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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

La durée de vie utile prolongation magazine en septembre 2013
Rapport  

Vieillissement et maladies du vieillissement : Conférence à Tokyo, Japon

Par Ben Best
&amp vieillissant ; Les maladies de la conférence vieillissante à Tokyo, Japon

Si vous pourriez retourner à temps, vous voudriez faire enlever une pinte de votre sang et être gelé régulièrement de sorte qu'il soit disponible d'être réintroduit dans votre corps vieillissant.

Une raison est que votre jeune sang n'a pas les protéines inflammatoires qui sont trouvées dans le vieux sang. Ces facteurs inflammatoires se sont avérés pour empêcher la fonction de cellule souche. Le jeune sang contient également des cellules plus jeunes de système immunitaire (des lymphocytes T et des lymphocytes B). Les cellules dans le système immunitaire deviennent moins fonctionnelles avec l'âge.

Un autre avantage de avoir votre sang jeune disponible est qu'il contient des cellules souche plus jeunes qui peuvent fournir un effet rajeunissant systémique.

Les équipements médicaux progressifs aux Etats-Unis offrent maintenant un service où ils stimulent temporairement des cellules souche dans les personnes en bonne santé amplifier leur production de globule blanc (utilisant le facteur granulocyte-colonie-stimulant). Après le temps d'une semaine, les médecins retirent votre sang et le gèlent jusqu'à un moment à l'avenir quand vous avez besoin de lui pour sauver votre vie. Il n'y a aucun délai pendant combien de temps votre sang peut demeurer congelé.

Le temps et les dépenses impliqués dans cette procédure exclut la plupart des personnes de la faire.

Sur il y a quarante ans les scientifiques ont démontré cela liant la circulation du sang de vieux rats à de jeunes rats pourraient prolonger la durée de vieux rats environ de 20%.1 que les expériences de rat ont fonctionné parce que les rats étaient génétiquement identiques, en dépit d'être différents âges. Les humains pluss âgé ne peuvent pas accepter le sang des jeunes en raison du rejet immunisé des cellules souche à moins qu'ils soient un plein match de tissu.

Seulement pendant les dix dernières années ayez les scientifiques commencés pour découvrir la raison derrière les avantages de vie-élargissement pour de vieux rats partageant la circulation du sang avec de jeunes rats. C'était l'un des nombreux sujets dans « vieillissement et maladies couverts la conférence de vieillissement » tenue à Tokyo, Japon, les 22-27 octobre 2012.

Recherche dans le vieillissement de tissu

Recherche dans le vieillissement de tissu  

Comme décrit par Thomas Rando, le doctorat, (professeur de la neurologie et des sciences neurologiques chez Stanford University) la technique de la circulation du sang partagée entre les rongeurs de différents âges n'a pas été employé encore pendant des décennies jusqu'en 2005 où son étudiant de troisième cycle, Irina Conboy, a prouvé que la procédure a reconstitué la capacité régénératrice de cellules souche de muscle chez les souris plus anciennes.2 on l'a également démontré que les cellules souche dans le foie, le cerveau, et l'os d'un vieil animal pourraient regagner le potentiel régénérateur en étant exposé au sang de circulation d'un jeune animal.2 études postérieures ont confirmé que les molécules dans le sang de vieux animaux diminuent l'activité de cellule souche de muscle chez de jeunes et vieux animaux.3

Plus récemment, le laboratoire de Dr. Rando's utilisé a partagé la circulation chez les souris pour découvrir le produit chimique CCL11 dans le sang de vieilles souris responsables d'empêcher des cellules souche dans le cerveau.4 CCL11 injectés dans de jeunes souris ont réduit l'activité de cellules de tronc cérébral, tout en altérant l'étude et la mémoire.4 facteurs inflammatoires excessifs dans le sang des vieux animaux, notamment TGF-1, sont responsables de l'inhibition des cellules souche dans le muscle.5

Dr. Rando croit qu'une cause importante du vieillissement de tissu est la baisse dans la capacité régénératrice des cellules souche de ces tissus en raison des molécules sang-soutenues qui augmentent avec l'âge et qui empêchent des cellules souche. Il avait étudié les mécanismes par lesquels les produits chimiques dans le sang réduisent l'activité de cellule souche, concluant que l'expression d'ADN est changée.6 chaque tissu dans le corps d'un animal est différent, mais toutes les cellules composant ces tissus ont la même portion de code d'ADN comme modèle pour la fonction de cellules. Ce qui fait une cellule de foie, la cellule épithéliale, et la cellule du cerveau différente est les uns des autres que différentes parties d'ADN sont exprimées pour chaque type de cellules.

Amy Wagers, doctorat (professeur agrégé, service de Faculté de Médecine de Harvard de cellule souche et biologie régénératrice), était un contribuant à l'étude 2005 de la circulation du sang partagée entre les rongeurs de différents âges. Elle était également présente à cette conférence, où elle a rapporté que la circulation partagée pourrait stimuler des cellules souche dans de vieux cerveaux de souris produire de nouvelles gaines myéliniques pour les fibres neuronales, une technique qui pourrait bénéficier des patients souffrant de la sclérose en plaques.7 paris recherche également l'utilisation des cellules souche du gros tissu de régénérer le muscle cardiaque dans les patients qui ont souffert de l'arrêt du coeur ou de la crise cardiaque.8

Cellules sénescentes de compréhension

Judith Campisi, le doctorat (professeur chez Buck Institute pour la recherche sur le vieillissement), est intéressée par les cellules sénescentes qui augmentent avec l'âge à mesure qu'une proportion de toutes les cellules dans les tissus. Les cellules, comme des personnes, peuvent devenir sénescentes, et le nombre croissant de cellules sénescentes contribue à la sénescence des personnes. Pour des cellules, la sénescence signifie qu'ils cessent la division, habituellement parce que leurs telomeres sont devenus trop courts, ou en raison des dommages irréparables d'ADN. La sénescence cellulaire est la manière de la nature d'empêcher des cellules de devenir cancéreuses, mais (ironiquement) les cellules qui sont devenues sénescentes commencent des facteurs de croissance de sécrétion, des protéines, et des agents inflammatoires qui peuvent faire devenir d'autres cellules cancéreuses.9,10

Le groupe de Dr. Campisi's a identifié IL-6 (Interleukin-6) et IL-8 (Interleukin-8) en tant que molécules inflammatoires connues sous le nom de cytokines produit par les cellules sénescentes.11 plus récemment, son groupe a prouvé que des cellules sénescentes résultant des dommages d'ADN sont induites pour produire des cytokines pro-inflammatoires par la plus grande activité de la voie de N-F-kB.12 cellules sénescentes sont ainsi dans la grande partie responsable de l'inflammation chronique de la vieillesse qui cause tant de maladies relatives à l'âge telles que le cancer et l'athérosclérose. Dr. Campisi a noté une découverte faite en 2011 des effets rajeunissants d'éliminer les cellules sénescentes chez les souris.13

Dr. Campisi s'est demandé s'il y a n'importe quel avantage ce des résultats des produits sécréteurs des cellules sénescentes. Sa conclusion est celle en présence des cellules sénescentes, blessure-curatives est moins fibreuse qu'elle serait autrement due à la présence des enzymes de protéine-digestion sécrétées par les cellules sénescentes (avec les autres molécules inflammatoires).

Réduction de la méthylation

Juleen Zierath, le doctorat (chef de la section de la physiologie intégratrice, de département de médecine et de chirurgie moléculaires, d'institut de Karolinska, Stockholm, Suède), comme Dr. Rando, est intéressé aux commandes de l'expression d'ADN (epigenetics, à la différence de la génétique, qui étudie les effets des différences d'ADN). Dr. Zierath étudie spécifiquement les relations entre l'expression du gène et le type diabète d'II (autrefois appelés l'adulte-début).

Un mécanisme important d'epigenetics est addition des molécules méthyliques (méthylation) ou du retrait des molécules méthyliques (demethylation) aux régions de réglementation de l'ADN.La méthylation 14,15 des biomolécules est une réaction biochimique essentielle exigée pour maintenir l'intégrité des membranes biologiques,16 la synthèse de neurotransmetteurs,16 l'acuité visuelle,17 synthèse croissante du glutathion dans le cerveau pour se protéger contre l'effort oxydant,18 et protection contre la dépression19 - parmi beaucoup d'autres fonctions essentielles. La méthylation et le demethylation de l'ADN est les moyens par lesquels le contrôle dont est exercé au-dessus des gènes sont exprimés et duquel les gènes ne sont pas. Si l'ADN étaient complètement méthylées, aucun gène ne serait exprimé, tandis que s'il n'y avait aucune méthylation d'ADN là serait overexpression chaotique de trop de gènes. La méthylation excessive et insuffisante d'ADN ont été associées au cancer.20

Dr. Zierath avait étudié des effets de méthylation d'ADN en diabète de type II. Comme fond, Dr. Zierath a décrit des études jumelles. Les jumeaux identiques sont génétiquement identiques parce qu'ils ont la même ADN et continuent à avoir la même ADN durant toute leurs vies. Les jumeaux identiques sont épigénétiquement identiques à la naissance, mais devenu de plus en plus épigénétiquement tout distincts qu'ils deviennent sujet à différentes influences environnementales.21 elle a cité une étude qui a prouvé que des effets épigénétiques dus au tabagisme et au comportement diététique peuvent être hérités.22

En 2009 le laboratoire de Dr. Zierath's a édité une apparence d'étude que le matériel gras dans la circulation sanguine cause à la méthylation des secteurs de réglementation d'ADN qui a comme conséquence une réduction de mitochondries (et la réduction résultante d'énergie cellulaire).23 cette étude étaient une avance en fournissant un mécanisme moléculaire qui expliquerait pourquoi les patients présentant le diabète de type II ont moins mitochondries en leurs cellules. L'année suivante, son équipe a édité la recherche indiquant que l'exercice induit les changements épigénétiques qui induisent la fonction de mitochondries et la grosse utilisation.24

Dr. Zierath a appelé l'exercice « la première ligne de défense contre le développement de la résistance à l'insuline en diabète de type II. » L'exercice vigoureux au moins une fois par semaine a été montré pour réduire le risque de diabète de type II de 33%.25 récemment le groupe de Dr. Zierath's a édité une apparence d'étude que l'exercice augmente l'expression du gène des sections de l'ADN qui induisent la formation mitochondrique.26

Dr. Zierath lui prend la recherche personnellement. Quand j'ai croisé son chemin dans le gymnase d'hôtel qu'elle m'a demandée, « va comment votre méthylation ? » Je n'ai pas vu n'importe qui d'autre de la conférence dans le gymnase d'hôtel.

SIRT3 stimulant

SIRT3 stimulant

Eric Verdin, DM (investigateur supérieur à l'institut de malle de virologie et d'immunologie à l'Université de Californie, San Francisco), a découvert en 2002 que le sirtuin SIRT3 est localisé dans les mitochondries (parties de production d'énergie des cellules).27 Sirtuins sont une famille des enzymes qui modifient la fonction de protéine en enlevant une molécule d'acétyle. Les sept sirtuins connus dans les mammifères sont identifiés par le nombre : SIRT1, SIRT2… SIRT7. SIRT1 est le plus célèbre parce que (à la différence des autres) on lui a montré pour prolonger la durée des vers et des mouches.Le Resveratrol 28 active SIRT1 mais pas les autres sirtuins.

SIRT1 agit principalement en enlevant des molécules d'acétyle des protéines entourant l'ADN au noyau de cellules, changeant de ce fait l'expression du gène. L'ADN dans les mitochondries n'est pas entourée par des protéines, ainsi Dr. Verdin a dépensé une grande partie de la dernière décennie essayant de déterminer la fonction de SIRT3. Les niveaux SIRT3 dans les mitochondries ont été montrés pour être augmentés chez les souris sur la restriction de calorie,29 un changement diététique qui prolonge la durée des rongeurs. En enlevant un groupe d'acétyle de l'enzyme antioxydante mitochondrique SOD2, SIRT3 réduit l'oxydation de radical libre.30

Une percée importante s'est produite quand l'équipe de recherche de Dr.Verdin a démontré que les souris manquant de l'exposition SIRT3 ont accéléré l'obésité, la résistance à l'insuline, et d'autres symptômes du syndrome métabolique une fois alimentées un régime à haute teneur en graisses.31 un régime à haute teneur en graisses exerce normalement cet effet sur les souris,32 mais l'effet est beaucoup plus grand quand SIRT3 est absent. L'équipe de Dr. Verdin's a également démontré cela éliminant une enzyme de gros-traitement simple que les affects SIRT3 pourraient sauver les souris des effets du régime à haute teneur en graisses, même lorsque SIRT3 était absent.31 encore d'équipe de Dr. Verdin's démontrés qu'une mutation dans SIRT3 est associée au syndrome métabolique chez l'homme.31 le Dr. Verdin est plein d'espoir qu'on puisse trouver une molécule qui stimule l'activité SIRT3, juste comme le resveratrol stimule l'activité SIRT1.

Recherche sur Adiponectin

Recherche sur Adiponectin  

Takashi Kadowaki, DM, le doctorat (professeur de diabète et de maladies métaboliques, université de Tokyo), avait fait la recherche sur l'adiponectin pendant plus d'une décennie. Adiponectin est une protéine sécrétée exclusivement par les adipocytes. Adiponectin sensibilise le corps à l'insuline, agissant de ce fait en tant qu'agent antidiabétique.La résistance à l'insuline 33 (une condition dans laquelle les cellules montrent la prise insuline-négociée réduite des acides aminés, des acides gras, et en particulier du glucose) précède et prévoit le développement du diabète de type II.34 bien que l'adiponectin soit produit par les adipocytes, les niveaux d'adiponectin sont en général bas dans les personnes qui sont obèses.33 niveaux réduits d'adiponectin sont associés à la résistance à l'insuline, au dysregulation de lipide, et à l'athérosclérose.33

Le premier a édité le document par Dr. Kadowaki sur l'adiponectin a rapporté cet adiponectin, en particulier une fois combiné avec un autre adipokine connu sous le nom de leptin, pourrait renverser la résistance à l'insuline qu'un régime à haute teneur en graisses a produit chez les souris.L'équipe de recherche de 35 Kadowski plus tard a démontré la fonction clé des récepteurs d'adiponectin en négociant les effets de l'adiponectin proposant que des agents stimulant ces récepteurs pourraient être employés pour traiter la résistance à l'insuline et le diabète de type II a lié à l'obésité.36 son équipe a étudié les mécanismes moléculaires derrière les mitochondries réduites vues dans le type diabétiques d'II, liant des effets d'adiponectin à la plus grande activité du sirtuin SIRT1.37 expériences de souris suggèrent qu'un régime restreint 38 de calorie ou un régime omega-3 39 riched'EPA/DHA puisse augmenter des taux sanguins d'adiponectin.