de sa capacité de changer comment des gènes sont exprimés.163 cette soi-disant capacité épigénétique permet au resveratrol de concerner les points multiples de la série complexe d'événements qui produit finalement les symptômes d'Alzheimer.164

Les études prouvent que ces propriétés d'acte de resveratrol chacun des deux avant et après la bêta protéine amyloïde est déposées en tissu cérébral. Le Resveratrol favorise les actions enzymatiques que la bêta production amyloïde lente, et expédient son dégagement, alors qu'elle favorise également l'expression des enzymes qui limitent l'oxyde nitrique et la production inflammatoire de cytokine ces de bêtas déclencheurs amyloïdes.160,165-168

L'utilisation de glucose est altérée dans les cerveaux des patients d'Alzheimer, aboutissant à la autre détérioration de leurs cellules ; c'est l'une des nombreuses manières dont Alzheimer et diabète de type II recouvrent. Rupture des rapports de recherche que le resveratrol peut favoriser l'utilisation de glucose en cellules du cerveau, atténuant potentiellement l'effet destructif du sucre élevé.169

Vinpocetine

Vinpocetine est un alcaloïde dérivé de l'usine de bigorneau (Vinca).170 il augmente le flux sanguin de cerveau et diminue l'agrégation de plaquette par son inhibition de l'enzyme PDE1.170.171 Vinpocetine produit également des niveaux plus élevés de cerveau de l'acétylcholine de neurotransmetteur qui est déficiente en maladie d'Alzheimer.171

Par les mécanismes distincts, le vinpocetine assure la protection antioxydante aux cellules du cerveau, et réduit nettement le dysfonctionnement mitochondrique.170-172 ces mécanismes combinés, et peut-être d'autres, contribuent aux vinpocetine la capacité d'empêcher des dommages neuronaux et d'améliorer l'étude et la mémoire altérées chez les modèles animaux d'Alzheimer.171

Combinaisons nutritives

La nature multifactorielle de la maladie d'Alzheimer lui fait un état naturel pour des combinaisons des éléments nutritifs qui, ensemble, peuvent viser beaucoup, sinon plus, des dommages moléculaires sous-jacents.173

Les études d'un modèle de souris d'Alzheimer indiquent tellement l'amélioration d'apprendre chez les souris complétées que leur représentation ne pourrait pas être distinguée de celle des souris saines. Le supplément a contenu la curcumine, le piperine, le gallate d'epigallocatechin, l'acide alpha-lipoïque, la n-acétylcystéine, les vitamines de B, la vitamine C, et le folate.174

Plusieurs études humaines ont été faites avec un supplément contenant la curcumine, le piperine, l'EGCG, l'acide alpha-lipoïque, la N-acétylcystéine, les vitamines de B, la vitamine C, et le folate dans ceux avec doux pour modérer la maladie d'Alzheimer. La représentation des patients sur des mesures neuropsychiatriques standard étaient équivalente à ceux sur le donepezil, et ont dépassé ceux du galantamine, drogues dans l'utilisation actuelle pour Alzheimer.175 même dans les patients institutionalisés présentant la maladie de stade avancé, cette formulation a produit une amélioration environ de 30% sur l'inventaire neuropsychiatrique standard.176 cette formulation a été également montrés pour améliorer la représentation cognitive dans les personnes sans démence, démontrant la puissance de la supplémentation combinée.177

Un produit nutritionnel de propriété industrielle (contenant Ashwagandha, myrtille, extrait de graine de raisin, gingembre, vinpocetine, et phosphatidylsérine plus la choline alpha-glycerylique de phosphoryl et d'autres ingrédients) a été maintenant montré également pour améliorer la connaissance dans les adultes avec des problèmes de mémoire et de connaissance et pour améliorer la mémoire temporaire de travail, la fonction exécutive, et le temps d'inspection (une mesure de prise de décision), dans un test clinique ouvert.178

Résumé

Alzheimer est une maladie complexe, multifactorielle, et progressive qui vole l'esprit et la mémoire. Jusqu'à présent, restes de médecine de courant principal déroutés par la condition, avec juste 5 drogues sur le marché, aucun dont peut modifier ou ralentir la progression de la maladie.

Les suppléments nutritionnels, d'autre part, ont les mécanismes multiples, offrant un plus large avant sur lequel pour attaquer Alzhiemer. Beaucoup de différents suppléments montrent la grande promesse par l'action sur plusieurs ou beaucoup de différentes cibles dans la progression de la maladie. On s'avère que la combinaison de beaucoup d'éléments nutritifs ensemble offre encore un plus grand impact.

Utilisant une combinaison des suppléments multitargeted peut être la seule manière de s'arrêter ou la maladie d'Alzheimer lente, et l'empêche d'emporter votre personnalité.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santé d'Extension® de la vie à 1-866-864-3027.