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Magazine de prolongation de la durée de vie utile

LE Magazine mars 1996
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Alpha Lipoic Acid

Traitement de Neuropathies diabétique

Une des complications les plus préjudiciables du diabète est des dommages de nerf à de divers sites du corps, qui inactive et affaiblit des muscles, peut être extrêmement douloureuse, et peut causer la cécité quand la rétine de l'oeil est attaquée (retinopathy diabétique). L'alpha acide lipoïque s'est avéré fortement efficace en traitant de tels neuropathies.

Les avantages cliniques de l'alpha acide lipoïque dans les diabétiques ont été découverts par Beck et Schneeweiss en 1959. Il y a eu des demi-douzaines ou ainsi étudie confirmer depuis lors ces résultats. Dans un placebo commandé, l'étude à double anonymat, 20 diabétiques ont été données des infusions intraveineuses de mg 200 par jour d'alpha acide ou placebo lipoïque pendant 21 jours. Les résultats ont montré l'amélioration spectaculaire dans quelques symptômes cliniques dans certains des sujets d'expérience. Par exemple, avant d'être traité avec de l'alpha acide lipoïque, quatre patients ont eu la douleur sévère et six patients ont eu la douleur modérée. Après traitement, cinq des patients n'ont eu aucune douleur, quatre ont eu la douleur modérée, et seulement une a eu la douleur sévère.

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Dans une plus longue étude à simple anonymat, l'alpha acide lipoïque a été comparé à la vitamine B1 comme traitement pour la neuropathie diabétique. Dans cette étude, 600 mg/jour d'alpha acide lipoïque ou 400 mg mg/jour de la vitamine B1 ont été administrés en intraveineuse et en intramusculaire, respectivement, aux diabétiques pendant 3 semaines, suivis de 12 semaines de l'administration par voie orale des mêmes doses. La douleur et le parethesia ont été réduits sensiblement dans les alpha patients acides lipoïques comparés aux patients de la vitamine B1.

Dans ni l'un ni l'autre des études ci-dessus, était n'importe quelle amélioration trouvée dans la vitesse d'état de moteur ou de nerf sensoriel, mais les scientifiques précisent que de tels changements de neurophysiologie peuvent prendre des mois ou des années pour se produire et que les avantages cliniques définis trouvés dans ces études indiquent que le traitement continu dans les diabétiques avec de l'alpha acide lipoïque améliorerait vraisemblablement toutes les fonctions endommagées dans les neuropathies diabétiques.

Fig. 4 est un schéma de principe montrant les divers mécanismes dont l'alpha supplémentation acide lipoïque bénéficie des patients de diabète.

Mort cellulaire de nerf d'Alpha Lipoic Acid Protects Against

Ces dernières années, les scientifiques ont trouvé que trouvé une méthode de mort cellulaire de nerf dans la course et de désordres neurodegenerative tels que la maladie de maladie de Parkinson et de Huntington est l'excitotoxicity (activation excessive) de NMDA (les récepteurs de N-méthylique-D-aspartate, et de la génération suivante de l'oxyde nitrique, peroxydation de lipide induite par radical libre, ont anormal augmenté la concentration en calcium, et le dysfonctionnement mitochondrique menant à, des approvisionnements en énergie épuisés.

Évidemment l'épuisement du glutathion réduit rend des neurones plus susceptibles de l'excitotoxicity, et cette fonction mitochondrique intacte est essentielle pour la résistance neuronale à l'attaque excitotoxic. On le croit, par exemple, que les niveaux réduits de la devise d'énergie de la perte des cellules (triphosphate d'adénosine) qui accompagne de fonction mitochondrique cause la dépolarisation de la membrane neuronale, qui expose des récepteurs de NMDA aux niveaux excessifs du glutamate. La cascade en résultant de neurohormonal mène, dans de nombreux cas, à la mort des neurones dans le cerveau, et des systèmes nerveux centraux et périphériques.

Les scientifiques avaient essayé de se développer, les thérapies antyi-excitotoxic qui sont des antagonistes de récepteur de NMDA ce compteur ce genre de mort cellulaire neuronale. Une étude récente au service. De la neurologie à l'université de Rochester, N.Y.at l'université du centre médical de Rochester à Rochester, N.Y. a démontré cela un acide lipoïque de lpha protégé contre le glutamate et l'acide malonique ont induit des lésions dans les cerveaux des rats Sprague Dawley masculins.

Ils ont trouvé une réduction significative d'Iesions chez les animaux recevant des injections de 10 mg/kg de l'un ou l'autre d'alpha lipoïque : acide ou DHLA (fig. 5). L'université des scientifiques de Rochester a conclu cela :

« L'activation excessive des récepteurs de NMDA par le glutamate a été impliquée dans les dommages neuronaux liés à l'hypoxie/à ischémie et à l'hypoglycémie. En revanche, on le présume que les désordres neurodegenerative chroniques peuvent impliquer une forme d'excitotoxicity secondaire induite par des défauts métaboliques ou de membrane plutôt que la libération excessive de glumate. Le fait que l'acide thiotic (alpha acide lipoïque) et l'acide dihydrolipoic (DHLA) sont neuroprotective contre des les deux dirigent et l'excitotocity secondaire suggèrent un rôle possible pour ces composés endogènes dans le traitement des désordres neurologiques aigus et chroniques. À cet égard, il ne vaut rien que l'acide thiotic est une drogue approuvée pour le traitement de la polyneuropathie diabétique en Allemagne »

 



 


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