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La durée de vie utile prolongation magazine en novembre 2013
Rapport  

Génétique moléculaire 2012 de conférence vieillissante

Par Ben Best
Génétique moléculaire 2012 de conférence vieillissante

Il y a vingt-quatre ans le champ de la recherche vieillissante a été galvanisé quand on l'a découvert que la modification d'un gène simple pourrait la la durée maximum plus que double des vers de nématode.Depuis lors les manipulations 1 génétiques ont été employées pour augmenter la durée de beaucoup d'espèces, y compris la création des souris de nain d'Ames, qui vivent presque 50% plus long que leurs enfants de mêmes parents génétiquement normaux.2 beaucoup de chercheurs espèrent que des résultats similaires pourront être réalisés pour des humains.

Que la longévité est commandée par la génétique semble évident des faits que les souris vieillissent à la mort dans quelques années, chats en moins de deux décennies, et les humains vivent beaucoup plus longtemps. Quelques scientifiques pensent que le vieillissement doit entièrement commander au-dessus de la production et la réparation des agents préjudiciables du métabolisme, d'autres pensent les substances de produit de gènes qui induisent le vieillissement, alors que d'autres chercheurs croient toujours des résultats vieillissants d'une baisse dans le contrôle de gène.

Pour la dernière décennie, le laboratoire froid de port de ressort sur le Long Island, New York, avait tenu « génétique moléculaire des conférencesde vieillissement » tous les deux ans. Le plus récent une telle réunion a comporté plus de 100 présentations de huit-minute et environ 80 affiches par la plupart des scientifiques principaux mondiaux dans le domaine de la génétique du vieillissement. Les conférences scientifiques incluent souvent les sessions d'affiche dans lesquelles les scientifiques qui ne se présentent pas leur travail devant une assistance peuvent présenter leur travail sous forme d'affiche qui peut être regardée et discutée avec d'autres scientifiques. Les sessions d'affiche tiennent compte d'une interaction beaucoup plus personnelle entre les scientifiques.

Parmi les candidats principaux comme régulateurs du vieillissement a été une famille des enzymes connues sous le nom de sirtuins. Sirtuin a été découvert la première fois pour prolonger la durée en levure3 et plus tard découverts pour prolonger la durée des vers de nématode et des mouches à fruit.4 sirtuins de suppression empêche les avantages envergure-croissants de la vie de la restriction de calorie dans beaucoup d'espèces.5 le Resveratrol, un produit chimique trouvé dans la peau des raisins rouges qui stimule l'activité de sirtuin, a été montré pour augmenter la durée des vers et des mouches.6 que le Resveratrol a également prolongé la durée des souris ont alimenté un régime à haute teneur en graisses.7 compliquant la question de la façon dont le vieillissement d'affect de sirtuins est le fait que les mammifères ont au moins sept sirtuins différents, indiquée SIRT1 - SIRT7.8 SIRT1 sont l'analogue mammifère du sirtuin trouvé dans la levure, des vers, et des mouches. Le Resveratrol active SIRT1, mais pas les autres sirtuins.

Cohen
Cohen

À la conférence Haim Cohen, le doctorat, l'université de barre-Ilan, faculté des sciences de la vie, Israël, a rendu compte de son travail comparant les effets de SIRT1 et de SIRT6. Les souris induites faire des quantités supplémentaires de SIRT6 ont montré la protection semblable contre les effets préjudiciables d'un régime à haute teneur en graisses comme souris qui ont été alimentées le resveratrol, malgré le fait que le resveratrol stimule SIRT1 mais pas SIRT6.7,9 SIRT6 favorisent la signalisation d'insuline et se protègent contre les maladies métaboliques souvent liées à l'obésité et au vieillissement. Cohn a noté que les niveaux SIRT6 deviennent plus bas dans les humains obèses. Dans sa recherche plus récente, Cohen a prouvé que les souris masculines (mais non femelles) sur-exprimant SIRT6 vivent des 10-15% souris plus longues que normalement.10 on l'avait découvert beaucoup d'années plus tôt que les souris machinées pour ne produire aucun SIRT6 vieilliront pr3maturément.11 dans l'essai de comprendre pourquoi SIRT6 prolonge le mâle mais la durée non femelle de souris, les scientifiques se sont référés à l'incidence plus élevée de cancer normalement vue chez les souris mâles et l'hormone plus haute du sérum IGF-1 dans les mâles.12

Gorbunova
Gorbunova

Vera Gorbunova, doctorat , le professeur, université de Service de Biologie de Rochester, New York, a rendu compte de sa recherche sur SIRT1 et SIRT6 utilisant des cultures de cellule humaine. Les cellules contiennent les enzymes spéciales qui réparent de divers genres de coupures dans des brins d'ADN. Dr. Gorbunova a constaté que SIRT1 n'a exercé aucun effet sur la réparation des coupures de double-brin, mais SIRT6 croissant pourrait davantage que tripler les deux mécanismes pour la réparation des coupures d'ADN de double-brin.13 sa recherche plus récente a prouvé que les avantages de SIRT6 sur la réparation d'ADN sont dus à la capacité de SIRT6 de recruter de diverses protéines de réparation d'ADN au site des dommages d'ADN.14 puisque les dommages d'ADN mènent au cancer et à d'autres maladies du vieillissement, trouvant les molécules qui stimulent SIRT6 juste comme le resveratrol stimule SIRT1 a le potentiel de prolonger la durée de vie humaine et healthspan.

Budovskaya
Budovskaya

Yelena Budovskaya, doctorat , l'assistant, université d'Amsterdam, institut de Swammerdam pour les sciences de la vie, Pays-Bas, estime que le vieillissement n'est pas le résultat des dommages accumulés, mais est plutôt le résultat « des voies développementales qui entrent de travers tard dans la vie. »15 son étude des vers de nématode soutient sa vue. Wnt est une protéine trouvée dans tous les organismes multicellulaires qui est essentielle pour la croissance et développement. Dans une étude encore-à-être-éditée, Budovskaya a constaté que le cinquième jour de l'âge adulte de ver, le niveau de Wnt est 5 fois plus grand que le premier jour de l'âge adulte, et le dixième jour de l'âge adulte c'est 10 fois plus grand. En inactivant la fonction de Wnt le premier jour de l'âge adulte, elle pouvait prolonger la durée de ses vers de nématode par 40-50%. L'inactivation plus tard que le premier jour de l'âge adulte était moins salutaire. Dans les mammifères, la protéine de Wnt augmente avec l'âge, et les causes de cette augmentation muscle des cellules souche pour vieillir.16 donc il y a un potentiel pour qu'une molécule de Wnt-blocage retarde vieillir dans les humains adultes.

Henriques
Henriques

Telomeres sont des structures qui protègent l'extrémité des chromosomes, tout comme les chapeaux sur des dentelles protègent des dentelles contre devenir frangé. Beaucoup de chercheurs vieillissants croient que la longueur de telomere est une cause déterminante critique du vieillissement, parce que les cellules cessent de se diviser quand les telomeres deviennent trop courts. Des telomeres courts chez l'homme sont associés aux maladies du vieillissement et de la longévité réduite. Des souris ont été souvent employées en tant que mammifères modèles pour beaucoup d'aspects de recherche vieillissante, y compris la recherche sur des telomeres.17 mais des souris, avec leurs longs telomeres, les durées de vie courte, et les hauts niveaux du telomerase (une enzyme qui rallonge des telomeres) pourraient être un modèle pauvre pour étudier les effets de la longueur de telomere sur le vieillissement humain. Catarina Henriques, doctorat, Instituto Gulbenkian de Ciencia, Telomeres et laboratoire de stabilité de génome, Portugal, a constaté que la longueur de telomere dans les zebrafish est comparable à celle chez l'homme, et que les zebrafish avec le telomerase expérimentalement réduit ont montré des symptômes du vieillissement prématuré. Dr. Henriques croit que, avec leur comportement de quatre ans de durée et de telomere plus semblable aux humains que des souris, les zebrafish seraient un modèle humain plus approprié que des souris pour étudier les relations entre les telomeres et le vieillissement.

Baker
Baker

Dans des présentations distinctes, Darren Baker, doctorat, assistant, Mayo Clinic College de médecine, de département de la biochimie et de la biologie moléculaire, de Rochester, du Minnesota, et de son surveillant (Jan van Deursen) a discuté les résultats de la recherche de Baker. Dr. Baker avait étudié les souris de mutant qui contiennent les niveaux bas d'une protéine appelée le BubR1, qui est nécessaire pour la division cellulaire. La protéine BubR1 diminue normalement avec l'âge. Baker a prouvé que les réductions évaluées de BubR1 de ses souris de mutant ont eu comme conséquence les signes croissants du vieillissement et des anomalies chromosomiques liés au cancer. 18 ses souris de mutant ont également montré le dysfonctionnement endothélial semblable aux vaisseaux sanguins des humains vieillissants.19 plusieurs des cellules chez les souris du mutant de Baker sont devenus pr3maturément sénescents (non-se divisant). Il a trouvé les protéines qui ont causé ce changement.20 son exploit étaient en 2011, quand il a démontré que l'utilisation du marqueur de protéine qu'il a découvert pour éliminer les cellules sénescentes chez les souris a eu en rajeunissant des effets chez les souris.21 inutile de dire, là est espoir que des procédures semblables peuvent être appliquées aux humains.

Pendant sa présentation de huit-minute, Nirinjini Naidoo, doctorat, l'École de Médecine de Perelman d'Université de Pennsylvanie, Division de médecine de sommeil, a récapitulé les études et les commentaires qu'elle a édités au sujet de l'effort de réticulum endoplasmique (effort d'ER), dorment privation, et le vieillissement. Le réticulum endoplasmique est le secteur des cellules où des protéines sont pliées dans une conformation qui permettra à ces protéines de fonctionner correctement. L'effort d'ER se produit quand trop de protéines ont été inexactement pliées dans le réticulum endoplasmique. Une cellule peut souvent corriger l'effort d'ER en réduisant le taux de production de protéine, augmentant le nombre de molécules protéine-se pliantes, ou en augmentant la dégradation de protéine. Ces réponses correctives deviennent de plus en plus défectueuses avec le vieillissement. L'effort non résolu d'ER mène à la mort cellulaire (apoptosis). Dr. Naidoo a révélé une diminution de 30% d'une molécule protéine-se pliante dans le cortex cérébral de vieilles souris comparées à de jeunes souris.22 que beaucoup verrouillent des molécules d'ER deviennent de plus en plus oxydés avec l'âge.23

Génétique moléculaire 2012 de conférence vieillissante

Naidoo a dit que le sommeil et le wakefulness deviennent de plus en plus réduits en fragments avec l'âge. Une autre étude par Dr. Naidoo a démontré l'effort d'ER dans le cortex cérébral de souris avec 6 heures de privation de sommeil.24 bien qu'elle puisse expérimentalement induire l'effort d'ER avec la privation de sommeil, Naidoo a dit qu'elle n'a toujours pas déterminé le mécanisme précis par lequel ceci se produit. La protéine misfolding est un processus principal dans beaucoup de maladies neurodegenerative relatives à l'âge, y compris la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington, et la maladie de Parkinson.25 a accumulé le cholestérol dans l'effort d'ER causé par réticulum endoplasmique dans les macrophages et est un facteur clé dans l'athérosclérose.L'effort de 26 ER est une caractéristique centrale de résistance à l'insuline avec du diabète de type II.L'effort réducteur de 27,28 ER en obtenant plus de sommeil peut être une manière pour que les personnes retardent plusieurs de ces maladies relatives à l'âge. Dr. Naidoo affirme cela, le « sommeil est un besoin fondamental qui est rendu secondaire aux horaires de travail et quelques loisirs pour beaucoup d'adultes » et «  lui est impératif pour instruire le public au sujet des dommages très vrais des cycles anormaux de sommeil/sillage. »29

Les extentionists de la vie entendant le travail de ces scientifiques peuvent être désireux de voir les résultats appliqués immédiatement. Dans certains cas c'est possible, comme obtenir plus de sommeil pour réduire l'effort d'ER.

Dans la plupart des cas, cependant, nous devrions apprécier que les résultats de la recherche sont de principaux scientifiques plus près des thérapies se développantes pour permettre par la suite à des humains de gagner un plus grand contrôle du vieillissement. Tandis que plus de recherche est exigée, le taux exponentiel de compréhension quant à pourquoi nous vieillissons, et à ce que peut être fait pour ralentir et par la suite inverse il, fournit un aperçu de tentation dans un avenir où les humains vivront sensiblement plus longtemps sans souffrir le début tôt de la maladie dégénérative.

Si vous avez n'importe quelles questions sur le contenu scientifique de cet article, appelez svp un conseiller de santéde ® de prolongation de la durée de vie utile à 1-866-864-3027.

Références

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