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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en octobre 2013
Rapport  

Colloque de diabète de 2013 clefs de voûte

Par Ben Best

Prédominance croissante de l'obésité et du diabète

Colloque de diabète de 2013 clefs de voûte

À partir de 1960 à 1980 environ 15% d'adultes américains étaient obèse (BMI 30 ou plus grand), mais par l'année 2002 que le chiffre avait doublé à plus de 30%.1 la prédominance des enfants américains et des adolescents classifiés en tant que poids excessif rudement triplé entre 1980 et 2000.1 mais le problème n'est pas limité aux Etats-Unis, à mesure que l'obésité et les diagnostics de poids excessif augmentent dans le monde entier. On a récemment estimé à que la prédominance de l'obésité d'enfance au Brésil et l'Inde 22%, et pour le Mexique presque 42%.2 avec l'augmentation de l'obésité globale il y a eu une hausse en diabète de type II 3 (autrefois appelé le diabète d'adulte-début avant qu'il ait affecté tant d'enfants).

Comment le diabète de type II se développe

Le diabète est généralement défini comme un état de glucose élevé. L'insuline, qui est sécrétée des cellules d'îlot dans le pancréas, glucose d'aides entrent dans beaucoup de tissus de corps. Dans le type diabète d'I, une personne a typiquement peu ou pas de production d'insuline. Plus de 90% de tous les diabétiques ont le type II plutôt que dactylographie le diabète d'I, cependant.L'obésité 4 mène souvent à la résistance à l'insuline, où il devient plus difficile que l'insuline cause la prise de glucose par des cellules. En raison de la résistance à l'insuline croissante, le pancréas augmente la production et la libération d'insuline afin d'essayer d'entrer assez de glucose dans des cellules. Par la suite la production pancréatique d'insuline cesse, et le diabète de type II progresse à une étape avancée.5,6

Bien que la résistance à l'insuline soit le meilleur facteur prédictif pour le développement du diabète de type II, les experts ont différents avis au sujet des mécanismes causant la résistance à l'insuline.

Colloques trapézoïdaux

Les colloques trapézoïdaux est une organisation à but non lucratif qui tient beaucoup de conférences scientifiquement prestigieuses sur un grand choix de sujets dans la biologie moléculaire et cellulaire. Du 27 janvier au 1er février 2013, un colloque a été tenu en clef de voûte, le Colorado, sur les sujets de la biologie de diabète et de tissu adipeux, organisé et occupé en menant les chercheurs scientifiques dans le domaine.

Résistance à l'insuline de graisse

Shulman
Shulman

Probablement personne n'a étudié la résistance à l'insuline plus dur et plus longtemps que Gerald Shulman, DM, doctorat (professeur de médecine, Yale University, New Haven, Connecticut). L'hypothèse préférée de Shulman est que la graisse excessive du régime (ou la graisse produite par des hauts niveaux de consommation de fructose) s'accumule en cellules, interférant la cellule-signalisation impliquée dans la voie entre le récepteur de l'insuline des cellules et la prise du glucose par la cellule.7-9 en particulier, la protéine qui transporte le glucose dans une cellule (protéine GLUT4) est empêchée par la graisse d'atteindre la surface de cellules.10 quand j'ai interrogé Dr. Shulman au sujet de l'effet de la grosse saturation (graisse saturée) et de la longueur de la chaîne des acides gras sur la résistance à l'insuline, il m'a dit que ces propriétés de graisse n'importent pas (à l'exclusion de l'huile de poisson, qui a des capacités spéciales de signalisation).

Petersen
Petersen

Kitt Petersen, DM (professeur de médecine, Yale University, New Haven, Connecticut) a longtemps été doublure de Dr. Shulman's et Co-a écrit beaucoup de papiers avec lui. Dr. Petersen a été concentré sur le rôle de l'exercice et des mitochondries dans la résistance à l'insuline. Elle a prouvé que l'exercice et la perte de poids augmentent la sensibilité d'insuline.11,12 elle a trouvé les preuves que la baisse âge-associée de la fonction mitochondrique est associé au gros métabolisme défectueux, menant à la grosses accumulation et résistance à l'insuline.13,14 comme Shulman, elle croit que l'inflammation est une conséquence plutôt qu'une cause de résistance à l'insuline.15 quand je l'ai interrogée au sujet du mécanisme moléculaire derrière la résistance à l'insuline dans les fumeurs, elle m'a dit qu'il y a probablement beaucoup de mécanismes de résistance à l'insuline et il y a beaucoup à renseigner sur le sujet.16,17

Résistance à l'insuline de l'inflammation

Saltiel
Saltiel

Alan Saltiel, doctorat (directeur, les sciences de la vie institut, Université du Michigan, Ann Arbor, Michigan) favorise la vue que l'inflammation est le lien entre l'obésité et la résistance à l'insuline. Il a prouvé que les souris qui sont génétiquement modifiées pour ne pas libérer la molécule pro-inflammatoire N-F-κB une fois alimentées un régime à haute teneur en graisses sont protégés contre la résistance à l'insuline.18 il plus tard a prouvé que des souris normales sont pareillement protégées contre la résistance à l'insuline due à un régime à haute teneur en graisses une fois données un inhibiteur chimique qui bloque l'activation N-F-κB.19

Pecht
Pecht

Tal Pecht (étudiant de doctorat, université de Ben-Gurion, bière-Sheva, Israël) croit que l'inflammation de la graisse du corps (particulièrement graisse viscérale) mène à la résistance à l'insuline. Elle a cité des études indiquant que la mort cellulaire nécrotique des adipocytes attire les macrophages qui peuvent mener à la résistance à l'insuline. 20-22 avec son surveillant, Pecht a démontré que les macrophages en grosses cellules viscérales de mousse de forme de ce type ont trouvé dans les plaques athérosclérotiques, qui a comme conséquence l'inflammation et probablement la résistance à l'insuline.23

Les éléments nutritifs que les personnes conscientes de santé prennent aujourd'hui comme la curcumine, la cannelle, le silymarin, et le genistein (une isoflavone trouvée en soja) suppriment la molécule pro-inflammatoire N-F-κB.24-28

Distribution de graisse du corps

Susan Fried, doctorat (professeur, École de Médecine d'université de Boston, Boston, Massachusetts) a étudié les relations entre la distribution de graisse du corps et le diabète ou la maladie cardio-vasculaire. Avec l'augmentation de l'obésité, les hommes deviennent des « pommes » (rond, graisse plus abdominale), tandis que les femmes deviennent des « poires » (plus grosses dans les hanches et les cuisses). Seulement de la graisse abdominale est associée à la maladie cardio-vasculaire et au diabète accrus.29,30 après ménopause, cependant, les femmes accumulent une graisse plus abdominale.31

L'effet de quand vous mangez

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

Paolo Sassone-Corsi, doctorat (directeur, centre pour Epigenetics et métabolisme, Université de Californie, Irvine) a présenté des preuves que la rupture des horloges biologiques liées au cycle de sommeil-sillage et à l'alimentation peut mener à la maladie cardio-vasculaire et à la résistance à l'insuline.32,33 effets semblables sont vus pour des souris quant aux ouvriers humains. Les souris soumises à la lumière la nuit ont plus de masse de corps et moins de tolérance de glucose que des souris dans la lumière normale/conditions foncées, en dépit de l'ingestion de nourriture et de l'activité équivalentes.34 il a dit que quand vous mangez peut être aussi important que ce que vous mangez.

Causes génétiques de l'obésité et du diabète de type II

Kahn
Kahn

Ronald Kahn, DM (professeur de médecine, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, Massachusetts) avait étudié les facteurs génétiques qui influencent l'obésité et le diabète de type II chez l'homme et des souris. Le taux métabolique et les hauts niveaux élevés de la graisse brune produisant de l'énergie sont des influences génétiques qui se protègent contre l'obésité. 35,36 Kahn a démontré chez les souris que le fond génétique régit également le degré auquel l'obésité mènera à l'inflammation ou à la résistance à l'insuline.37 le Dr. Kahn est actuellement les avances suivantes que le type de bactéries dans l'intestin influence le développement de la résistance à l'insuline et du diabète de type II.38

 
 

FGF21 et longévité

Mangelsdorf
Mangelsdorf

David Mangelsdorf, doctorat (professeur et Président du département de pharmacologie, d'université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas) avait étudié le facteur de croissance 21 (FGF21) de fibroblaste, un facteur de croissance sécrété dans le foie pendant le jeûne cela a été montré à la sensibilité d'insuline de foie d'augmentation dans les rats rendus obèses par un régime à haute teneur en graisses.39 le Dr. Mangelsdorf a créé les souris qui sécrètent des quantités plus-que-normales de FGF21 et vivent 30-40% plus longtemps sans n'importe quelle restriction de calorie.40 comme les souris naines de Snell et d'Ames (qui vivent également plus longtemps des souris que normalement) les souris FGF21 transgéniques sont petites, sont plus d'hormone de croissance résistante, et sont plus d'insuline sensible que les souris normales.40,41

Inflammation du vieillissement plutôt que de la graisse

Kirkland
Kirkland

James Kirkland, DM, doctorat (professeur de médecine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) a observé que bien que la résistance à l'insuline, le diabète de type II, et d'inflammation l'augmentation continuellement avec l'âge, obésité commence à diminuer dans le Moyen Âge en retard. Bien que l'inflammation liée à l'obésité vienne principalement des macrophages, l'inflammation liée au vieillissement vient principalement des adipocytes.L'obésité 42 est associée au gros dépôt dans les tissus autres que les adipocytes, qui est censé pour causer la résistance à l'insuline et la toxicité de graisse.43 graisses saturées ont été montrées aux cellules de coeur de mise à mort. La toxicité de 44 graisses empêche la fonction de et peut même tuer les cellules productrices d'insuline du pancréas.45,46 le Dr. Kirkland a prouvé que le vieillissement augmente la susceptibilité à la grosse toxicité.47 certaines graisses saturées ont été montrées aux cellules de mise à mort en augmentant la synthèse des graisses cireuses ou par des autres moyens.48-50 certaines graisses cireuses peuvent causer la résistance à l'insuline.51

Dr. Kirkland croit qu'une grande partie de l'inflammation chronique liée au vieillissement et au diabète de type II est due aux protéines inflammatoires (cytokines) sécrétées (vieux ou endommagé) des adipocytes sénescents, notant que la graisse est le plus grand organe dans le corps pour un pourcentage croissant de la population.52,53 le Dr. Kirkland a lancé une étude qui a prouvé que le rajeunissement partiel résulte d'éliminer les cellules sénescentes chez une souris avec le vieillissement accéléré. 54 qu' il cherche actuellement à replier cette étude chez les souris normales.